冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）解读

冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）解读汇报人：xxx2025-03-25引言冠状动脉微血管疾病的流行病学与临床分型发病机制与病理生理诊断技术与流程临床表现与诊断标准治疗策略与推荐未来研究方向与展望总结与讨论目录01PART引言诊疗需求增加随着医疗技术的不断进步和人们对健康意识的提高，对冠状动脉微血管疾病的诊断和治疗需求日益增加。疾病发病率上升随着人们生活方式的改变和老龄化进程的加速，冠状动脉微血管疾病（CMVD）的发病率在全球范围内呈上升趋势。疾病复杂性冠状动脉微血管疾病因其独特的病理生理机制和临床表现，给诊断和治疗带来了一定的挑战。背景与重要性临床表现主要表现为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心律失常等，严重时可导致心肌梗死、心力衰竭等心血管事件。定义冠状动脉微血管疾病是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。病理生理机制包括微血管密度降低、微血管壁增厚、微血管内皮细胞功能障碍等，这些异常可导致微血管阻力增加，影响心肌灌注。冠状动脉微血管疾病的定义通过制定专家共识，明确冠状动脉微血管疾病的诊断标准和治疗原则，规范临床医生的诊疗行为。规范诊疗行为借助专家共识的推广和实施，提升临床医生对冠状动脉微血管疾病的诊疗水平，改善患者预后。提高诊疗水平专家共识的制定过程汇聚了众多专家的智慧和经验，有助于促进学术交流和学科发展。促进学术交流共识更新的意义02PART冠状动脉微血管疾病的流行病学与临床分型不同临床类型发病率差异显著，因疾病定义和诊断标准不同，发病率在10%至80%不等。在INOCA（冠状动脉非阻塞性心肌缺血）患者中，女性发病率高于男性。因随访终点和时程差异，CMVD（冠状动脉微血管疾病）患者死亡率和心血管不良事件发生率差别大。数据多源于欧美国家人群，部分纳入亚洲人群，未见发病率种族差异报道。流行病学特征发病率差异大性别差异预后差异地域与种族临床分型与亚型0102030405非动脉粥样硬化性心脏病相关CMVD包括合并心肌肥厚的CMVD和不合并心肌肥厚的CMVD。心肌梗死相关CMVD包括MINOCA（冠状动脉非阻塞性心肌梗死）相关的CMVD和MIOCA（冠状动脉阻塞性心肌梗死）相关的CMVD。CMVD被分为心肌缺血相关、心肌梗死相关、血运重建相关、非动脉粥样硬化性心脏病相关四大类，并进一步细分为九个临床亚型。四大类九亚型心肌缺血相关CMVD包括INOCA相关的CMVD和IOCA（冠状动脉阻塞性心肌缺血）相关的CMVD。血运重建相关CMVD包括急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）相关的CMVD、择期PCI相关的CMVD、CABG（冠状动脉旁路移植术）相关的CMVD。具有慢性心肌缺血的症状、CFR（冠状动脉血流储备）降低或微血管痉挛的实验室证据，但不合并心外膜下冠状动脉阻塞性病变。女性多见，且多数发生在绝经后。临床表现劳力性心绞痛症状但硝酸甘油疗效不佳；静息或负荷状态下心肌缺血的客观证据；冠脉造影显示冠脉正常或狭窄<50%；无创或有创影像技术测量的CFR<2.0。诊断标准心肌缺血相关的CMVDMINOCA相关CMVD具有非ST段抬高型心肌梗死的症状，并伴有冠状动脉微血管功能异常的实验室证据，同时排除心外膜下阻塞性和痉挛性冠状动脉病变、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病变或其他心血管疾病。MIOCA相关CMVD常与冠状动脉微血管阻塞有关，在STEMI（ST段抬高型心肌梗死）合并冠状动脉微血管阻塞患者中，PCI术后左心室重构、心力衰竭和死亡发生率均较高。心肌梗死相关的CMVDCABG相关CMVDCABG术后仍反复出现心绞痛，多数情况下需考虑合并存在CMVD。CABG术中多种因素可影响冠状动脉微血管的功能，包括心脏停搏、体外循环、心肌缺血和炎症反应。