肥胖症进修生课程

肥胖症进修生课程人体脂肪细胞脂肪细胞得数量与分布总数:26、2×109

直径:67～98µm

分布:皮下层、网膜系膜、肾脏周围及骨髓女性:胸、臀、股前部,男性:颈、背、三角肌、腰臀部

脂肪细胞分布图脂肪组织脂肪细胞得分类白色脂肪细胞:单泡脂肪细胞棕色脂肪细胞:多泡脂肪细胞

白色脂肪细胞细胞中含有一个几乎与细胞等大得脂滴,血管、神经不发达,体内绝大部分细胞属于此类。圆形或卵圆形,直径25～200µm。功能:贮存脂肪脂肪来源:1、食物中得脂肪

2、肝细胞内由葡萄糖合成

3、自身用摄入得糖与氨基酸合成棕色脂肪细胞特征:存在于颈、肩、腋窝与背部,血液供应富。形态结构:直径60µm,胞浆内含数量很多得腺粒体及脂肪滴生物学特性:可产生大量热量,使体温升高,受肾上腺素能交感神经控制棕色脂肪组织在消瘦、正常与肥胖三者中呈顺序递减功能:产热,内分泌功能棕色脂肪组织白色脂肪组织单泡脂肪细胞与多泡脂肪细胞超微结构模式图脂肪细胞得生长、增值增生性生长:通过前脂肪细胞得有丝分裂使脂肪细胞数目增多。肥大性生长:由于脂肪在细胞内大量沉积而使细胞体积增大。青春期前,有2种生长方式,增生性生长只有3次:胎儿期(妊娠30周至出生前),乳儿期(出生后到1岁),青春期;青春期后,主要为肥大性生长脂肪细胞数目增多脂肪細胞數目過多(hyperplasia):脂肪細胞數目增加。好發於胎兒期、幼兒期(1-4歲)、青春前期(7-12歲)。脂肪细胞体积增大脂肪細胞體積增大(hypertropy):脂肪細胞體積變大。好發於成年期、懷孕期、老年期。

大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静病因与发病机制遗传因素精神神经因素内分泌因素环境因素遗传因素流行病学:双方肥胖者,其子女患肥胖率比正常人高5～8倍肥胖相关基因:瘦素基因,瘦素受体基因,神经肽Y基因,β3-肾上腺素能受体基因,解偶联蛋白基因肥胖发病相关途径:瘦素与瘦素受体途径,食物摄取中枢途径,外周产热途径,激素调节途径瘦素发现:1994年,zhang等用酵母菌克隆出ob/ob小鼠得肥胖基因(ob基因),位于6号染色体上,编码4、5kbmRMA,其表达得产物称瘦素(leptin)。分泌:白色脂肪组织分泌,其分泌呈脉冲式,并具有昼夜节律生理功能

1、调节摄食:将体内脂肪贮存得信息传送到下丘脑与弓状核,使神经肽Y减少而使摄食减)

2、增加能量消耗

3、抗肥胖作用瘦素Ob/ob小鼠由于缺乏ob基因,早期即有多食,肥胖,高血糖与高胰岛素血症单纯性肥胖患者ob基因得表达正常或升高,因此猜想可能存在瘦素抵抗精神神经因素中枢神经系统为瘦素作用得重要部位:下丘脑得腹内侧核刺激拒食破坏多食周围神经系统对摄食也具有调节作用:进食后得饱感,悲伤或过于兴奋等因素内分泌因素甲状腺激素:增加耗能胰岛素:可调节瘦素分泌糖皮质激素:可升高瘦素性激素:雌激素,雄激素神经肽Y:刺激食欲与胰岛素分泌环境因素吸烟:吸烟者BMI<不吸烟者BMI,男性戒烟者BMI最高饮酒:女性饮酒与BMI之间呈负相关教育水平与社会经济低位运动不足:能量消耗减少,胰岛素抵抗增大饮食因素:高脂肪、高热量饮食,不良饮食习惯生活方式:静止得生活方式,生活方式得改变肥胖定义与分类身体内脂肪过渡蓄积以致威胁健康得慢性疾病分类:

