国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》

国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》

肺功能测定及其临床意义

蔡映云

肺功能是建立在临床生理学基础上的呼吸功能的测定。其实肺除了呼吸功能之外，还具有防

御、代谢和免疫等功能，但本节仅涉及肺的呼吸功能。在少数情况下，肺功能对疾病的病理

和病因诊断可提供有力依据，如肺动静脉屡患者作静脉血分流测定，职业性哮喘患者作特异

性支气管激发试验及睡眠一呼吸暂停综合征患者作睡眠生理监测。但在大多数情况下肺功能

测定仅仅提供了呼吸功能障碍的性质和程度。

肺功能测定的主要目的如下：

①探讨疾病的发病机制。②了解胸部或胸外疾患所引起的肺功能损害的性质和程度。③协助

疾病的诊断。④胸部或胸外疾患治疗的的疗效评估。⑤分娩或手术的安全性评价以及术后肺

功能预测。⑥指导疾病的康复。⑦重症抢救的监测。⑧劳动力鉴定。

呼吸过程主要由呼吸系统、血液和循环系统密切配合而完成的。肺循环与外环境的气体交换

称为外呼吸，而体循环与组织细胞之间的气体交换则称为内呼吸。肺功能只研究外呼吸过程。

外呼吸包括通气和换气两个过程。所谓通气是指肺泡与外环境的气体交换，而换气则是肺泡

与肺循环的气体交换。现将常规肺功能测定的项目简述于下

肺功能测定的原理、方法和临床意义

(一)肺容量

1.肺容量的组成(图1)。

图1肺容量及其组成

肺容量的组成有八项，其中潮气量、补呼气量和残气量是不能再分割的容量，称为基础容积

(basallungvolume)；另四项为深吸气量、功能残气量、肺活量和肺总量均由二项或二项以

上的基础肺容积组成，称为基础肺容量(basallungcapacity)。

潮气量(tidalvolume,VT)：平静呼吸时，每次呼出或吸入的气量。

补吸气量(inspiratoryreservevolume,IRV)：平静吸气后所能吸入最大气量。

补呼气量(expiratoryreservevolume,ERV)：平静呼气后所能呼出最大气量。

残气量(residualvolume,RV)：最大呼气后肺内的气量。

深吸气量(inspiratorycapacity,IC)：平静呼气后所能吸入最大气量，由潮气量与补吸气量组

成。

肺活量(vitalcapacity,VC)：最大吸气后所能呼出最大气量，由深吸气量与补呼气量组成。

功能残气量(functionresidualcapacity,FRC)：平静呼气后肺内所含的气量，由补呼气量与残

气量组成。

肺总量(totallungcapacity,TLC)：最大吸气后肺内所含的气量，由肺活量与残气量组成。

2.肺容量的测定方法

潮气量、补吸气量、补呼气量、深吸气量、肺活量都可由肺量计直接测定。残气量功能残气

量和肺总量须间接测定，以稀释平衡法、氮清洗法和体容积描记法最为常用。稀释平衡法以

氨或氮为批示气体，由于上述气体不参与气体交换，嘱受栓者在平静呼气末开始重复呼吸肺

量计内气体，使肺量计中气体与受栓者功能残气充分混匀，然后测定肺量计中平衡后氢或氮

气浓度可计算功能残气量。将功能残气量减去寂呼气量即为残气量，将残气量加上肺活量即

为肺总量。氮清洗法系吸入纯氧清洗耳恭听肺泡中氮气，测定呼出气中氮气即可推算功能残

气量。体容积描绘法是根据波义耳定律，密闭容器内压力与容器容积呈反比。如将受检者置

于密闭舱内，胸廓容积的变化引起舱内压力的变化，而舱内压的变化可以的映胸腔内气体容

积的变化，在堵塞口鼻通气条件下，要求受检查者作呼吸动作，以函数记录含仪记录肺泡和

舱内压的变化，即可间接计算功能残气位置时的胸腔气量。

肺活量有两种测定方法，一期肺活量为深吸气末用力呼出的全部气量。分期肺活量为将深吸

气量和补呼气量分别测定，然后相加所得的肺活量。正常人两种方法测得结果相仿，阴塞性

肺病患者由于呼气相气道陷闭，因此一期肺活量常较分期肺活量为小（图2）。

图2阻塞性肺功能障碍患者分期肺活量大于一期肺活量

3.肺容量测定临床意义

肺容量随年龄、性别、身高和体重的不同而变化。因此一般占预计什的百分比来表达肺容量

是否正常。由于正常人肺容量测定值变异较大，故增减20%以上才视为异常。

深吸气量和肺活量显示通气的贮备，是决定最大通气量潮气量的主要因素之一功能残气位吸

气肌和呼气肌都处于松驰状态，此刻向外的胸廓的弹性力与向内的肺泡弹性回缩力以及表面

张力平衡，称为平衡容积，比较稳定，不易变化。肺活量受吸气肌力量、胸廓和肺的弹性回

缩，力、呼气肌力量和呼气相气道陷闭情况等影响。限制性肺病如弥漫性肺间质纤维化由于

肺弹性回缩力增加，因此肺活量减少。而阻塞性肺病其呼气相气道发生陷闭，气体滞留，肺

活量也可减低，但不同的是后者气体滞留引起残气量增加。故肺总量通常增高。

阻塞性肺病患者残气量增高，为了排除身高和体重等因素的影响，一般用残气量/肺总量来表

达。体容积描记仪测定的是胸腔气容量，而稀释法测得的是与呼吸道相通、能与吸入气充分

混和的肺泡及呼吸道的气体量。稀释法测定还受吸气分布的均匀性和肺泡通气量的影响。因

此在慢性阻塞性肺病等患者稀释法测得的肺容量低于体容积描记法测得值。

（二）通气功能

