急性重症右心衰竭的病因学及处理方法

急性重症右心衰竭的病因学及处理方法演讲人：医学生文献学习概述01概述右心室结构与功能特点​右心室（RV）壁较薄，形态学和胚胎学上与左心室（LV）差异显著。​右心室将血液泵入低压、低阻力且高顺应性系统，其结构与功能特性相适配。概述右心衰竭相关概念​右心衰竭是右心室功能受损引发的临床综合征，表现为体循环淤血、心脏前向排血量不足，无法满足机体代谢需求。​在肺血管疾病、急性心肌梗死等病症中，右心衰竭出现常预示预后较差；肺血管疾病或结构性心脏病患者伴右心室功能障碍时，病情会加重并出现多种症状。概述急性右心衰竭治疗策略​优化右心室前负荷​降低后负荷较小程度上增强心肌收缩力。右心衰竭的正常与紊乱的生理机制02一、心脏生理学核心概念——弹性​定义与性质：弹性是长度变化产生的力的变化（遵循胡克定律），与顺应性互为倒数。在圆形结构中，弹性即容积变化引起的压力变化。​类比理解：以气球为例，吹气使内部压力升高、容积增加放气时气球壁弹性力排出空气。二、右心室正常生理机制​舒张期：正常右心室舒张期充盈时舒张压小幅上升，弹性低、顺应性高，容积增加使压力逐渐上升，利于静脉血回流，下游压力维持较低水平。​收缩期​心室壁迅速变硬（弹性增加，时变弹性）。​右心室压力超肺动脉舒张压时，肺动脉瓣打开射血，肺动脉开启压力为“阈值负荷”。射血持续至心肌细胞复极化，对应有效动脉弹性（Ees）曲线上的收缩末期容积（ESV）-收缩末期压力（ESP）。二、右心室正常生理机制​心室周期描述：可通过压力-容积曲线图展现，左心室收缩末期弹性比右心室大三倍多，舒张期顺应性更高，舒张压上升幅度更大。​右心室特殊情况：收缩末期容积和压力精确性不如左心室，存在“延迟排空”现象，取决于肺血管阻力（PVR）

。二、右心室正常生理机制​与斯塔林定律关系：舒张期弹性和收缩期弹性是“斯塔林定律”基础，舒张期容积越大，收缩期压力越高，右心室可借此适应静脉回心血量和肺动脉瓣开启压力变化，充盈限度受心包或心室壁细胞骨架限制，上游静脉压力影响静脉回流。三、右心衰竭紊乱生理机制​容积限制影响：急性右心衰竭时，右心室容积限制，肺动脉舒张压开启压力升高致每搏输出量（SV）减少容积限制可由前负荷过重、心动过缓、肺动脉压力升高等多种因素引发此时需降低肺动脉舒张压、提高心率或增强心肌收缩力（但增强心肌收缩力增加每搏输出量潜力小）来提升心输出量。三、右心衰竭紊乱生理机制​有效动脉弹性（Ees）变化：右心室功能下降标志为Ees降低，Ees大幅下降时，若肺动脉舒张压和PVR较低，心输出量或可正常，但舒张期容积储备减少，易出现容积限制。​舒张期顺应性影响：单纯舒张期顺应性下降不减少每搏输出量，会使最大每搏输出量向下偏移