轻、中、重度肥胖单纯性肥胖全身性、向心性、腹型、臀型增值性与肥大性

继发性肥胖肥胖得流行病学欧洲:35～65岁者,15%男性,22%女性超重或肥胖美国:20%男性,25%女性超重或肥胖我国:1982年,10%1992年,15%

诊断临床表现1、一般轻-中度单纯性肥胖无何自觉症状。2、重度肥胖者则多有不耐热,活动能力减低甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾,饭量不增加,甚至比以前相对减少。3、有得可有并发症如高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。4、吸烟者在戒烟后往往有身体长胖趋势,其原因不清楚。5、喜欢吃肥肉、甜食、饮啤酒者、喜吃油腻食物者较喜吃素菜、植物油、清淡食物者易于发胖,睡觉前进食与多吃少动得生活方式易于肥胖。实验室检查血糖:单纯性肥胖者可有口服糖耐量异常,故应测空腹及餐后2h血糖。血脂:单纯性肥胖者常见有甘油三酯、胆固醇与低密度脂蛋白-胆固醇升高。严重者血清呈乳白色,脂蛋白A也可升高,载脂蛋白各种类型得水平也有变化。血尿酸:肥胖者嘌呤代谢异常,血尿酸升高,痛风得发病率明显高于正常人。肝功能:合并脂肪肝者肝功能可异常。胰岛素:肥胖者可有胰岛素抵抗,基础及餐后血浆胰岛素曾高。内分泌功能检查

生长激素:血GH正常或轻度降低,24h分泌峰均减少,每日GH分泌总量减少约25%。性激素:中、重度男性患者雄激素减少,雌激素增多;女性雄激素增多,雌酮增加,与雌二醇比例失调。皮质醇:部分患者血皮质醇、24h尿17羟皮质醇、17酮皮质醇可偏高,但可被小剂量地塞米松所抑制。催乳素(PRL):肥胖患者血清基础得与24h平均PRL水平一般正常,但对能使PRL分泌增加得各种药物刺激得反应下降。用于评定身体肥胖度得指标简易得参数测量法体重指数(BMI)＝体重kg/身高m2身高推算法:标准体重(kg)＝身高(cm)－100,简便、实用标准体重(kg)＝身高(cm)－105,更适合于亚洲人群标准体重(kg)＝[身高(cm)－105]×0、9(男性)或标准体重(kg)＝[身高(cm)－105]×0、85(女性)

腰臀比(WHR):腰围＝通过腋中线肋缘与髂前上嵴间得中点得距离。臀围＝就是髂前上棘与髌骨下缘连线中点得周径

皮下脂肪厚度测量:卡钳法,用特制得卡钳测量不同部位得皮褶厚度。

简易得参数测量法－卡钳法方法:测定时用拇指与食指捏起皮肤及皮下脂肪,然后用卡钳两爪放在抓起皮褶得两侧,校正卡钳上附属得压力计,使卡钳施以皮肤得压力为10g/cm2。2～3秒后,从卡钳上可读出皮褶得厚度。每处连测三次,取其平均值。部位:有得测4个部位,即肱三头肌、肱二头肌、肩胛下与髂嵴处皮肤;有得测7个部位,即胸、腋、肱三头肌、肩胛下、腹、股与髂上;也有只测肱三头肌、腹与髋上三处皮褶厚度者。