1.每分钟静息通气量（expiratoryminuteventilation,VE）

（1）测定方法有肺量计测定和开放通路两种方法。肺量计测定法将肺量计内充02并放置

C02吸收剂，以防止C02积滞影响通气量。受检者重复呼吸肺量计气体，根据描绘的平静

呼吸潮气量乘以呼吸频率即得每分钟静息通气量。开放通路通气测定法或称开路法，受检者

吸入空气，呼出气经单向活瓣收集于贮气袋中，测量每分钟贮气量即为每分钟静息通气量。

贮气装置亦可用气体流量计代，单位时间的呼气累计值即为每分钟静息通气量。

（2）临床意义每分钟静息通气量的大小与受检查年龄、性别以及身高、体重有关。至于

每分钟静息通气量中潮气量与频率的搭配，婴幼儿呼吸往往较为浅快，随年龄增加，呼吸变

深减慢。经常参加体育活动者呈深慢呼吸。一般来说限制性肺病患者为浅快呼吸，阻塞性肺

病患者为深慢呼吸。

2.肺泡通气量（alveolarventilation,VA）

是指每分钟进入呼吸性细支气管及肺泡的气量，是真正参与气体交换的通气量。潮气量中呼

吸性细支气管以上气道中的气量仅起传导作用，不参与气体交换，此部分气量称解剖无效腔

即死腔气（VD）。但进肺泡中气体，若无相应肺泡毛细血管血流与之进行气体交换也同样产

生死腔效应称生理无效腔。正常情况下解剖无效腔与生理无效腔基本一致。病理情况下，肺

泡毛细血管闭塞破坏，血流减少，肺泡无效腔明显增加，生理无效腔就会大大高于解剖无效

腔，使通气效率减低。

测定方法

歼月六巨/潮M豆_肺泡气。。2分压一混合呼出气SG分压

――肺泡气C。分压一吸入气C02分压

公式中肺泡气C02分压可用动脉血CO2分压代替，吸入气C02分压假设为零，用单向活瓣

收集呼出气，然后汕定混合呼出气C02分压，即可算出死腔量/潮气量。

肺泡通气量=潮气量（1—死腔量/潮气量）X呼吸频率。

（2）临床意义肺泡通气量是真正有效的通气量。肺泡通气量不足可由于每分通气量降低,

或者死腔比例增加所致。当每分通气量固定不变时，深慢呼吸的死腔通气比例较浅速呼吸为

小，因此深慢呼吸的肺泡通气量比浅速呼吸为高。肺泡通气量不足引起肺泡气CO2分压增高

和02分压降低。

3.最大通气量（maximalventilatioryvolume,MW）

受检者在15秒钟内以最大潮气量和最快呼吸频率进行呼吸，乘以4即最大通气量，最大通气

与肺容量、气道阻力、肺胸顺应性以及呼吸肌力有关。阻塞性和限制性肺病患者最大通气量

都有降低，因此须根据气速成指数来鉴别，气速指数=最大通气量占预计值百分比/肺活量占

预计值百分比。正常人气速指数=1,气速指数＜1为阻塞性通气障碍，气速指数＞1为限制性

通气障碍。此外，阻塞性病变患者作最大通气时，呼吸基线上移，使肺容量增大以便气道保

持扩张状态，为特征性改变（图3）。

图3正常人、阻塞性和限制性通气障碍者最大通气量描图

4.用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）

吸足气后用最大力量以最快速度所能呼出的最大气量。

（1）测定方法受检者深吸气到肺总量并开动肺量计走纸，然后嘱用力呼不出为止，测得

用力肺活量（FVC）,第一秒用力呼气量（FEV1）（图4）。将用力肺活量分4等分，取中间2

等分容量除以呼出中间2等分容量所花费的时间即为最大呼气中段流速（MMEF）（图5）。

图4用力肺活量描图及其计算

（2）临床意义正常人呼气通畅，故图迹陡直。阻塞性肺病患者呼气因难，故图迹平坦。

正常人FVC与VC接近。阻塞性肺病患者用力呼气时胸腔内压增高，因此气道陷闭，故FVC

小于VC。FEV1绝对值的意义不如FEV1/FVC。阻塞性肺病患者FEV1/FVC减少，而限制性

病变者尽管FEV1也低于正常，而FEV1/FVC却高于正常。

图5最大呼气中段流速

吸入支气管解痉剂前后FEV1的变化常用于观察气道阻塞的可逆性。

（三）换气功能

1.弥散功能

气体分子通过肺泡毛细血管膜依高分压向低分压运动的物理现象，称为弥散。弥散功能通过

弥散量来表示，即肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为1cm水柱时每分钟通过的气体量。

（1）测定方法测定02弥散量在方法上有一定因难故常常测定CO弥散量，再换算成02

弥散量。有一口气法、重复呼吸法和稳态法数种，一般采用一口气法。即吸入已知浓度的

He-CO混合气到肺总量并屏气10s,再呼气到残气位。收集呼出气并测定呼气中He和C0

浓度。由公式可计算出co弥散量。

（2）临床意义弥漫量与肺泡膜弥散面积和距离有关。故肺气肿、肺纤维化、矽肺及肺水

肿等弥散功能受损。弥散量还与肺血容量、血球压积和血红蛋白浓度有关；肺郁血和红细胞

增多症时弥散量增加，而贫血患者弥散量降低。通气/血流比例失调，减少有效弥散面积，因

此弥散量也降低。可见弥散受到多种因素影响，特异性较差。

不同气体弥散量不同。弥散量与气体分子量平方根成反比，与溶解度成正比。C02的分子量

大于02,但溶解度明显高于02,故C02弥散能力是02的20倍。因此临床上弥散功能障

碍只引起低氧血症，不引起C02潴留。

弥散量还与弥散膜两侧气体分压差有关，增加吸入气氧浓度可提高肺泡气氧浓度使弥散腊两

侧气体分压差增加，因此因弥散障碍引起的低氧血症可通过吸氧纠正。