急诊PCI相关CMVD在接受直接PCI治疗的STEMI患者中，冠状动脉微血管阻塞的发生率为5%~50%。择期PCI相关CMVD约1/3接受择期PCI患者可出现CMVD，表现为PCI术后肌钙蛋白升高，心绞痛复发，患者发生MACE（主要不良心血管事件）、死亡、心肌梗死和再次PCI的风险增加。血运重建相关的CMVD合并心肌肥厚的CMVD包括肥厚型心肌病、法布雷病、心脏淀粉样变、主动脉瓣狭窄等相关的CMVD。不合并心肌肥厚的CMVD包括应激性心肌病、扩张型心肌病、射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）、糖尿病心肌病等。非动脉粥样硬化性心脏病相关的CMVD03PART发病机制与病理生理这些微小血管在冠状动脉微血管疾病（CMVD）中起着关键作用。它们的异常可能导致急性和慢性心肌缺血，进而引发一系列临床症状。010203冠状动脉结构与功能异常冠状动脉前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常作为血管内壁的重要组成部分，血管内皮细胞功能障碍是CMVD的重要发病机制之一。它可能导致血管舒张功能受损，进而影响心肌的血液供应。血管内皮细胞功能障碍血管平滑肌细胞在调节血管张力和维持血管稳定性方面发挥重要作用。它们的异常可能导致血管过度收缩或松弛，从而影响心肌灌注。血管平滑肌细胞异常包括血流介导的血管扩张、冠状动脉血流自动调节、心肌耗氧量调节以及心肌代谢产物调节等多种机制。这些机制共同维持着冠状动脉血流的稳定，确保心肌获得足够的血液供应。冠状动脉舒缩的调节机制交感神经和副交感神经通过释放神经递质来调节冠状动脉的舒缩状态。此外，肾上腺素、去甲肾上腺素等激素也参与冠状动脉血流的调节过程。神经调节和激素调节冠状动脉血流的调节机制血流介导的血管扩张一氧化氮的产生血流作用于内皮细胞表面的内皮一氧化氮合酶，促使其产生一氧化氮。一氧化氮通过激活可溶性鸟苷酸环化酶和蛋白激酶G信号通路，引起血管舒张。钾离子和钙离子信号血流作用于内皮细胞时，可引起钾离子通道的开放和钙离子浓度的变化，进而调节血管舒缩状态。活性氧化物的产生血流通过血管时，会激活NADPH氧化酶，产生活性氧化物，如超氧阴离子和过氧化氢等。这些活性氧化物通过一系列生理和分子反应，最终导致血管扩张。030201灌注压与血流量的关系在一定范围内，冠状动脉血流量可随灌注压的变化而变化。当灌注压在60-180mmHg之间时，冠状动脉血流量可通过自身调节保持相对稳定。自动调节功能的生理意义这种自动调节功能有助于维持心脏在静息和运动状态下的稳定心肌灌注，确保心肌获得足够的氧气和营养物质。冠状动脉血流自动调节心肌耗氧量与代谢产物的作用代谢产物的作用心肌代谢产物如腺苷、乳酸、二氧化碳等可通过刺激冠状动脉舒张来增加心肌血流量。腺苷在其中起着最重要作用，具有强烈的舒张小动脉的作用。心肌耗氧量与冠状动脉血流量的关系心肌耗氧量增加时，冠状动脉血流量会相应增加以满足心肌对氧的需求。这种调节机制有助于维持心肌氧供需平衡。在CMVD中，微血管壁可能发生重构，导致血管腔狭窄或闭塞。这种重构可能由多种因素引起，如炎症、氧化应激等。微血管重构微血管阻塞是CMVD的重要病理生理特征之一。它可能导致心肌灌注不足和缺血缺氧，进而引发一系列临床症状。微血管阻塞冠状动脉微血管重构与阻塞04PART诊断技术与流程心肌标志物检测如肌钙蛋白等心肌标志物的水平变化，有助于评估心肌损伤情况，间接反映微血管功能状态。冠状动脉造影虽然冠状动脉造影主要用于检查大血管的狭窄或阻塞，但在CMVD的诊断中，它主要用于排除大血管病变作为症状的原因。心电图与负荷试验通过心电图监测和负荷试验（如运动平板试验）观察心肌缺血的表现，为CMVD的诊断提供辅助证据。常规诊断方法充血性心肌速度阻力（HMR）通过超声多普勒技术测量，HMR>2.5mmHg·cm−1·s−1与CMD一致，但此截止点需进一步验证。冠状动脉血流储备（CFR）通过测量最大充血血流量与静息血流量的比值来评估冠状动脉微循环的血管舒张能力。CFR<2.0通常被视为异常，提示微血管功能障碍。