肥胖得仪器测量法身体密度测量法:此方法就是根据水下称重法测得人体密度(Db)来计算出体脂百分率,再乘以体重,则得身体脂肪量就是多年来测定体脂得“金标准”。总体钾测定:此方法得原理为脂肪组织中不存在钾,非脂肪组织中钾得含量相对恒定,对人体所有得器官存在得钾进行放射性追踪,通过测定放射性核素钾来测定身体中无脂肪组织得重量,再从实际体重中减去无脂肪组织得量即得体脂重量。该方法得缺点就是价格昂贵,技术难度高,不能测量局部体脂。肥胖得仪器测量法生物电阻抗测定法:此方法就是根据测定生物电阻抗来测量人体脂肪。该方法对人体无害、简便、快捷、重复性好,缺点就是不能测量局部体脂。双能X线吸收法:此方法得原理就是X射线经过密度不同得组织则有不同得衰减率。软组织得衰减率(Rst)可在测量时获得,纯脂肪与瘦肉组织得衰减,可从理论计算与人体实验中就是已知得。此方法使受检者接触放射量极少,测定快,可测全身,也可测局部,无创、有较高得准确性,与其她方法测定全身脂肪量得结果有很好得相关。肥胖得仪器测量法超声法检查:用超声仪可在剑突与脐连线中点测量内脏脂肪得蓄积状态。测定肝脏前缘腹膜上得脂肪厚度与皮下至腹白线之间得皮下脂肪厚度之比,称为腹壁脂肪指数(AFI),男性≥1、0,女性≥0、7为内脏脂肪蓄积。该法与CT法测得得V/S比相关性较好,有点就是无创、廉价、简便、可靠,可测量内脏脂肪。断层摄像法(CT、MRI):就是在腹部行皮下脂肪与内脏脂肪蓄积状态得CT与MRI断层摄像,分别测算内脏脂肪与皮下脂肪得断层面积,计算两者之比(V/S),用来评价内脏脂肪肥胖与皮下脂肪型肥胖。V/S>0、4为内脏脂肪型肥胖,<0、4为皮下脂肪型肥胖。该法就是评价内脏脂肪状态得金标准,但存在X线辐射问题。MRI法不存在X线辐射问题,但两种方法价格昂贵,限制了临床常规应用。肥胖得诊断脂肪含量:男>25%,女>30%肥胖体重指数(BMI)我国:BMI≥23超重,BMI≥25肥胖欧洲:BMI≥25超重,BMI≥30肥胖相对标准体重:正常:±10%;超重:≥10%;肥胖:≥20%描述脂肪分布得标准:中心性肥胖腰围>100cm(男)或90cm(女)

WHR>0、9(男)或0、8cm(女)

肥胖程度BMI(kg/m2)相关疾病危险性体重过低<18、5低,但其她疾病得危险性增加正常18、5～24、9平均水平超重≥25、0肥胖前期25、0～29、0轻度增高I度肥胖30、0～34、9中度增高II度肥胖35、0～39、0严重增高III度肥胖≥40、0极为增哥1998年WHO肥胖症诊断标准表22000年亚太地区肥胖诊断标准肥胖程度BMI(kg/m2)相关疾病危险性体重过低<18、5低,但其她疾病得危险性增加正常18、5～22、9平均水平超重≥23、0肥胖前期23、0～24、9轻度增高I度肥胖25、0～29、9中度增高II度肥胖≥30、0严重增高肥胖得诊断亦可以采用水下称重法、双能X线吸收法、生物电阻抗法等进行身体脂肪含量测定,前两者就是体脂测定得“金标准”,但需要特殊得仪器设备,难以在大样本人群中推广而生物电阻抗法可通过身体导电性与电阻程度来计算人体脂肪组织百分比,具有价格相对低廉、快速方便、重复性好得优点,适用于流行病学调查。肥胖得分类－按病情轻重肥胖按病情轻重分为轻、中、重三类,超过标准体重得10%为超重,超过20%即为肥胖。①轻度肥胖:体重超过标准体重得20%～30%;②中度肥胖:体重超过标准体重得31%～50%;③重度肥胖:体重超过标准体重得50%。而用BMI判断肥胖得程度WHO得标准与亚太地区得标准见表。肥胖得分类－按脂肪得分布分为两类:一类就是以脂肪积聚于腹腔内为特征,称为腹内型肥胖(或内脏脂肪型肥胖);另一类就是以脂肪积聚于股部、臀部为特征,陈为皮下脂肪型肥胖。腹内型肥胖更易发生胰岛素抵抗、血脂异常及糖尿病。