2.吸入气分布

（1）测定方法有一口气法、氮清洗法和放射性气溶胶通气显象。

一口气法系吸纯氧到肺总量，然后缓慢呼气到残气位，同时测定呼出气容量和氮浓度。呼气

相氮浓度上升的坡度反映吸气分布情况。氮清洗法通过单向活瓣吸氧清洗肺泡中氮气，7min

时用力呼气，测定呼气未残余氮浓度。如吸入气分布均匀，纯氧清洗肺泡中氮气比较彻底，

呼出气中N2浓度便很低。也可吸入放射性铝标记的气溶胶，气溶胶沉积到肺泡和气道，记

录肺野各部分放射性即可显示吸入气分布情况。

（2）临床意义正常人吸入气分布也不完全均匀。在病理情况下，由于气道阻力不同，或

肺组织顺应性不同更可造成吸入气分布不均匀。

3.肺血流分布

（1）测定方法一般采用核素测定，如经静脉注入用得标记的巨聚颗粒人白蛋白，白蛋白

可栓塞在肺毛细血管中，用r照相机测定不同区域核素的放射活性即可显示肺血流的分布。

（2）临床意义正常人肺血流分布受到体位和重力影响，直立或坐位时肺尖部血流量较肺

底部为小。肺毛细血管栓塞或血栓形成，或肺气肿引起肺毛细血管床破坏等都可使肺血流分

布不均。肺血流灌注缺损但不伴有通气显像缺损时，应考虑肺栓塞的可有。

4.通气和血流比例（V/。）

（1）测定方法

通气/血流比例测定可将6种不同溶解系数的气体与生理盐水平衡后静脉滴注入体内，测定动

脉血和呼出气中上述6种气体的含量，然后通过数学公式计算通气/血流比例。但因仪器要求

高，操作复杂，临床上难以推广。一般通过测定死腔和分流量可间接反映通气/血流比例。

死腔量的测定公式见肺泡通气量测定。

静动脉分流量测定系让受检者通过单向活瓣吸入纯氧20分钟，然后测动脉血气，根据以下公

式计算：

深动脉——0.0031肺泡一动脉血.氧分压若______________

（动脉一混合静脉血氧含量差）+0.0031肺泡一动脉血氧分压差

公式中肺泡气分压由大气压减去水蒸汽分压，再减去肺泡气CO2分压；动脉血氧分压可真接

测定；动脉一混合静脉血氧含量差一般以5代入。

（2）临床意义有效的气体交换并不完全取决于通气或血流单项分布，关键在于通气和血

流在数量上的协调。正常人肺泡通气量4L/min,肺血流量为5L/min,通气/血流比例为0.8。

通气或血流单项异常，机体通过代偿进行调节，可保持通气/血流比例正常。如由于气道阻塞

或肺顺应性减低引起局部通气不足，则小血管相应收缩，使毛细血管血流量降低。如由于肺

毛细血管炎症或栓塞等原因使血流灌注不足，则局部小气道相应缩小使通气量减少，从而维

持通气/血流比例相对稳定。

通气/血流比例失调一般只引起低氧血症不伴有C02潴留.因为通气不足肺泡引起低氧血症

和C02潴留，而通气过度肺泡可排除更多的C02来加以代偿。通气过度肺泡的氧分压尽管

可以提高，但肺毛细血管氧含量却因血红蛋白带氧能力的限制增加不多。因此低氧血症仍未

纠正。此外静动脉血的氧分压相差50~60mmHg,C02分压差仅仅6mmHg,因此，通气/血

流比例失调引起静脉血分流主要影响动脉血氧分压，对C02分压影响较少。

肺梗塞和肺不张都是通气/血流比例失调的极端的情况。肺梗塞进局部肺血流阻塞，通气/血

流比例为无穷大，故死腔量增加；肺不张时局部气道阻塞，通气/血流比例为零，故静脉血分

流量增加。

四、通气动力机制

通气动力机制也称呼吸动力机制，研究肺通气的动力和阻力。通气是肺泡与外环境的气体交

换，需要造成肺泡与外环境之间的压力差才能引起吸气和呼气，吸气中枢的兴奋传导到吸气

肌，吸气肌收缩使胸廓扩张和横膈下降，胸腔负压增加，使肺泡内产生负压，于是外环境中

气体进入肺泡，正常人呼气时呼气肌不必收缩，藉肺弹性回缩力使肺泡内压高于大气压，肺

泡气即可呼出。平静呼气末，肺向内弹性回缩力与胸廓向外的弹性力达到平衡，肺泡内压为

零，即正常人的功能残气位，称为弹性平衡容积。

通气的动力主要由呼吸中枢和呼吸肌以及两者之间联系的神经传导来完成的。脑炎、脑外伤、

脑血管意外，脑水肿和麻醉药过量等可以抑制呼吸中枢而影响通气。而其它神经和肌肉病变

如膈神经损伤、格林一巴利综合征，重症肌无力危象、运动神经原病变、进行性肌营养不良

症和低血钾等到也可引起呼吸肌功能障碍而发生通气功能衰竭。

有关呼吸中枢对于通气调节的临床试验有高C02反应性和低氧反应性,即观察吸入气中C02

浓度升高或氧浓度降低时通气的反应。有关呼吸肌功能的测定有最大口腔吸气压、最大口腔

呼气压和经膈压等。

通气的阻力从部位来看，有来自气道、肺组织和胸廓三部分的阻力。从物理特性来看，可分

为弹性阻力、非弹性阻力（包括粘性阻力和惯性阻力）。弹性阻力是吸气时必须克服的肺和胸

廓容积变化所产生弹性回缩力，一般用顺应性来表示包括肺顺应性和胸廓顺应性以及两得之

和一一呼吸系统总顺应性。粘性阻力是维持气体一定流量所需要的压力，包括气道粘性阻力

（气道阻力）和肺组织粘性阻力。惯性阻力是引起气流加速所克服的阻力。正常人平静呼吸

时弹性阻力占70%,非弹性阻力占30%。平静呼吸时非弹性阻力中惯性阻力很小，几乎为零。

而肺组织粘性阻力只占总粘性阻力的1/5左右，因此，非弹性阻力中以气道粘性阻力最为重

要。

小气道是指内径小于2mm的气道。小气道内径虽小，但分枝多，总截面积大，小气道阻力

反而小于大气道。解剖测量2~3代气道总截面积最小，第4~6代以下迅速增加。小气道阻力

