休克的诊断与治疗

休克的诊断与治疗作者:一诺

文档编码:EfPhxYkU-China90wjTwYW-Chinas3kmQWtL-China休克概述

定义与分类标准休克是因循环系统功能衰竭导致组织灌注不足的综合征，核心特征为有效循环血量减少和微循环障碍及细胞代谢紊乱。国际通用分类包括病因学分型和病理生理机制分型。临床需结合病史和血流动力学指标及实验室检查综合判断类型，指导针对性治疗。根据致病原因可分为五类：①低血容量性休克；②心源性休克；③感染性休克；④神经源性休克；⑤过敏性休克。明确病因是治疗的关键，需快速识别原发病并干预。按血流动力学特征分为四型：①分布性休克；②心源性休克；③低血容量性休克；④梗阻性休克。此分类强调治疗需针对不同机制调整策略，例如分布性休克侧重血管活性药物，而低血容量性则以补液扩容为主。全球高发与致命威胁：休克是急诊医学中最紧急且危及生命的综合征，全球每年约有万例发生，病死率高达%-%。感染性休克占重症监护病房收治病例的%，尤其在发展中国家因医疗资源不足导致死亡风险更高。早期识别与干预可显著改善预后，但延误治疗将迅速引发多器官功能衰竭，成为全球公共卫生的重要挑战。高危人群分布特征：休克易发于老年人和免疫抑制患者及创伤/大出血人群。例如，脓毒症相关休克在岁以上人群中发病率是年轻人的倍；新生儿因感染性休克死亡率高达%。此外，烧伤和严重外伤和急性心肌梗死患者面临极高风险，需针对性监测生命体征与血流动力学变化，体现其临床干预的紧迫性和个体化诊疗需求。医疗资源消耗与社会影响：休克治疗占用了大量重症监护资源，单例脓毒性休克患者的平均住院费用超过普通病例倍。发展中国家因抗生素耐药性及转运延迟导致死亡率更高，加剧卫生系统负担。临床中每延迟小时使用有效抗生素或复苏措施，感染性休克病死率增加%-%，凸显早期诊断和多学科协作在降低死亡率与医疗成本中的核心作用。流行病学及临床重要性休克的核心病理生理变化是有效循环血量减少导致组织灌注不足。早期代偿阶段，交感神经激活引发血管收缩以维持血压，但持续缺氧会破坏内皮细胞功能，使毛细血管通透性增加，血液淤滞于微循环，形成'只进不出'的无复流现象。乳酸堆积和酸中毒进一步抑制线粒体功能，最终导致细胞能量代谢崩溃。A休克时组织氧输送下降或氧消耗异常增高，引发氧供需失衡。细胞因缺氧启动无氧酵解，ATP生成减少和乳酸堆积，线粒体呼吸链受损，导致细胞膜钠钾泵功能障碍和钙离子内流增加。自由基大量产生加剧脂质过氧化反应，最终触发细胞凋亡或坏死，形成恶性循环。B严重休克会激活免疫系统释放促炎因子，引发全身炎症反应综合征。同时内毒素或损伤相关分子模式进一步放大炎症级联反应，导致血管通透性增加和组织水肿。细胞因子通过血液扩散至远端器官，即使原发损伤未累及该器官，也会因缺血再灌注损伤或直接毒性作用发生功能障碍，最终进展为多器官衰竭。C病理生理机制的核心概念休克的常见临床表现循环系统异常表现：休克患者常表现为收缩压低于mmHg或较基础值下降超过mmHg，脉压差缩小。心率增快至-次/分以上，严重时可达次/分，同时出现脉搏细速和弱脉。体位改变时血压波动显著，如从平卧转为坐位时头晕加重，提示有效循环血量锐减。末梢循环灌注不足：皮肤呈现苍白或发绀，四肢末端湿冷，触摸有'大理石样花纹'。毛细血管再充盈时间延长＞秒，甲床按压后红白反应迟缓。尿量显著减少至＜ml/，可能出现无尿。口唇干燥和眼窝凹陷等脱水体征在低血容量性休克中尤为明显。休克的类型与病因010203低血容量性休克是由于循环血量急剧减少导致有效循环血量不足，引发组织灌注和氧供下降的临床综合征。常见原因包括创伤失血和消化道出血和烧伤和腹泻或呕吐致体液大量流失等。代偿期表现为心率加快和血管收缩以维持血压，但持续低血容量会导致细胞缺氧和乳酸堆积及多器官功能障碍。诊断需结合病史和临床表现：早期症状包括口渴和皮肤苍白湿冷和脉搏细速和收缩压＜mmHg或较基础值下降mmHg以上。实验室检查可见血红蛋白及血细胞比容降低和高乳酸血症；影像学可评估出血部位或心功能。需与感染性休克等鉴别，注意区分失血性和非失血性容量不足。治疗核心是快速恢复有效循环血量：①立即建立静脉通路，优先晶体液扩容，严重出血者需并用胶体或血液制品；②控制原发病因；③监测生命体征及中心静脉压和尿量，调整输液速度；④必要时使用血管活性药物维持血压，但需避免过早依赖。同时纠正电解质紊乱和酸中毒，预防器官损伤。低血容量性休克

