慢性阻塞性肺疾病COPD讲课PPT课件

1、1、慢性阻塞性肺疾病(COPD )、北京协和医院呼吸内科蔡柏玫瑰、2、COPD患病率-中国流行病学研究，* Male VS Female: P0.01； # Urban VS Rural: P 2 mm的软骨气道)外周气道(内径2 mm的软骨气道无)肺实质肺血管，18，(1)中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮扁平上皮化生，纤毛缺损和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增殖，炎症细胞浸润。 (2)外周气道：变化类似于中心气道，随着病情的发展，气道壁上有胶原的堆积和纤维化。 末梢细支气管远端的气道异常扩张，形成肺气肿。 19、COPD患者呼吸道平滑肌增厚，不吸烟的正常人，COPD，sa e

2、tta.1998，20，3种肺气肿： *小叶中心型肺气肿：由呼吸性细支气管向周围扩展，在肺上部显着。 *全小叶肺气肿：均匀影响所有肺泡，肺下部明显，常见于纯合子1的抗胰蛋白酶缺乏症。 *远端腺房性肺气肿或旁间隔肺气肿：远端气道、肺泡管和肺泡囊受损，位于相邻纤维间或胸膜中。 (21，22，(3)肺实质：肺气肿减少肺泡附着，加重外周呼吸道塌陷。 (4)肺血管：疾病早期，肺血管管壁肥厚，内皮功能障碍。 血管壁平滑肌增殖和炎症细胞浸润逐渐出现。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后引起肺动脉高压和肺心病。 23、2 .发病机制*吸烟和有害气体和颗粒吸入-引起肺部炎症反应，引起COPD典型的病理过

3、程。 *蛋白酶-蛋白酶不均衡*氧化应激，(24，(1)炎症反应： * COPD的特征是肺内嗜中性粒细胞、巨噬细胞、t淋巴细胞(CD8细胞)增加，与气流限制的程度有关。 *一部分嗜酸细胞增加，特别是处于急性恶化期。 *炎症细胞释放出白三烯-4、白细胞介素-8、TNF-等多种细胞因子和炎症介质。 * COPD炎症和支气管哮喘明显不同。 *炎症反应在禁烟后也继续。 25，吸烟，肺泡巨噬细胞，CD8 T细胞，好中球趋化因子细胞因子(IL-8 )介质(LTB4 )，蛋白酶，好中多肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶，a1-胰蛋白酶SLPI TIMPs，_，粘液分泌过多(慢性支气管炎)，气道壁凹陷(肺气肿)，

4、 adapted from Barnes tips 19 417，1998，中性球，上皮细胞，O2-，COPD发病的炎症性机制，儿童道疾病呼吸道炎症气道建模，肺实质破坏肺泡牵引作用消失弹性收缩力降低， (2)蛋白酶与抗蛋白酶的失衡(3)氧化应激：烟烟和其他吸入粒子产生氧化物COPD患者的内源性氧化物，产生COPD患者的呼气浓缩物、痰，血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和8- isoprostane ) 氧化应激对肺组织产生不良影响的炎症基因被激活，抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌使糖皮质激素的抗炎活性降低，COPD标准化诊断和治疗，29、NF-B， IL-8中性粒子细小，TNF-，a，COPD氧化应激

5、，血浆漏出，支气管狭窄，异前列腺素，抗氧化剂，Vitamins C and E，N-acetyl cysteine，Glutathione analogues，nitro nes O2-，H202 OH .ONOO-，抗蛋白酶，SLPI，1-AT，蛋白酶，30，3 .病理生理： COPD生理学异常表现粘液过分分泌和纤毛功能障碍，气流限制和过度膨胀，气体交换障碍，肺动脉高压，系统效果。 COPD的病理生理、气流限制和气体限制、气体交换异常、黏液高分泌和纤毛功能障碍、肺动脉高压、COPD标准化诊断和治疗、系统效果、系统效果，32，(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD初生理异常黏液过度分泌的

6、原因粘液腺肥大、分泌增加、纤毛功能障碍是上皮细胞的扁平上皮化生引起的。33、，吸烟，感觉神经，上皮细胞，粘液腺增殖，SP，ACh，NE，细胞因子ROS，炎症，粘液，杯状细胞增殖，胆碱功能神经，中性白血球，COPD患者粘液分泌过多，34， (2)气流限制和过膨胀：呼气流限制(不可逆气流限制)是COPD的典型生理特征气流限制部位：直径小于2 mm的传导气道原因：气道重建(纤维化和狭窄)。 *气流限制是用肺功能计测定、诊断COPD的关键。 35、健康人肺泡排出，36、COPD患者因肺泡弹性丧失、支撑组织破坏和呼吸道狭窄等，气流受到限制。COPD患者肺泡排气、37、健康人呼吸、38、COPD患者呼吸时