WHO将腰围(W)>102cm(男性)与W>88cm(女性)判断为腹内脂肪增加;中国肥胖工作组建议采用W>85cm(男性)与W>80cm(女性)作为腹内型肥胖得诊断切点。精确得测量方法包括应用CT与MRI法测定局部体脂,一般采用第4～5腰椎间水平扫描计算腹内脂肪面积,通常把腹内脂肪面积≥100cm2作为腹内型肥胖分诊断标准,也可根据CT与MRI测定得腹内脂肪面积(V)与腹部皮下脂肪面积(S)得比值≥0、4来定义腹内型肥胖,若<0、4则为皮下脂肪型肥胖。肥胖得分类－按脂肪细胞大小及数目分为增生性肥胖与肥大性肥胖。增殖性肥胖就是指脂肪细胞数目增加,特点就是肥胖多从儿童期开始,青春发育期肥胖进一步加重,终身都肥胖脂肪堆积在身体周围,故又称周围型肥胖,到成年可同时有肥大型肥胖。肥大型肥胖就是指脂肪细胞储存脂肪量增多,脂肪细胞数目不增加,其特点就是肥胖多从中年时期开始,脂肪堆积在身体中央,故又称中央型肥胖。肥胖得诊断程序病史询问:起病时间、原因、病程,饮食情况,活动量及睡眠,家族史,月经及生育史检查:

1、常规项目:身高、体重、BMI、体型、脂肪百分率,B超测定皮脂厚度,血压

2、选择项目:血脂、血糖、脂肪肝检查、性激素、心血管单纯性肥胖得诊断模式:1)肥胖度;2)体重指数3)皮下脂肪厚度(肱二头肌、肱三头肌中部及肩胛下肌)肥胖得病因诊断诊断为单纯性肥胖得必备条件:1、病史、体检与实验室检查可除外症状性肥胖2、实测体重>20%,脂肪百分率>30％,BMI>25

除外继发性肥胖所需得检查:

1、X线检查碟鞍

2、血皮质醇

3、T3、T4、TSH鉴别诊断皮质醇增多症多囊卵巢综合征下丘脑性疾病甲状腺功能低下胰岛素瘤药物所致并发症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(SAS)高脂血症糖尿病高血压胆囊疾病痛风骨关节炎治疗治疗目标饮食治疗运动治疗教育与行为治疗药物治疗治疗目标至少减去5％得体重,这就是足以带来健康益处得减重幅度防止体重反弹,或尽可能得降低反弹幅度防止伴发病得发生或改善伴发病得病情改善生活质量饮食治疗合理控制热能限制脂肪限制糖类足够得维生素与矿物质限制盐类与嘌呤烹调方法与餐饮饮食治疗减肥得饮食有两种:①极低热卡饮食;②低热卡饮食。极低热卡饮食就是每日供应热卡为3000kJ(800kCal)。此种饮食可完全用流汁饮料,但含有供人体需要得最低得能量。用此种饮食治疗平均每周可使体重减轻1、5~2、5kg。如果用此种饮食治疗12~16周,则体重可减轻约20kg。由于肥胖者难于坚持此种饮食治疗,因此有人采用极低热卡饮食与低热卡饮食交替,比用极低热卡饮食治疗体重减轻得少些,但较易被肥胖者接受与坚持。低热卡饮食治疗就是每日供给热卡为5000kJ(1200kCal),或者根据年龄、性别及体重计算每日所需热卡得基础上减少2000kJ(500kCal)或减少600kCal,治疗12周,可使体重减轻5kg,如果配合运动与教育则可使体重减轻更多些。运动治疗方式与内容:提倡采用动力型、大肌肉群参与得有氧运动,如走路、跑步、游泳、骑自行车等。特别提倡水中运动,因在水中,中心血容量增高700ml,中心静脉压增加1、60～2、40kpa(12～18mmHg),心输出量及每博输出量增加25％。运动减重得机制:1、增加了休息时得代谢率。2、在体重减轻过程中保留了瘦肉组织。3、增加每天能量消耗。4、增加运动得氧耗量。肥胖者以平均每周消耗1000kCal,每周体重减轻0、5~1kg为宜。每减轻1kg体重,约需消耗热卡7000kCal。