感染性休克感染性休克是严重感染引发的循环衰竭综合征，其核心机制为病原体相关分子模式激活免疫系统导致过度炎症反应。常见致病菌包括革兰阴性菌内毒素和阳性菌毒素，可引起全身血管扩张和毛细血管通透性增加及微循环障碍。临床表现为持续低血压需升压药维持和组织灌注不足，常伴随多器官功能损害，早期识别与抗感染治疗是改善预后的关键。诊断感染性休克需结合感染证据和血流动力学异常：患者存在明确或可疑感染源基础上，出现收缩压＜mmHg或较基础值下降＞mmHg超过小时，并伴有组织灌注障碍。需与心源性休克等鉴别，通过血培养和影像学确定病原体及感染部位。早期应用序贯器官衰竭评估评分可帮助风险分层，但需注意老年患者或原有基础疾病者临床表现可能不典型。治疗应遵循'黄金一小时'原则：首先确保气道通畅和氧合，分钟内启动广谱抗生素经验性治疗；随后进行液体复苏，若血压未恢复则加用血管活性药物。需持续监测血乳酸和尿量调整复苏策略，并处理感染源。同时纠正代谢紊乱，使用糖皮质激素适用于对升压药反应差者，注意防治ARDS及MODS等并发症。心源性休克是因心脏泵血功能严重受损导致全身组织灌注不足的循环衰竭状态，常见于急性心肌梗死和大面积心肌坏死或重症心肌炎等情况。其核心机制为心输出量急剧下降，无法维持有效血压和器官供血，临床表现为低血压和皮肤湿冷和意识模糊及乳酸升高。需紧急评估心脏功能并启动循环支持治疗。心源性休克的诊断需结合病史与检查：患者常有冠心病或心衰基础疾病，体检可见奔马律和肺部啰音等体征。超声心动图可快速评估左室射血分数及瓣膜结构异常；BNP/NT-proBNP水平明显升高支持诊断。需与低血容量性休克鉴别，通过补液试验观察血压反应，并排除脓毒症或过敏等其他病因。治疗原则为迅速恢复心肌收缩力和改善组织灌注：初始处理包括吸氧和机械通气维持血氧及控制原发病。药物方面使用正性肌力药或血管加压素，同时谨慎补液避免容量超负荷。对难治性病例应尽早考虑机械辅助装置，如IABP和Impella或ECMO，并评估心脏移植等长期方案的可行性。心源性休克分布性休克由血管扩张导致周围血管阻力下降及微循环灌注异常引起，常见于脓毒症和过敏反应或神经源性损伤。患者表现为皮肤温暖潮红和血压降低但心率增快，需通过液体复苏联合血管活性药物提升外周阻力，并针对原发病治疗。早期识别感染标志物及血流动力学监测是关键。低血容量性休克因有效循环血量骤减引发，常见于大出血和严重脱水或肠梗阻。患者皮肤湿冷苍白和脉压差缩小，需快速补液扩容。而分布性休克虽也有低血压，但外周血管扩张明显，液体反应性较差，治疗侧重升压药与病因控制。两者均需动态评估中心静脉压及乳酸水平指导方案调整。心源性休克与其他类型的血流动力学差异分布性休克与其他类型诊断流程与评估方法详细询问患者近期感染症状和创伤史和心血管疾病及过敏反应表现。既往用药史需关注利尿剂或扩血管药物使用，可能加重血流动力学不稳定。突发意识障碍伴高血压提示可能为神经源性休克；若伴随皮疹和喉头水肿则考虑过敏性休克。同时评估出血风险，结合症状快速定位休克诱因，缩短诊断时间。休克患者需立即测量血压和心率和呼吸频率及血氧饱和度。收缩压＜mmHg或较基础值下降＞mmHg提示低灌注，结合心动过速和呼吸急促，需警惕休克进展。意识状态评估可反映脑灌注情况，皮肤湿冷和苍白或发绀提示外周血管收缩，联合中心静脉压监测有助于区分休克类型，指导液体复苏策略。