微血管阻力指数（IMR）通过压力-温度传感器导丝的热稀释技术测量，IMR>25与CMD诊断一致。冠状动脉微血管功能评估通过递增式注射乙酰胆碱并观察冠状动脉的反应，评估内皮依赖性血管舒张功能。若未出现心外膜下冠脉痉挛但出现心绞痛症状和心电图缺血型ST-T改变，可诊断为CMVD。010203有创诊断技术冠状动脉内注射乙酰胆碱如腺苷、双嘧达莫等，通过测量CFR来评估微血管功能。冠状动脉内注射血管扩张剂直接测量微血管内的血流速度和血流量，为CMVD的诊断提供直接证据。冠状动脉内多普勒超声无创诊断技术经胸超声冠脉血流显像（TTDE）01通过测量冠状动脉血流速度来评估微血管功能，CFVR<2被视为异常。心肌声学造影（MCE）02通过注射微泡造影剂并观察心肌灌注情况，评估微血管功能。正电子发射型计算机断层显像（PET）03使用放射性示踪剂测量心肌血流和代谢活动，评估微血管功能。PET是目前公认的金标准。心脏磁共振成像（CMR）04提供心脏结构和功能的详细图像，评估心肌的血流和微血管的功能。123初步诊断涵盖常规检查与功能评估，全面筛查基础指标，确保疾病早期识别与干预。无创诊断通过影像学与实验室检查，精准评估病情，减少患者创伤与风险。有创诊断结合心导管检查与治疗建议，提供个性化方案，优化治疗效果与预后。诊断流程图05PART临床表现与诊断标准0204主要临床表现其他非特异性症状如乏力、疲劳、头晕等，这些症状可能与其他心血管疾病或非心脏疾病相似，增加了诊断的复杂性。呼吸困难呼吸困难是另一种常见症状，尤其在运动或体力活动增加时更为明显。0103心悸与晕厥部分患者可能出现心悸，极少数情况下甚至可能发生晕厥。劳力性胸痛冠状动脉微血管疾病患者常表现为与劳力相关的胸痛或心绞痛，这种疼痛可能位于胸部中央，也可能向颈部、手臂或下颌放射。性别差异女性患者更为多见，且多数发生在绝经后。特点胸痛或心绞痛通常具有劳力性，即在体力活动或情绪激动时发作，休息或含服硝酸甘油后可能缓解，但也可能无效甚至使症状恶化。持续时间单次胸痛持续时间较长，半数以上超过10分钟，停止运动后胸痛症状仍可能持续数分钟。胸痛或心绞痛呼吸困难通常伴随着运动而加剧，尤其是在快走或上坡时更为明显。运动相关性疲劳感机制患者可能感到持续的疲劳，即使在没有进行剧烈活动的情况下也是如此。这些症状可能与心肌血流灌注不足导致的心肌缺氧有关。呼吸困难与疲劳患者可能感到心跳加快、不规律或跳动有力，这是由于心肌供血不足引起的心律失常所致。心悸极少数情况下，患者可能因严重的心肌缺血或心律失常而发生晕厥。晕厥对于出现心悸或晕厥的患者，应立即进行心电图监测，并采取相应的紧急处理措施。紧急处理心悸与晕厥010203INOCA相关的CMVD临床症状：具有慢性心肌缺血的症状，如劳力性胸痛。心肌缺血证据：心电图运动试验阳性或心肌核素扫描显示心肌缺血证据。冠脉造影结果：冠状动脉造影正常或冠状动脉壁不规则或管腔狭窄<50%。冠脉血流储备：多普勒超声检测的CFR减低(<2.0)或CMR检测的MPRI减低(<2.0)。排除其他疾病：排除非心源性胸痛和其他心脏疾病，如变异性心绞痛、心肌病、心肌炎或心脏瓣膜病。各类CMVD的诊断标准MIOCA与MINOCA相关的CMVDMI症状：具有非ST段抬高型心肌梗死（MINOCA）或ST段抬高型心肌梗死（MIOCA）的症状。冠脉微血管功能异常：伴有冠状动脉微血管功能异常的实验室证据。排除其他病变：排除心外膜下阻塞性和痉挛性冠状动脉病变、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病变或其他心血管疾病。心肌灌注缺损：PCI后出院前SPECT或MRI显示心肌灌注缺损或钆延迟增强。TIMI血流与心肌灌注分级：在MIOCA患者中，TIMI血流分级和TIMI心肌灌注分级有助于评估冠脉微血管阻塞的情况。各类CMVD的诊断标准主要症状INOCA相关的CMVD，也称原发性稳定性微血管心绞痛（MVA），主要症状是劳力性胸痛，与严重冠脉狭窄患者的胸痛很难区分。临床特征女性患者多见，尤其是绝经后女性；大多数患者经历分娩引起的胸痛，极少数在休息时出现胸痛；胸痛单次发作持续时间较长，50%以上发作持续10分钟以上，停止运动后不适持续数分钟；硝酸甘油对胸痛无效，甚至可能使胸痛加重。