还与肺容量有关，在最大肺容量（接近肺总量）时气道扩张，小气道几乎没有阻力，在最小

肺容量（接近残气量）时的小气道阻力最大，但亦不足总气道阻力20%。

本节主要叙述肺弹性阻力、气道阻力和小气道功能测定。

1.肺的弹性阻力

肺的弹性阻力一般通过肺顺应性来表达。所谓顺应性是单位压力变化所引起的容量改变。因

此肺顺应性=肺容量改变（AV）/经肺压

经肺压是胸腔内压与肺泡内压之差。

胸壁顺应性=肺容量改变（AV）/经胸壁压

经胸壁压为胸腔内压与体表压之差。

总顺应性（胸廓顺应性）=肺容量改变（AV）/经胸廓压

经胸廓压=经肺压+经胸壁压

本节主要叙述肺的顺应性。

图6显示经肺压和肺容量的关系，肺顺应性即是曲线的斜率，而肺弹性回缩力是曲线上每个

容积所相应的压力。曲线斜率变大，说明顺应性改善，如果曲线位置左移，那么弹性回缩力

降低。肺气肿患者压力一容量曲线斜率增加，位置左移，说明肺顺应性增加，而弹性回缩力

降低。哮喘病人曲线斜率与正常人相同，而位置左移，说明顺应性正常，而弹性回缩力低于

正常。

图6静态肺顺应性

肺顺应性有动态和静态之分，静态顺应性是气流阻断时肺的顺应性，而动态顺应性则是气流

末阻断情况下测得的顺应性，故动态顺应性还受气道阻力影响。呼吸频率加快时，受到气道

阻力影响增大。动态肺顺应性随呼吸频率增快而降低的倾向称为频率依赖性肺顺应性。小气

道阻力增加时，总气道阻力变化不大，因此常规肺功能难以发现异常，而频率依赖性肺顺应

性可显示小气道病变。

肺静态顺应性测定必须测定经肺压和肺容量的变化，经肺压为胸腔内压和肺泡内压之差，胸

腔内压用食道压代替，肺泡内压系通过测定阻断气流时的口腔压来得到，同时测定肺容量即

可获得静态肺顺应性，具体方法为受检者吸气到肺总量，然后缓慢呼气，在呼气过程中间断

阻断呼气通道，同步测量呼气量和经肺压即可获得经肺压一容量曲线，该曲线斜率即为静态

肺顺应性。该曲线不同位置斜率不同，一般用功能残气位（FRC）至FRC+0.5L的容量改变

（△V）除以相应压力改变（4P）求得。肺气肿的静态顺应性增高，肺不张、弥漫性肺间质

纤维化，肥胖症或成人呼吸窘迫综合征的肺静态顺应性降低。

2.气道阻力

气道阻力指气道粘性阻力，占呼吸粘性阻力中的大部分。

气道阻力=气道两端压力差（AP）/流量（V）

在流量恒定的情况下，AP反映气道阻力大小。气体流动有层流和涡流，两者AP的影响因

素不同，层流公式如下：

AP=8ul/nr4.V

其中u为气体粘度系数，1为管道长度，为圆周率，r为管道半径。而涡流公式则为：

AP=KPl/nr2.V2

其中K为常数，P为气体质量。涡流时气道阻力与粘度无关，而与气体质量有关。气流是否

形成涡流取决于涡流系数（RN）。

RN=2PV/Jtur

当RN>2000时，开始形成涡流。

气道阻力一般用通气阻断法测定。即以阻断气流测得的口腔压代替肺泡内压，其与大气压之

差即为AP,同时测定流量V,即可计算气道阻力。也可以用体容积描记法测定气道阻力。

气道阻力增高常见于局部或弥漫性气道阻塞性病变，如慢支、肺气肿、哮喘、中央型肺癌等。

3.小气道阻力测定

（1）闭合容量

闭合容量测定两项指标，即闭合气量和闭合总量。

由于重力作用，直立位胸腔内负压呈现自上而下负压递减的梯度，导致吸入气肺内分布在时

间和空间上的区域性差异。上肺区肺泡内负压大于下肺区，故吸入气先进入上肺区，后进入

下肺区；而下肺区肺泡扩张度大于上肺区，故下肺区充气量大于上肺区。深呼气时，上下肺

区同时排气。接近呼气末，下肺区小气道陷闭后，其余肺区的肺泡继续呼气。小气道开始陷

闭后尚能呼出的气量称为闭合气量。小气道开始陷闭时肺内留存的气量（即闭合气量与残气

量之和）称为闭合总量。闭合气量测定有两种方法。

1.氢弹丸法利用吸入气在肺内分布存在时间差异即“先入后出”的特点而设计。受检者

深呼气后，再作深吸气，在吸气初始时吸入少量氢气，由于吸气先进入上肺区，上肺区肺泡

气氮浓度就高于下肺区。用函数记录仪描绘深呼气量和呼气瞬时氢浓度的关系曲线（图7）,

曲线可以分为四相或四段：I相是呼气开始段，氮浓度为零，相当于解剖死腔的容积；II相，

上下肺区肺泡气紧随死腔气呼出，氧浓度迅速上升；HI相，曲线呈相对平坦段，是上下肺泡

同时呼气的氮浓度改变：IV相，氮浓度突然上升，表示下肺区小气道受胸内压挤压闭合，下

肺区肺泡中止排气，而氢浓度较高的上肺区肺泡继续呼气.氮浓度开始上升至呼气结束的呼

气量即为闭合气量。

图7闭合气量测定描图

2.氮测定法受检者从残气位吸入纯氧至肺总量，然后缓慢呼气。用函数记录仪描绘深呼气

量和呼气瞬时氮浓度的关系曲线。由于深呼气末上肺区肺泡容量较下肺区为大，而深吸气时

下肺区肺泡容量变化较上肺区为大，因此上肺区肺泡充氧量少于下肺区，故上肺区肺泡氮浓

度高于下肺区。接近呼气末的肺区气道开始陷闭，呼出气主要由上肺区排出，呼气量和闭合

总量都受到年龄和体表面积的影响。为排除体表面积的影响，常以闭合气量占肺活量和闭合

总量占肺总量的百分数来表示。

闭合气量增高是小气道阻塞早期诊断的一项指标。吸烟者常规肺功能正常，而闭合气量可以

增高。在检测大气污染或有害气体对于气道损害时闭合气量也较常规肺功能敏感。但对于常