立即进行血气分析判断酸中毒程度和电解质紊乱及氧合状态。血常规可识别感染性休克的白细胞升高或败血症特征，床旁超声评估心功能和下腔静脉变异度和腹腔积液，快速鉴别心源性和低血容量或阻塞性休克。急诊胸片或CT用于排查肺栓塞和ARDS等病因，联合中心静脉/动脉置管监测动态参数，为后续治疗提供依据。初始临床评估010203超声心动图是快速识别休克病因的关键工具，可实时评估心脏结构与功能。通过观察心室收缩和瓣膜状态及心包情况，能区分心源性休克与其他类型休克。多普勒技术可量化血流动力学参数，指导血管活性药物使用，并监测治疗效果。床旁紧急超声在急诊场景中尤其重要，分钟内即可完成关键评估。胸部X光或CT扫描能快速识别肺水肿和气胸或肺炎等导致低氧血症性休克的病变；腹部CT/MRI可发现内脏缺血和出血或脓肿，辅助诊断腹腔内出血或感染性休克。血管造影对疑似动脉栓塞或夹层引起的休克至关重要，能直接显示血管阻塞部位，为介入治疗提供依据。多模态影像联合分析可缩短病因确诊时间。特殊监测技术在血流动力学评估中的应用影像学与特殊检查实验室与影像学证据：动脉血气分析可提示代谢性酸中毒程度及氧合状态差异。心肌损伤标志物升高支持心源性休克，而DIC相关指标异常多见于严重脓毒症。影像学方面，胸部X线显示肺水肿提示心源性或分布性休克，腹部超声发现腹腔积液则需警惕内出血可能。病史与诱因分析：鉴别休克类型需结合患者基础疾病及诱发因素。低血容量性休克常伴随急性失血/体液丢失，心源性休克多见于冠心病或心肌炎病史，感染性休克则与发热和脓毒症征象相关。需详细询问近期用药史和手术史及接触感染源情况，结合症状出现时间推断病因。血流动力学特征对比：通过监测前负荷和心输出量和外周阻力区分休克类型。低血容量性表现为血压下降伴脉压差小和中心静脉压降低；心源性休克呈现高外周阻力与肺毛细血管楔压升高；分布性休克则以全身血管扩张为主，常伴随皮肤温暖潮红及低外周阻力。需结合超声心动图和血乳酸水平等辅助检查综合判断。鉴别诊断关键点治疗原则与紧急处理气道与呼吸支持：立即评估患者气道通畅性，清除分泌物或异物，必要时使用面罩或气管插管维持通气。提供高浓度氧疗，监测血氧饱和度及动脉血气分析。若存在呼吸衰竭或PaCO₂升高，需机械通气支持，设置PEEP避免肺泡塌陷，并根据血流动力学调整潮气量，防止循环进一步恶化。快速液体复苏策略：优先选择晶体液进行初始扩容，首小时输注ml/kg体重。建立两条以上静脉通路，使用加压输液装置加快补液速度。每ml液体后评估血压和尿量及末梢循环，若收缩压仍＜mmHg或尿量＜ml/kg/h，需考虑胶体液或血制品补充，并警惕肺水肿风险。循环监测与血管活性药物应用：持续心电监护并记录中心静脉压及乳酸水平。在充分液体复苏后仍存在低血压时，选择升压药如去甲肾上腺素，维持平均动脉压≥mmHg。脓毒性休克可联用多巴胺或血管加压素，同时纠正酸中毒和电解质紊乱，动态评估每小时尿量及意识状态变化。初始复苏措施0504030201低血容量性休克首选等渗晶体液快速扩容，同时尽早输注红细胞维持Hb≥g/dL；创伤后需警惕低温与酸中毒，可联合加温液体及钙剂。脓毒性休克强调'集束化治疗'，前小时输注ml/kg晶体液并及时启动血管活性药物；若存在组织水肿风险，可考虑限制性液体策略。烧伤患者需按体重公式计算胶体液，并配合抗生素锁定输液系统预防感染。晶体液是休克早期的一线选择，因其成本低和渗透压接近血浆且能快速补充血管内容量。但大量输注可能导致稀释性凝血障碍或电解质紊乱。胶体液可更长时间维持循环volume，适用于晶体液无效的难治性休克，但需注意肾功能不全患者慎用羟乙基淀粉。选择时需结合病因和器官功能状态及成本效益综合评估。晶体液是休克早期的一线选择，因其成本低和渗透压接近血浆且能快速补充血管内容量。但大量输注可能导致稀释性凝血障碍或电解质紊乱。胶体液可更长时间维持循环volume，适用于晶体液无效的难治性休克，但需注意肾功能不全患者慎用羟乙基淀粉。