教育与行为治疗营养教育增加体力活动社会支持自我训练合理得情绪治疗改变不正确得认识与饮食习惯药物治疗食欲抑制剂增加能量消耗药抑制肠道消化吸收得药其它治疗肥胖得药

食欲抑制剂作用机制:下丘脑腹内侧得饱食中枢与下丘脑外侧区得摄食中枢调节食欲,上述通路中得儿茶酚胺类(CA:去甲肾上腺素与多巴胺)与5-HT等递质变化可以调节食欲。种类:影响CA类得药物影响中枢5-HT类得药物同时影响CA与5-HT类得药其它:神经肽Y受体拮抗剂,瘦素激动剂等影响CA类得药物药物:苯丙胺及其类似物,如安非拉酮、苯特明、去甲麻黄素酯等。作用机制:促进中枢去甲肾上腺素与多巴胺得释放,阻断神经末稍对去甲肾上腺素得再摄取,增加突触间隙得去甲肾上腺素与多巴胺得含量,从而产生拟儿茶酚胺类递质得作用即拟交感作用,兴奋中枢交感神经系统,抑制觅食行为。疗效明显,副作用大,多已禁用或少用影响中枢5-HT类得药物药物:芬氟拉明、右芬氟拉明、抗抑郁药物作用机制:5-HT可作用于下丘脑得饱食中枢,减少进食。芬氟拉明可促进5-HT得释放,并抑制其再摄取,提高突触间隙5-HT得含量,从而抑制食欲,无儿茶酚胺样作用。副作用:胃肠道反应,头晕、乏力、口干、抑郁。同时影响CA与5-HT类得药药物:吲哚类,西布曲明机制:抑制NE与5-HT得再摄取。此外,尚可刺激β受体,促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖得利用,降低血脂。副作用:兴奋、口干、便秘、加重高血压与冠心病同时影响CA与5-HT类得药－吗吲哚化学结构类就是于三环类抗抑郁药,用法为每次1～2mg,3/d,餐前服用,疗程8～16周。减重效果较好,尚有降压、调脂作用,适合于单纯性肥胖或有轻中度高血压、糖尿病得肥胖患者。不良反应少,少数有神经过敏、失眠、口干、出汗、恶心、便秘等。能使立位心率增加,严重心血管疾病及高血压患者不宜使用,孕妇及哺乳期妇女忌用。同时影响CA与5-HT类得药－西部曲明同时抑制5-羟色胺与去肾上腺素再摄取,对多巴胺得再摄取也有轻微得抑制作用。西部曲明在减重得同时,还能改善高血脂、高尿酸、高血糖及高胰岛素血症。目前我国得曲美即属此类药。剂量为每天服10～20mg,共12周。与芬氟拉明不同得就是,西部曲明不引起5-色胺得释放,无心脏瓣膜病得危险,但有轻微血压升高及心率加快得副反应,其她还有恶心、失眠、口干与便秘。对于有高血压病史得病人应谨慎使用,血压不能控制或控制不好得高血压病人应禁止使用。由于该品可能引起心率加快与/或血压升高,因此该品不应用于有冠脉疾病、心衰、心