7、的气流受到限制，气体陷阱、健康人吸气和呼气循环、可逆因素支气管内炎症细胞聚集、黏液分泌和血浆渗出物中央和外周呼吸道平滑肌收缩运动时的肺动态膨胀过度， COPD气流限制是不完全可逆的原因病理生理，不可逆的因素是气道纤维化狭窄的肺泡破坏，弹性收缩力减弱的肺泡支撑破坏，关闭了气道，40，(3)换气障碍： COPD进展期发生的病例-特征：低氧血症不伴有高碳酸血症。 COPD气体交换异常的原因：通气血流比例失调。 分散常数(一氧化碳分散量/肺泡通气量)的异常与肺气肿的严重度密切相关。 41，(4)肺动脉高压：发生于COPD末期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的主要原因： *血管收缩(主要由低氧引

8、起)，*内皮细胞功能障碍，*肺动脉重建，*肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同引起右室肥厚和功能障碍(肺心病)。 慢性缺氧、肺血管收缩、肌肉脱极化内膜增殖纤维化、闭塞、肺动脉高压、肺心病、死亡、浮肿、COPD合并肺动脉高压、source:peterj .巴恩斯、MD、43、(5)COPD的全身效果低人体组成变化(FFM降低)骨骼肌功能障碍全身炎症反应其他系统：心血管、神经、骨骼等黏液高分泌、纤毛功能障碍、气流限制、气阱肺过膨胀、气体交换异常、肺动脉高压、慢性咳嗽、痰、喘息、肺心病、病理生理(总结)、气道重建肺弹性收缩力、COPD标准化诊断和有长期咳嗽咳痰史。 吸烟者早上咳嗽和吐痰。 并发感染时

9、，痰液呈粘液脓性。 冬天症状加重，但病情严重的人常年存在咳嗽、咳痰。 COPD患者早期活动后出现喘息，哮喘症状，之后稍有活动就有呼吸困难。 疲劳、食欲不振、体重减少等全身症状。 47、二、体症* COPD无早期异常体症。 *重症肺气肿：望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和声音下降，呼气变长，有时听到两肺潮湿的声音。 48、43、胸部x线*肺过度膨胀，残留量增加。 *胸部表示肺的透过率在增加。 *重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨平坦，肋间扩大。 *胸廓前后径变大，胸骨后间隙扩大。 横膈膜的位置下降，横膈膜变平。 *两肺的透明度变高，肺外血管纹理

10、变细，变得稀疏。 *心的影子垂直细长。 慢性阻塞性肺疾病*胸部x射线正位*肋骨呈水平状，肋间扩大。 *两肺野的透射亮度变高，*肺血管的纹理变细，*两侧横膈膜明显降低。 *心的影子垂直细长。50、5、COPD两种典型型，51、1 .支气管炎型(或发绀肥大型、BB型) *支气管病变重，粘膜肿胀、粘液腺增殖、肺气肿病变轻。 *有多年吸烟史和慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖，发绀，颈静脉怒张，下肢浮肿，双肺底可闻及拉音。*胸相：肺充血，肺肌变粗，无明显肺气肿症。 *肺功能：通气功能显着受损，气体分布不均匀，功能障碍和肺总量增加，分散功能正常。 *PaO2下降，PaCO2增加，红血球的压积变高，容易发生

11、呼吸衰竭和右心衰竭。 52、53、2 .肺气肿型(或哮喘型、PP型):*肺气肿较严重，多见于老年人，体格瘦弱，呼吸困难明显，通常没有发绀。 *患者经常采取特殊体位。 例如，双肩高，两臂支撑床，呼气时双颊膨胀，收缩嘴唇。 *胸片：双肺的透明度增加。 *肺功能：通气功能虽然受损，但不到BB型程度，残留气体在肺整体中所占的比例增大，肺泡通气量正常或过度通气，*PaO2下降不明显，PaCO2正常或下降。 54、55、6、COPD的诊断和鉴别诊断、56、危险因素烟草职业室内/室外污染、肺功能测定、症状咳痰呼吸困难、COPD的诊断、57、*患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状、和/或疾病危险因素接触史时，应考虑