规肺功能已有异常的严重COPD患者，气体分布的区域性不匀不仅受到重力的影响，更受到

肺部病变的影响，因此第HI相斜率增高，可不出现第IV相。

（2）流量一容积曲线

最大用力呼气流量一容积曲线（下称流量一容积曲线）是让受检者吸气到肺总量后作最大用

力呼气，用X—Y记录仪同步记录呼气量和呼气流量。如图8所示，呼气流量一开始陡然上

升，在80—90%用力肺活量时达到最大流量（Vmax）然后下降。

图8流量一容积曲描图

将呼气量（用力肺活量）平均分为4等分，75%、50%和25%用力肺活量的流量分别用V75、

V50和V25表示。

在高肺容量部分流量与呼气用力有关，而低肺容量部分流量不受呼气用力影响，主要取决于

小气道阻力和肺弹性回缩力。因此常用V50和V25占预计值百分比作为反映小气道阻力的指

标。

吸烟、大气污染、职业性肺病和慢性阻塞性肺病患者小气道受损时，流量一容积曲线可表现

为降支凹向容量轴，V50和V25降低。当然大气道阻塞时常规肺功能已有明显异常，流量一

容积曲线也有相应变化，如Vmax、V75、V50、V25均降低。此外流量一容积曲线还用于鉴

别上气道阻塞的性质和部位。

肺功能测定结果的判断及其临床意义

蔡映云

一、肺功能测定结果的分析和临床意义

1.判断肺功能测定指标是否异常

肺功能指标的正常值受到年龄、性别和身高等因素的影响，此外又与人种、民族、职业、

营养和生活环境有关。不同仪器测得值也有差异因此各实验室最好使用适合于本地区人群的,

使用本实验室仪器的正常值。如本实验室无正常值，也可参考我国各大区报告的正常值。

2.通气功能障碍的分型

通气功能障碍可分为阻塞性、限制性和混合性，三种类型的肺功能改变见表3。阻塞性见于

COPD和支气管哮喘等，限制性见于胸廓畸形、胸膜肥厚和弥漫性肺间质纤维化等。混合性

通气功能障碍者同时存在阻塞和限制性病变，如支气管内膜结核引起气道狭窄同时伴有结核

性胸膜炎胸膜肥厚，或见于石棉肺合并慢性支气管炎肺气肿。

表3通气功能障碍的肺功能变化

阻塞型限制型混合型

肺VCN或1I

容FRCtI不一

量TLCN或tI不一

RV/TLCtN或t不一

FVCN或1I

通FEV11JI

FEV1/FVC1N或tI

气MMEFIJI

MVVIII

t增高I降低N正常

气速指数对于鉴别阻塞性或限制性通气功能障碍有一定帮助，气速指数＜1为阻塞性，＞1为

限制性。

气速指数=最大通气量的实测值/预计值+肺活量实测值/预计值

3.换气功能障碍的原因

通气/血流比例失调是换气功能障碍的常见原因，由于通气或血液分布不均匀，引起肺泡水平

上通气过度或肺血流过多，造成死腔通气增高或静脉血掺杂。而静脉血分流则是肺血流过多

的极端表现，见于肺血流经过没有通气的肺泡，如肺不张即是典型。弥散功能障碍也是换气

功能障碍的一个原因。

4.气道阻塞性改变的可逆性

一般做支气管扩张试验，先测基础FEV1或峰流速（PEF）,然后，吸入支氧管解痉剂，15分

钟后重复测定FEV1或PEFo

改善率=（吸药后值一吸药前值）+1/2（吸药前值+吸药后值）X100%

改善率，15%为支气管扩张试验阳性。支气管暑喘患者气道阻塞的可逆性比较明显，因此改

善率往往215%,COPD患者气疲乏阻塞的可逆性较差，支气管扩张试验阳性率较低。

5.肺功能测定的临床意义

协助诊断和鉴别诊断

肺功能测定是生理功能检查，不能显示病理解剖的改变。但有时能提供对诊断和鉴别诊

断有用的资料。如阻塞性肺气肿患者的RV、TLC和RV/TLC增高，FEVI/FVC和FEV1降低,

气体分布不匀和弥散功能减退等。支气管哮喘与阻塞性肺气肿相比。前者在肺功能上有以下

几点可供鉴别诊断之用，①气道阻塞的可逆性较大；②肺功能昼夜波动比较明显；③气道高

反应性明显；④弥散功能正常。

指导临床治疗和考核疗效

支气管哮喘患者吸入支气管解痉剂后FEV1的变化可有助于药物的选择。II期结节病患

者口服肾上腺皮质激素有效者，肺活量增加，弥散功能和气体分布可改善，PaO2提高。

估计预后

肺功能能状况和动脉血气改变是影响慢性呼吸系统疾病患者预后的重要因素。以COPD

为例，FEV1是影响COPD预后的最主要的独立因素，FEV1越低，或下降速度越快，生存期

越短。

外科手术安全性的评估

肺功能测定对于确定手术方式、范围、麻醉方式和术后监测的必要性以及预估手术后并

发症和术后活动能力都有一定帮助。如胸外科病人术前可作肺容量和通气功能测定进行筛选

试验。肺功能不全者则进一步作分侧肺功能。必要时作运动试验或一侧肺动脉闭塞试验。

危重病人的肺功能监测

对于危重抢救病人尤其是机械通气的患者进行床旁肺功能监测，可以及时发现病情变化，指

导治疗方案的制定和修改并有助于机械呼吸参数的调节、如潮气量、呼吸频率和吸入气氧浓

度的设置，判断能否撤离呼吸机等。

二、动脉血气分析结果的分析和临床意义

1.低氧血症

低氧血症是指PaO2低于正常。根据PaO2的高低，将低氧血症分度，PaO260-80mmHg为

轻度低氧血症，40〜59mmHg为中度低氧血症，＜40mmHg为重度低氧血症。低氧血症的原

因有吸入气氧分压太低，肺泡通气不足，机体耗氧量增高，弥散障碍、通气/血流比例失调和

静脉血分流等。肺泡通气不足引起低氧血症的同时伴有高碳酸血症。