选择时需结合病因和器官功能状态及成本效益综合评估。液体复苏策略与类型选择在心源性休克或心输出量不足时，需优先选用正性肌力药物以增强心肌收缩力和改善心脏泵功能。多巴胺可选择性激动β₁受体，提升心排血量；多巴酚丁胺则通过纯β₁受体激动作用，适用于合并低血压的患者。米力农等磷酸二酯酶抑制剂能降低肺动脉压并改善外周循环，但需监测心律失常风险，尤其在严重心功能不全时作为二线选择。硝酸甘油通过扩张静脉和外周动脉降低前负荷及后负荷，适用于容量复苏后仍存在肺淤血的心源性休克或高血压危象合并休克患者。前列地尔可选择性舒张毛细血管前阻力，改善脓毒症引起的异常血管反应，但需在血压稳定前提下使用。慎用硝普钠因可能引起氰化物中毒，在需要同时降低前后负荷且其他药物无效时短期应用，并监测血氧和电解质变化。去甲肾上腺素是分布性休克的首选升压药，通过α受体收缩血管提升血压，同时β₁受体作用可维持心率稳定。肾上腺素在去甲肾上腺素效果不佳时联合使用，其强效β₂受体激活可能改善微循环但需警惕心率过速。血管加压素适用于抗利尿激素分泌异常综合征或对传统升压药耐药的脓毒性休克患者，可辅助提升血压并减少去甲肾上腺素用量。血管活性药物的应用指征及种类循环支持治疗：休克患者需优先维持有效血容量与心输出量。通过晶体液或胶体液进行液体复苏是基础措施，同时根据血管张力选择升压药或多巴胺改善灌注。对于泵衰竭者可考虑IABP和ECMO等机械辅助装置，需动态监测CVP和ScvO及乳酸水平调整方案，避免过度复苏导致组织水肿。呼吸功能支持：低氧血症是休克常见并发症，需及时评估氧合指数。轻度缺氧采用高流量鼻导管吸氧或无创通气，严重ARDS患者应实施保护性机械通气，并合理设置PEEP防止肺泡塌陷。注意避免镇静过度影响循环代偿，每日唤醒试验评估撤机条件。肾脏替代治疗：急性肾损伤合并液体超负荷和电解质紊乱或酸中毒时启动CRRT。采用连续静脉-静脉血液滤过模式，血流量-ml/min，置换液剂量根据尿毒症症状调整。需监测凝血状态预防管路凝塞，并注意纠正内环境紊乱时避免电解质急剧波动引发心律失常。器官功能支持治疗预后评估与预防策略器官功能损害程度：休克导致的缺血-再灌注损伤可引发多器官功能障碍综合征。肺和肾和肝等关键器官的功能状态直接影响患者生存率。例如，急性呼吸窘迫综合征或急性肾损伤患者的病死率较无器官衰竭者高出-倍。早期评估血氧饱和度和尿量和肝酶及乳酸水平，并采取保护性通气策略和肾脏替代治疗等干预措施可降低多器官衰竭风险。早期识别与干预时机：休克患者的预后与救治时间密切相关。延迟诊断可能导致组织缺氧加重和乳酸堆积及多器官功能衰竭风险升高。研究显示，从症状出现到液体复苏或血管活性药物使用的间隔每延长分钟，死亡率增加约%。因此，快速识别休克类型，并启动目标导向治疗是改善预后的核心环节。基础疾病与合并症：患者的基础健康状况显著影响休克预后。糖尿病和慢性心肺疾病或恶性肿瘤等合并症会削弱机体代偿能力，增加感染扩散及治疗并发症概率。例如，脓毒症休克合并糖尿病的患者因免疫功能受损和微循环障碍更易进展为难治性休克。此外，老年患者常伴随器官储备功能下降，需个体化调整液体管理及血管活性药物剂量以优化预后。影响预后的关键因素分析时间窗口决定预后：休克患者病情进展迅速，早期识别可显著改善生存率。研究表明，休克发生后前分钟是干预黄金期，及时纠正组织低灌注可减少器官损伤。需密切监测血压和心率和尿量及意识状态变化，发现异常立即启动评估流程，避免因延误导致不可逆的多器官衰竭。临床征兆的快速捕捉：早期休克可能表现为非特异性症状，易被误诊为其他疾病。需结合生命体征动态分析：收缩压＜mmHg或较基础值下降＞mmHg，心率＞次/分，毛细血管再充盈时间延长等均提示休克可能。床旁超声评估容量反应性和心功能可辅助快速决策。多学科协作的干预策略：早期干预需整合急诊和重症医学及专科团队力量。核心措施包括建立静脉通路和积