INOCA相关的CMVDINOCA相关的CMVD诊断标准需具备典型临床症状；具有如下至少一项心肌缺血的客观证据，如劳力诱发或自发的典型胸痛伴随心电图ST段压低、心肌负荷SPECT示可逆性的心肌灌注缺损、多普勒超声检测的冠脉血流储备（CFR）减低（<2.0）、心脏磁共振成像（CMR）检测的MPRI减低（<2.0）、正电子发射型计算机断层显像（PET）检查发现有心肌缺血的代谢性证据；冠状动脉造影正常、管壁不规则或管腔狭窄<50%；如临床高度疑诊CMVD但CFR≥2.0，可在严密监护下冠状动脉内注射乙酰胆碱进行负荷试验，如心外膜冠状动脉无痉挛但出现心绞痛症状和心电图缺血型ST-T改变可确诊CMVD；排除非心源性胸痛和其他心脏疾病如变异性心绞痛、心肌病、心肌炎或心脏瓣膜病。MIOCA与MINOCA相关的CMVD-诊断标准具有冠脉阻塞性病变；CMVD实验室证据，如冠脉血流储备（CFR）<2.0或CFR≥2.0但冠脉微血管痉挛试验阳性；成功PCI后无创评估，如SPECT显示心肌局部无灌注区，MRI显示心肌灌注缺损或延迟钆强化；成功PCI后有创评估，如TIMI血流分级0-2级和/或TMBG0-2级，IMR>40。-临床表现休息或清晨时反复出现胸痛，以及轻度体力活动诱发的胸痛，可能持续1-2小时，硝酸甘油无效，胸痛发作时或动态心电图可记录到缺血和动态ST-T变化。01-并发症与预后成功PCI后可能发生CMVD相关心绞痛，并伴有左室重构、心功能减退和心血管事件。0203MIOCA与MINOCA相关的CMVD-性别差异MINOCA中女性多见，CMVD是重要致病因素，且女性患者预后可能较差。-临床表现休息或清晨时反复出现胸痛，硝酸甘油无效，胸痛发作时或动态心电图可记录到缺血和动态ST-T变化。-诊断标准NSTEMI临床表现；CMVD实验室证据，如CFR<2.0或CFR≥2.0但冠脉微血管痉挛试验阳性；排除心外膜下阻塞性和痉挛性冠脉病变、一过性冠脉血栓形成、心肌病变或其他心血管疾病。MIOCA与MINOCA相关的CMVD06PART治疗策略与推荐一般治疗原则控制危险因素包括戒烟、戒酒、控制血压、血糖、血脂以及减轻体重。这是治疗冠状动脉微血管疾病的基础，有助于减少疾病进展的风险。个体化治疗多学科协作根据患者的具体病情、临床表现和诊断结果，制定个性化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。冠状动脉微血管疾病的治疗需要心内科、内分泌科、心外科等多学科专家的协作，以提供全面的治疗方案。对于不合并阻塞性冠状动脉疾病的原发性稳定型微血管心绞痛患者，给予抗心肌缺血的药物治疗是首选。抗心肌缺血药物如腺苷、双嘧达莫、乙酰胆碱等，可通过扩张冠状动脉微血管，改善心肌缺血症状。血管舒张药物对于存在微血管阻塞或血栓形成风险的患者，应给予抗血小板和抗凝药物治疗，以预防心血管事件的发生。抗血小板和抗凝药物药物治疗通过阻断β受体，降低心率和心肌收缩力，减少心肌耗氧量，从而改善心肌缺血症状。作用机制适用于伴有高血压、心律失常或心力衰竭的冠状动脉微血管疾病患者。适用对象使用β受体阻滞剂时应注意监测心率和血压，避免药物过量导致心动过缓或低血压。注意事项β受体阻滞剂作用机制通过阻断钙离子通道，减少心肌细胞内的钙离子浓度，从而降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量。适用对象适用于伴有高血压、心绞痛或心律失常的冠状动脉微血管疾病患者。注意事项使用钙离子通道阻滞剂时应注意监测心率和血压，避免药物过量导致心动过缓或低血压。钙离子通道阻滞剂中成药如通心络胶囊等，具有活血化瘀、舒张血管的作用，对微血管病变有一定的疗效。其他药物如米贝拉地尔、法舒地尔等，可用于治疗原发性不稳定的微血管心绞痛。中成药及其他药物建议患者采用低盐、低脂、高纤维的饮食，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的比例。适量的有氧运动如快走、游泳、骑自行车等，有助于改善心血管功能，减轻症状。冠状动脉微血管疾病患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，应给予心理支持和干预，帮助患者建立积极的心态。