。急性右心衰竭的病因03一、总体病因概述​30%-50%的急性右心衰竭病例由急性心肌梗死、肺栓塞（PE）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）引起其他病因还包括先天性心脏病、心肌炎等。二、急性心肌梗死​发病情况：急性右心室梗死不常见，仅占心源性休克患者的5%，常发生于下壁ST段抬高型心肌梗死（右冠状动脉占优势人群中，85%的人右心室由右冠状动脉（RCA）及其分支供血）前壁心肌梗死患者也可能出现右心衰竭（25%的人群中，左冠状动脉系统为30%的右心室供血）。二、急性心肌梗死​预后影响：患者预后取决于右心室受累程度，是不良事件的强有力预测指标。​辅助检查及并发症：床边超声心动图检查（如右心室面积变化分数、三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）以及右心室应变等指标）异常是死亡率的有力预测因素还可能出现高度房室传导阻滞、室性心动过速和室间隔缺损等并发症。三、急性肺栓塞​致病机制与发生率：超过30%的肺循环阻塞可致右心室后负荷急剧增加，急性右心衰竭发生率在25%-60%之间（取决于临床定义和成像方式）。​预后影响：出现右心室功能障碍的患者预后更差，死亡风险增加4倍。​治疗关键：早期检测对急性肺栓塞和右心衰竭的治疗至关重要。四、肺动脉高压​分类与发病情况​分为5大类，第2类肺动脉高压在射血分数降低的心力衰竭患者中占68%，射血分数保留的心力衰竭患者中占54%约12%的第2类患者会出现肺血管阻力（PVR）升高和跨肺压梯度增大，提示存在叠加的毛细血管前性疾病。​肺动脉高压（PAH）发病率约为每百万人中6例，总体患病率为每百万人中48-55例特定亚组包括特发性、遗传性等多种类型。四、肺动脉高压​四、肺动脉高压​预后影响：右心室功能障碍与临床结局密切相关，是比单纯肺动脉压力更强的不良结局预测指标；右心衰竭出现和进展与肺动脉压力无关，患者在经历怀孕、手术、脓毒症等诱发事件后，常出现急性失代偿性右心衰竭（因机体代偿机制受损）。临床表现与评估04一、临床表现​急性起病：严重休克体征比体循环淤血体征（外周水肿、肝肿大等）更明显。​起病不太急骤：典型特征为运动耐量下降、疲劳及进行性水肿。二、预后因右心衰竭住院患者预后较差晚期右心衰竭，体循环灌注减少和静脉淤血加重导致终末器官功能衰竭，引发心肾综合征或心肝综合征，是死亡独立危险因素内脏静脉淤血和淋巴回流不畅继发内脏水肿，损害肠道屏障功能，促使全身性炎症发生。三、治疗措施​急性右心衰竭治疗需识别和处理可逆转病因通过优化前负荷、后负荷、冠状动脉灌注及心肌收缩力来改善右心室功能。三、治疗措施​急性右心衰竭治疗需识别和处理可逆转病因通过优化前负荷、后负荷、冠状动脉灌注及心肌收缩力来改善右心室功能。急性右心衰竭的药物治疗04一、容量管理​前负荷过重会加重右心室负担、恶化循环休克，积极容量复苏需谨慎​中心静脉压（CVP）目标值8-12mmHg，但个体有差异，单一数值不能反映血容量和液体反应性​前负荷不足时，小剂量静脉输注液体（250毫升）并监测，慢性失代偿患者常需积极利尿​一线治疗用间歇性或持续静脉输注袢利尿剂，可联合其他利尿剂或肾脏替代治疗/超滤加强效果，必要时纠正酸中毒二、血流动力学目标​右心源性休克中，平均动脉压（MAP）＞65mmHg维持器官灌注​CVP反映容量状态和右心室功能，肺动脉导管可优化治疗但缺乏随机对照数据​肺动脉搏动指数（PAPi）＜0.9-1.0考虑升级经皮机械循环支持，需结合多指标​CVP与肺毛细血管楔压（CVP/PCWP）比值可预测右心衰竭及评估双心室功能三、心律管理​右心室负荷过重易引发心律失常，恢复窦性心律可取，避免使用1C类抗心律失常药​控制心率时，地高辛优于β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂​右心室缺血致完全性心脏传导阻滞，需房室顺序起搏四、镇静治疗​严重肺动脉高压患者镇静易致血流动力学崩溃，目前无理想麻醉策略​氯胺酮和依托咪酯血流动力学影响相对较小但各有缺点，丙泊酚通常不用于诱导​插管需谨慎，考虑预防性机械循环支持，由经验丰富人员操作，插管后避免高膨胀压力、迅速纠正高碳酸血症五、机械通气​肺动脉高压患者有创机械通气院内死亡风险增加，正压通气影响右心室前、后负荷​急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关右心衰竭机械通气原则可类推，设定PEEP需平衡氧合和右心室后负荷​避免极度高碳酸血症，俯卧位可减轻右心室负荷，气道压力升高可能恶化低氧血症六、正性肌力药物/血管加压药物/吸入药物​右心源性休克用血管加压/正性肌力药物维持灌注，理想药物需增强右心室收缩力、提高体循环血管阻力、降低肺血管阻力​去甲肾上腺素为一线血管加压药，肾上腺素为二线，血管加压素缺乏人体证据，去氧肾上腺素不理想​多巴酚丁胺和米力农可增加心输出量、降低肺血管阻力，米力农在体循环压力足够时可作一线用药​六、正性肌力药物/血管加压药物/吸入药物​左西孟旦可提高右心室射血分数等指标，血管扩张性正性肌力药物使用需谨慎​吸入性肺血管扩张剂可降低肺血管阻力，停用需谨慎，可考虑药物转换或启用其他药物针对性治疗05一、急性心肌梗死治疗​血运重建：送至具备PCI能力医院的患者，90分钟内直接PCI送至不具备PCI能力医院的患者，120分钟内进行。无法达目标则用溶栓药物。急性心肌梗死合并心源性休克患者，紧急血运重建可降低6个月死亡率

。一、急性心肌梗死治疗​其他注意事项：关注容量状态避免使用硝酸盐类药物，因其降低右心室前负荷引发低血压右心室梗死患者维持心房对心室充盈作用完全性心脏传导阻滞患者放置心房电极导线优化血流动力学积极处理心房颤动。二、急性肺栓塞治疗​抗凝治疗：欧洲心脏病学会推荐皮下注射低分子肝素，其治疗结局优、出血少、有效时间长。​再灌注治疗​高危肺栓塞：全身溶栓治疗是一线再灌注治疗（无出血禁忌证），可降低死亡率和复合结局发生率，但增加大出血和颅内出血风险。​中高危肺栓塞：全身溶栓治疗益处不明确，不建议全剂量使用；导管导向溶栓治疗包括腔内给药和机械性血栓清除术，与全身溶栓相比，可降低出血和死亡风险。三、肺动脉高压药物治疗​常规使用肺血管扩张剂降低急性右心衰竭患者后负荷证据少，后负荷增加病因决定治疗利弊。​无左心疾病患者用非选择性血管扩张剂可能恶化右心室功能；右心衰竭合并左心疾病患者用选择性肺血管扩张剂预后差。​急性右心衰竭的肺动脉高压患者，选择性肺血管扩张剂有短期和长期益处，初治患者建议肠外给药和联合治疗，已接受治疗患者未经专家咨询不应停药。四、机械循环支持（MCS）​缺乏为右心衰竭和肺栓塞患者应用静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）的循证指南，主要依赖小型病例系列研究。​适用情况：仅用于难治性心源性休克患者，作为恢复、移植或终末期治疗的过渡手段。四、