12、COPD。 *肺功能检查可以明确地诊断。 应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70%气流受到限制，无法完全逆转。 (一) COPD的诊断1 .病史：吸烟史。 早上咳痰，加重时呈脓性。 急性疾病时进行性咳嗽、脓痰多，因喘息断续发热。 喘息和呼吸困难容易被误诊为哮喘。 *晚期有低氧血症和发绀，红血球增加的话发绀会变得更重。 *早上开始头痛，提示存在高碳酸血症，59，2 .体检： *呼吸时间长，呼气时哮喘音。 *肺部空气过剩*胸廓的直径在增加。 *膈肌活动受限，呼吸音降低，*心音远，肺底部湿。 *面向身体用双手支撑上半身等，是减轻呼吸困难的特殊体位。 脖子、肩膀肌肉群参与呼吸运动。 *发绀多。 *

13、右心衰时，肝脏肿胀，颈静脉怒张。 *严重的高碳酸血症会引起冲击性的震动。 60，3 .实验室检查： (1)胸相： *肺空气过多，横隔膜低，肋间扩大，心影下垂。 *血管阻断现象，肺透光度增加，产生肺泡。 *合并肺动脉高压和右心室肥大，肺门血管影突出。 (2)胸部CT: *确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，*估计肺大疱区域肺气肿的程度对于估计手术效果有意义。 主要x线表现：肺过膨胀：肺容积增大，胸腔前后径增加，肋骨平坦，肺野透明度变高，横膈膜位置变低，心脏悬垂变细，肺门血管肌成残根状，肺野外血管肌变细等。 肺气肿和肺泡形成，COPD晚期合并肺动脉高压和肺原发性心脏病：右心增大的x

14、线表现：肺动脉圆锥膨胀肺门血管影扩大右下肺动脉扩大等。 旁隔气肿，全小叶肺气肿，66，(3)肺功能： *估计重症度、疗效、疾病进展和预后。 * FEV1占预想值的比例可以判断COPD气流闭塞的程度。 67、COPD严重程度肺功能分级，68、血气分析：轻，中度低氧血症，无早期COPD高碳酸血症。 病情进展，低氧血症恶化，发生了高碳酸血症。 FEV1不足1升时，高碳酸血症增加。、鉴别诊断-1: COPD和支气管哮喘、COPD、支气管哮喘、中年发病症状逐渐发展到长期吸烟史运动后，呼吸困难气流限制大部分是不可逆的，发病年龄轻(常儿童期)每天症状变化大的症状在夜间和早上过敏，鼻炎和荨麻疹、家族病史限制大

15、部分鉴别诊断，哮喘致敏颗粒COPD毒性颗粒，哮喘性气道炎症CD4 T淋巴细胞嗜酸性球，COPD气道炎症CD8 T淋巴细胞巨噬细胞嗜酸性球，气流限制，完全可逆，不完全可逆，鉴别诊断-2:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病，72，7，COPD的防治，73， COPD治疗目标预防疾病发展，缓解症状，改善健康状态，治疗急性恶化预防和并发症，减少死亡率，减少治疗引起的副作用，74，(1)COPD稳定期治疗，75，1 .药物治疗COPD有病者必须接受药物治疗。 药物治疗：减少或消除症状，提高活动耐力，减少急性发作次数和严重程度，改善健康状况。 目前，没有药物能改变肺功能下降的速度。 COPD常用药物包括吸入和口服

16、治疗：吸入治疗优先，小剂量具有相同或更高的效果，副作用更小。 76，Tiotropium，2 .支气管扩张剂：常用的是三种受体激动剂，抗胆碱药和甲黄素。 支气管扩张剂的主要作用是放松平滑肌，改善潮式呼吸中的肺排出。 (优选吸入制剂)。 77、3 .长期氧气疗法(LTOT) LTOT :改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。 纠正低氧血症后：要注意有无二氧化碳积存。 动脉血气分析是优先的测定方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。 氧气治疗的特点： PaO2 90%。 78、4 .营养治疗稳定期COPD患者体重减少和无脂体重(fat-free mass，FFM )下降，与气流限制程度无关。 体重减少，特别是肌肉萎缩与死亡率风险的上升有关。 体重的减少和脂肪质量的下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的失衡，而肌肉萎缩是蛋白质合成和分解失衡的结果。 营养干预注重预防体重减少和早期治疗，防止能源失衡。 79、I:轻度FEV180%、II:中度FEV180-50%、III:重度FEV150-3