2.高碳酸血症

高碳酸血症是指PaCO2高于正常。高碳酸血症由于肺泡通气不足所引起，可以是继发性的，

即作为代谢性碱中毒的代偿。也可以是原发性的，即呼吸性酸中毒。在呼吸空气的情况下，

高碳酸血症伴有低氧血症。

呼吸性酸中毒见于各种疾病引起的通气动力不足或通气负荷过大所造成的肺泡低通气。

3.低碳酸血症

低碳酸血症指PaCO2低于正常。低碳酸血症由肺泡通气过度所致。可以是代谢性酸中毒的代

偿，也可以是原发性的，即呼吸性碱中毒。后者见于发热、弥漫性肺间质纤维化、左心衰竭、

廉病和中枢神经系统疾患等。

4.呼吸衰竭患者的动脉血气改变

呼吸衰竭是指由于呼吸功能严重障碍所引起的低氧血症伴有或不伴有CO2潴留。呼吸衰竭的

诊断一般以在海平面呼吸空气时PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg为标准。

根据病理生理来看，呼吸衰竭可分为通气功能衰竭，换气功能衰竭和混合型呼吸衰竭，其动

脉血气分析的变化见表4。

表4呼吸衰竭的动脉血气改变

PaO2PaCO2A-aDO2

通气功能衰竭1tN

换气功能衰竭1N或It

混合型呼吸衰竭IItt

5.酸碱紊乱的动脉血气改变

酸碱紊乱应根据病史、动脉血气分析、血和尿电解质等资料综合分析判断。单纯性酸碱紊乱

的动脉血气改变见表5。

表5单纯性酸碱紊乱的动脉血气改变

PHPaCO2HCO3-BE

代谢性酸中毒攀偿!NlJ

NII

代谢性酸中毒（嚣偿tNtt

Nttt

呼吸性酸中毒等治尝tN稍tN

Nttt

呼吸性酸中毒善鼠tIN稍IN

NIII

如果在病史中存在不止一种酸碱紊乱的病因，应当考虑复合性酸碱紊乱的可能性。可通过酸

碱紊乱代偿公式判断继发性变化究竟在代偿范围还是超过了代偿范围。此外根据血清电解质

计算阴离子隙（AG）对于复合型酸碱紊乱的诊断也有帮助。

动脉血气分析及其临床意义

蔡映云

--动脉血气指标及其意义

血气分析测定血液中氧和二氧化碳分压以及pH值，并进而推算出一系列指标，反映肺通气

和换气功能的状况，并用于酸碱平衡的评估。全身各处动脉血的气体成份相同，而静脉血受

到血液灌注和代谢状况等影响，因此各处不尽一致应取混合静脉血作为代表。动静脉血气同

时测定能更好地反映组织代谢和血液循环的情况。以下简述动脉血气指标及其临床意义。

1.动脉血氧含量（arterialcontentofO2,CaO2）

氧含量是每100毫升血液中所带氧的毫升数。包括物理溶解的氧的与血红蛋白相结合的氧量

两部分。以公式表示即：动脉血氧含量0.00315XPa02+1.39XSa02XHb。0.00315是氧的溶

解系数，即每100毫升血液中每一毫业汞柱氧分压有0.00315ml物理状态的氧。PaO2为动脉

血氧分压，正常值90—100毫米汞柱，因此物理溶解的氧约为0.3ml/100L血液。

氧气在血液中运输的主要形式是与血红蛋白相结合的氧，由公式所见结合氧量与血红蛋白

(Hbg%)以及血氧饱和度(SaO2)都有关。1.39是1克血红蛋白在100%氧饱和时所能结合

氧的毫升数。这是理论值，由于变性血红蛋白的存在，实际测得的血红蛋白结合氧能力为1.34

毫升/克。以SaO2为95%,Hbl5.5g%代入公式,正常人动脉血红蛋白结合氧量为19.7ml/100ml»

氧含量为20ml/100ml()

在正常大气压呼吸空气条件下，物理溶解氧相对于血红蛋白结合氧是微不足道的。但由于物

理溶解氧量与血氧分压成正比，在高压氧舱三个大气压条件下，每100毫升血液物理溶解氧

量可达到6ml以上，仅靠物理溶解氧便能满足机体需要。

以上可见动脉血氧含量主要与动脉血氧饱和度以及血红蛋白含量有关。至于每分钟动脉血氧

供应量为血氧含量与心排血量之乘积，正常人静息时心排血量为5L/min,因此每分钟动脉血

氧供应量为1000mlo混合静脉血氧饱和度为75%,氧含量为在正常情况下每

100ml动脉血流经组织后有5ml氧气供给组织利用。

2.动脉血氧分压(arterialpartialpressureofO2,PaO2)

动脉血液中N2、02、C02等多种气体，其总压力等于大气压。而氧分压是氧气所占有的一

部分压力，即溶解状态的氧所产生的压力。平原地区正常值95-lOOmmHgo高原地区随大

气压降低PaO2也减少。此外正常人随年龄增加，动脉血氧分压逐渐减低。

空气被吸入肺泡，肺泡气氧分压(PAO2)与肺泡通气量、每分钟氧耗量以及吸入气氧浓度有

关。在吸入气氧浓度和氧耗量恒定条件下，随着肺泡通气量增加肺泡气氧分压相应提高。

氧气从肺泡弥散到肺泡毛细血管，并由血流携带到左心和动脉系统。动脉血氧分压较肺泡气

氧分压为低，其差值肺泡一动脉血氧分压差(A-aDO2)受弥散、通气血流比例和静脉血分

流的影响。正常人呼吸空气时A-aDO25—15mmHg,在病理情况下A-aD02可明显增大。由上

可见动脉血氧分压受吸入气氧分压、通气功能和换气功能以及机体氧耗量等因素的影响。

表1空气、肺泡、动脉血和混合静脉血氧和二氧化碳分压

空气肺泡气动脉血混合静脉血

P02mmHg1501029340

PCO2mmHg0.3404046

3.动脉血氧饱和度(arterialsaturationofHbwithO2,SaO2)