患者应定期到医院随访，监测病情变化，及时调整治疗方案。生活方式干预与长期管理饮食调整规律运动心理支持定期随访07PART未来研究方向与展望存在的问题与挑战冠状动脉微血管疾病的发病机制复杂，涉及冠状动脉微血管的结构异常、功能异常以及微血管阻塞等多个方面，但目前对其具体机制的理解仍不充分，缺乏系统的研究模型。发病机制研究的不足尽管已有一些研究探讨了冠状动脉微血管疾病的流行病学特征，但不同人群、种族以及少见病因的流行病学数据仍显不足，难以全面反映该疾病的分布规律和影响因素。流行病学数据的缺乏检测技术的局限性药物疗效评估的困难现有的检测技术虽然在一定程度上能够评估冠状动脉微血管的功能和结构，但仍存在创伤性、准确性不足以及操作复杂等问题，限制了其在临床上的广泛应用。冠状动脉微血管疾病的治疗涉及多种药物，但目前对药物疗效的评估仍面临诸多困难，如临床试验的终点选择、样本量大小以及随访时间等，影响了对药物疗效的客观评价。未来的研究方向未来应加强对冠状动脉微血管疾病发病机制的研究，通过建立系统的研究模型，深入探讨遗传因素、神经体液机制、细胞因子以及血流动力学等因素在疾病发生和发展中的作用。深入探究发病机制针对不同人群、种族以及少见病因，开展更大规模的流行病学研究，以全面揭示冠状动脉微血管疾病的分布规律和影响因素，为疾病的预防和治疗提供科学依据。完善流行病学研究发展新型检测技术优化药物疗效评估积极探索和研发新型、无创、准确的检测技术，如高分辨率的影像学技术、生物标志物检测技术等，以提高对冠状动脉微血管疾病诊断和评估的准确性。针对冠状动脉微血管疾病的治疗药物，开展更为严谨、科学的临床试验，优化试验设计，明确药物疗效的评估标准，为临床用药提供可靠依据。共识的更新与完善随着冠状动脉微血管疾病研究的不断深入，新的研究成果不断涌现。未来应定期对共识进行更新和完善，及时纳入最新的研究成果和临床实践经验，以提高共识的科学性和实用性。整合最新研究成果冠状动脉微血管疾病涉及心血管内科、影像科、病理科等多个学科领域。未来应加强多学科之间的合作与交流，共同推动冠状动脉微血管疾病的研究和治疗进展。强化多学科合作提高共识的可操作性加强国际交流与合作在更新和完善共识的过程中，应充分考虑临床实际操作的可行性和便捷性，提出更为具体、实用的诊断和治疗建议，以便临床医生能够更好地应用于临床实践。冠状动脉微血管疾病是全球性的健康问题。未来应加强与国际同行之间的交流与合作，共同分享研究成果和临床经验，推动全球冠状动脉微血管疾病研究和治疗的共同进步。08PART总结与讨论<fontcolor="accent1"><strong>疾病定义与分类</strong></font>冠状动脉微血管疾病（CMVD）是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。共识将CMVD分为心肌缺血相关、心肌梗死相关、血运重建相关和非动脉粥样硬化心脏病相关四大类型，并细化为九个临床亚型。<fontcolor="accent1"><strong>流行病学特征</strong></font>CMVD的发病率因疾病定义和诊断标准不同，在不同研究中差异较大，范围从10%至80%不等。INOCA（冠状动脉非阻塞性心肌缺血）患者中女性发病率高于男性。此外，CMVD患者的死亡率和心血管不良事件发生率也因随访终点和时程的差异而有所不同。<fontcolor="accent1"><strong>发病机制</strong></font>CMVD的发病机制复杂，涉及冠状动脉结构和功能的异常、冠状动脉血流调节机制的紊乱、冠状动脉微血管结构异常以及功能异常等多个方面。这些异常可导致冠状动脉血流储备减少，影响心肌灌注，从而引发心肌缺血。关键要点回顾共识推荐了多种评价冠状动脉微血管功能的诊断技术，包括血管活性药物试验（如腺苷、双嘧达莫等）、无创性诊断技术（如经胸超声冠脉血流显像、心肌声学造影等）和有创性诊断技术。这些技术有助于早期检出CMVD，提高诊断的准确性。诊断技术根据患者病情及临床类型，共识制定了个体化的治疗方案。药物治疗旨在缓解症状、改善预后、预防并发症，