血氧饱和度是血红蛋白与氧结合的程度，即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比，以公式表

示如下：

SaO2=HbO2/(HbO2+Hb)X100(%),正常值95%〜98%。

图9血红蛋白氧离解曲线

氧饱和度与血氧分压直接有关，即血氧分压降低，氧饱和度变低；氧分压增高，氧饱和度变

高。但两者并非是直线关系，而是“S”形曲线，此即所谓氧离解曲线(图9)。氧离曲线可

分为平坦段和陡直段两部分。当P02超过60mmHg后，P02氧的变化所引起S02的变化较

小，如P02由60mmHg上升至100mmHg,P02增加40mmHg,SO2由92%上升到97%。

S02已接近100%再增加P02,S02进一步上升不多。P02低于60mmHg,氧离曲线处于陡

直段，此时P02较小的变化即引起S02大幅度改变。如P02由40mmHg降低至I125mmHg,

S02则降低约25%o氧离曲线的这种特点有利于血液从肺泡摄取氧和在组织毛细血管中释放

氧。肺泡气氧分压正处于氧离曲线的平坦段，因此肺泡气氧分压有所减低从而引起动脉血氧

分压相应下降时，动脉血氧饱和度可无明显变化，动脉血氧含量可以保持正常。组织细胞的

氧分压处于氧离曲线的陡直段，有利于氧合血红蛋白的离解并向组织供氧。

氧离曲线可因各种因素而产生左移或右移，右移后在相同氧分压下氧饱和度较低，有利于血

液在组织中释放氧。左移则正相反，由图9可见，氧离曲线的移位主要在陡直段，因此主要

影响血液在组织中释放氧。造成氧离曲线的移位主要在陡直段，因此主要影响血液在组织中

释放氧。造成氧离曲线右移的因素有PaCO2增高、PH降低、体温上升、红细胞内2、3二磷

酸甘油酸（2,3DPG）增加等。PaC02降低、PH增高，体温降低和2,3DPG减少则引起氧

离曲线左移。

P50是血氧饱度为50%时的氧分压，它可反映氧离曲线位置。右移时P50较大。左移时P50

较小。正常人当PH7.4,PaCO2为40mmHg,370体温下P50为26.6mmHg。

4.血浆CO2总量（totalplasmaC02content,T-C02）

二氧化碳总量是指存在于血浆中的一切形式的二氧化碳的总含量,包括物理溶解的二氧化碳、

与蛋白质氨基相结合者、HCO3-,CO32■■和H2co3。其中H2c03量仅为溶解状态C02量的

1/800,CO32-含量也可忽略不计、HC03-是血浆中C02运输的主要形式，占95%,其次为物

理溶解的C02。

表2动脉血浆中各种形式C02的含量（mM/L）

H2CO30.0017

CO32-0.03

氨基甲酰C020.17

HCO3-24

溶解的CO21.20

5.动脉血C02分压（arterialpartialpressureofCO2,PaCO2）

二氧化碳分压是血液中溶解状态的二氧化碳所占有的压力。组织代谢所产生的二氧化碳由静

脉血携带到右心，然后通过肺血管进入肺泡，随呼气排出体外。肺泡气二氧化碳分压与每分

钟二氧化碳生成量以及肺泡通气量有关。在二氧化碳生成量恒定的条件下，肺泡气二氧化碳

分压与肺泡通气量成反比。

血液二氧化碳含量与二氧化碳分压的关系见二氧化碳离解曲线（图10）。与氧离曲线不同的

是在生理范围内，二氧化碳分压与二氧化碳含量呈直线关系。由图-10还看到，在相同二氧

化碳分压下，氧合血的二氧化碳含量较还原血为少。

肺泡气和动脉血二氧化碳的差值（A-aDC02）可忽略不计，因此动脉血二氧化碳分压相当于

肺泡气二氧化碳分压，是肺通气功能的指标。动脉血二氧化碳分压正常值为35〜45mmHg,

平均值40mmHg。PaCO2<35mmHg为通气过度，>45mmHg为通气不足。通气不足原发性的

为呼吸性酸中毒，继发性的为代谢性碱中毒的代偿。

6.血浆碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB和actualbicarbonate,AB）

标准碳酸氢盐（SB）是指血液在370c条件下，血红蛋白充分氧合，与PCO240mmHg气体平衡

后分离血浆，然后测定血浆的HC03-含量。由于排除了呼吸的影响，它是一个代谢性酸碱平

衡的指标。正常值范围22〜27mmol/L,平均24mmol/L。

图10二氧化碳离解曲线

实际碳酸氢盐（AB）是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的HCO3-的含

量。正常值22〜27mmol/L,平均值为24mmol/L。实际碳酸氢盐受呼吸和代谢两重影响。一

方面HCO3-是血液C02运输的主要形式。进入血液中的C02大多进入红细胞内，在碳酸酢

酶的作用下，迅速反应生成H2co3,并进而离解成H+和HCO3-。H+被还原血红蛋白缓冲，

HCO3-则由红细胞内转移到血浆，为保持电荷平衡，血浆内cl-移入红细胞。因此HCO3-含量

与PCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-也增加，另一方面HCO3-又是血浆缓冲碱之一,

当体内因定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而使pH保持稳定，而HCO3-含量则减少，因此

HCO3-又反映代谢性酸碱平衡的变化。

7.PH值

PH值是血液酸碱度的指标，是氢离子浓度(克当量/升)的负对数，即PH=-log［H+］。正常血

液PH为7.35〜7.45,平均值7.40。PH<7.35为酸血症,>7.45为碱血症。PH7.35-7.45时，可

P“=6」+lg…门

Q.03PCO1

以无酸碱失衡，也可能有代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。

PH=6.1+lg［HC03-］/0.03PC02»从公式可见，PH受呼吸和代谢的双重影响，如果HCO3-含量

的变化伴有PCO2相应变化，只要保持分子和分母的比例为20：1,PH即能保持在正常范围。

人体血液PH能够维持在上述正常范围内，依靠细胞内外离子交换和积压液缓冲系统以及肺

和肾脏的调节作用。强酸或强碱经过缓冲系统缓冲后即转化为弱酸或弱碱。以碳酸一碳酸氢

盐缓冲对为例：HC1+BHCO3fHeO3+BC1,而BOH+H2co3-BHCO3+H2O

当血液中［H+］增加或PCO2上升时，延脑呼吸中枢即受到刺激，使肺通气量增加，PCO2降

低，从而使PH维持正常，当血液中［H+］减少或PCO2降低时，延脑呼吸中枢受抑制肺通气

量减少，PCO2增高，起到调节作用。

正常人每天由肾脏排出60〜80mmol固定酸。当体内固定酸增多时，肾脏排H+回吸收HCO3-

增多。二氧化碳潴留时，也增加HCO3-回吸收，以保持PH相对稳定。

8.缓冲碱(bufferbase,BB)

缓冲碱是血液中具有缓冲能力的负离子的总量，正常值45〜55mmol/L,平均50mmol/L,各

种缓冲物质在全血缓冲碱中所占比例见表2。HCO3-是最重要的缓冲碱，不仅由于它的数量

占全血缓冲碱的50%以上，而且能通过红细胞膜。它的量受肾脏调节，而HCO3-缓冲H+后

产生CO2又由肺脏排出。血红蛋白缓冲系统在CO2运输中起有很大作用。当循环血液流经

组织时，氧合血红蛋白离解氧供组织利用。还原血红蛋白碱性较氧合血红蛋白强，可缓冲CO2

与H2O反应所生成的H+。磷酸盐主要存在于细胞内，它和血浆蛋白的缓冲作用都不如上述

两种缓冲物质。

表2全血缓冲碱的组成

血浆HC03-35%

红细胞HC03-18%

氧合和还原血红蛋白35%

血浆蛋白7%

有机、无机碳酸盐5%

缓冲碱是代谢性酸碱失平衡的指标。代谢性酸中毒时BB减少，代射性碱中毒时BB增高。

缓冲碱在缓冲呼吸性酸碱失平衡时，BB无明显变化。例如呼吸性酸中毒时，BB中非HC03-

缓冲碱降低，而HC03-则增加，因此BB不变。

9.碱剩余(bufferexcess,BE)

碱剩余是指在370c条件下，血红蛋白与氧充分结合，PCO2为40mmHg,将一升全血的PH

滴定到7.40所需的酸或碱的数量。用酸滴定表示碱剩余，用正值表示；用碱滴定表示碱不足,

用负值表示。由于除外了呼吸的影响，BE被认为是代谢性酸碱平衡的指标。正常人PH在

7.40左右，因此BE在O左右，正常值范围为2〜3mmol/L。BE能反映血液缓冲碱绝对量的

增减，故用来指导临床补充酸或碱的剂量。补碱（酸）mmol量0.3XBEX体重（公斤）。-

般先补充计算值的1/3〜1/2量，然后根据血气复查的结果决定第二次补给量。

二.附：血气分析标本的采集和保存

（1）取2毫升消毒干空针，按上针头，吸入每毫升含1500单位肝素溶液0.5ml,来回推动

针芯，使肝素液涂布针筒内壁，然后针尖朝上，驱除针筒内气泡和多余的肝素液，务使针筒

空隙为肝素所充满。

（2）一般由股动脉、肱动脉、梯动脉采血。先用手指仔细触摸动脉搏动，辨清其走向和深度。

然后用碘酒及酒精棉球消毒皮肤，以左手食指和中指固定动脉，右手持针筒将针尖经皮肤刺

入动脉。血液藉动脉压推动针芯上移，采血.5ml。拔出针头，以酒精棉球压迫穿刺点约5min。

排除针筒内气泡，将针头刺入软木塞以隔绝空气，转动针筒使血液与肝素液充分混匀以防凝

血。

（3）详细填写血气申请单，除一般项目外，请注明患者的体温、血红蛋白、吸氧方法、吸入

气氧浓度、机械呼吸工作参数，人工气道，以及酸性或碱性制剂补充情况等。

（4）采血后应立即送检，如有特殊原因不能马上测定，请将标本置低温保存。

呼吸衰竭诊治进展

钮善福

呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能

进行有效的气体交换，导致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱

的临床综合征。危重时，如不及时有效处理，会发生多脏器功能损害，乃至危及生命。

一、分类

（-）按动脉血气分析有两种情况：

1.缺氧无COz潴留，或伴C02降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散

功能损害和肺内静脉血分流）的病例。海平面大气压力，呼吸室内空气，Pa02<60mmHg,

PaC02<35mmllg»氧疗是其指标。

2.缺02伴CO/潴留（II型）系肺泡通气不足所致的缺02和CO?潴留，单纯通气不足，缺

和COz潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺更为严重，PaOK60mmHg、

PaC02>50mmHgo只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗。

（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

（三）按病程可分为急性和慢性呼衰。

二、病因

损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。常见的有以下几方面。

（一）神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气

道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺伴C02潴留。

（二）肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分

流增加的换气功能障碍，发生缺“和PaCO,降低，严重者因呼吸肌疲劳伴C02潴留。

三、临床表现

除急慢性呼衰的原发疾病症状外，主要是缺。2和C02潴留对各系统重要脏器的损害和功

能影响，严重者发生多脏器功能哀竭危及机体生命。

四、诊断

根据患者急慢性呼衰基础病的病史，加上缺。2或伴有C02潴留的临床表现，结合有关体

征，诊断并不困难。而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，并能指导氧疗、机械通

气各种参数的调节，以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值。

五、治疗

呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善或纠正缺C02潴留、酸碱失衡所致

的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结

合患者的实际情况而定。

（一）保持气道通畅采取各种措施使气道保持通畅。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内返

流物。喷雾吸入或静脉滴注澳已新类和氨漠素粘痰类溶解药。吸入支气管扩张剂（B2激动剂

一沙丁胺醇、特布他林，胆碱能阻滞剂一澳化异丙托品），随后再吸入糖皮质激素（二丙酸倍

氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松）。必要时纤维支气管镜吸出分泌物。如经上述处理效果差,

则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道。

（二）氧疗通过吸入氧浓度，提高P。、增加。2弥散能力，提高PaO?和SaO”增加组织

供在急慢性呼衰的氧疗，以Sa02>90%的吸入G浓度为准，尽可能改善组织缺和减少

中毒的发生。

（三）增加通气量CO,潴留是肺泡通气（VJ不足所致，只有增加以才能有效地排出CO”

呼吸兴奋剂因其疗效不一，尚存在争论，应合理选用；机械通气的疗效业已肯定。

机械通气（MV）的原理是建立气道与肺泡间压力差产生气流。常规通气模式为辅助/控制

（A/C）通气，当自主呼吸能力超过预设呼吸频率（f）为辅助通气，低于预设f则为控制通气，

预设f起安全作用。间歇正压通气（IPPV）,吸气期压力为正压，呼气末气道压力为零，使肺

泡周期性扩张和回缩，产生吸气和呼气。

由於慢阻肺（COPD）和哮喘患者的呼气不完全，功能残气量增加，肺泡弹性回缩力使

肺泡压力上升，其呼气末气道压力大於大气压，产生内源性呼气末正压（PEEP：）。患者吸气或

机械通气时，首先要克服PEEP,作功，影响与呼吸机同步。肺部疾病存在不同程度的PEEP”

如COPD、哮喘、囊性纤维化、心脏病手术后均存在100%PEEPi、肺水肿80%、ARDS占65%

等。

呼气末正压（PEEP）机械通气时，呼气末气道肺泡压大于零。这利陷闭的细支气管和

肺泡复张，增加功能残气量，改善肺泡和肺间质水肿，增加肺顺应性，改善气体分布和通气

与血流比例的失调，减少肺内静脉血分流，提高PaOz和SaOz。PEEP还具对抗PEEP,,减少吸

气作功，增强人机同步和依从性。

压力支持通气（PSV）自主呼吸触发后，在吸气过程中，呼吸机给予一定的压力支持，

达到增加潮气量（%）、减少f和自发呼吸作功。与压力或容量通气相比,相同的％所产生的

最大吸气压和平均压均明显降低，可减少肺气压容积伤和对循环的影响。还利于呼吸肌锻炼,

便于脱机。若与PEEP相结合，既可增加通气量又能改善换气功能，提高机械通气疗效。

同步间歇强制通气（SIMV）呼吸机不受自主呼吸次数多少和强弱影响，按预设呼吸频

率给予通气，在机械通气之间为自主呼吸称间歇强制通气（IMV）,SIMV在IMV的基础上，约

有25%的自主呼吸所触发的呼吸机同步送气。主要用于机械通气的撤离。

两个不同呼气末正压交替通气（Bi-CPAP）患者在两个不同呼气末压力水平下自主或

辅助呼吸（Bi-CPAP+PSV）,具自主呼吸与控制呼吸并存的特点，提高人机配合，它不但提高

换气的氧合功能，另在高功能残气位变为低功能残气位下交替进行，亦可增加肺泡通气量，

排出C02„所以在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流动力学的影响和肺损伤的发

生。

发展非创伤性机械通气治疗急慢性呼衰由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加

上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进，使其死腔变小，密闭性和同步性大为提高，亦提高了

舒适的依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤。从而为早期应用机械通气防治呼衰、多脏器衰竭和

康复创造条件。减少了创伤性的器官插管或切开给患者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感

染等并发症。

对病情严重，有明显精神症状，呼吸道有大量分泌物，无法配合的危重感染性哮喘、

感染性ARDS患者，应用带组织相容性好的高容低压气囊气管导管作鼻气管插管机械通气。对

肺功能极差，感染难以控制，反复发生呼衰，分泌物多，机体极度虚弱的高龄患者，需长期

机械通气支持，作气管切开长期留置气管套管机械通气。

在呼衰的治疗过程中，首先要防止或治疗基础病及诱发因素，始终要注意防治酸碱平衡

失调和电解质紊乱，加强营养支持，防治并发症和多脏器功能不全发生，才能提高抢救呼衰

的成功率。