医学微生物学笔记

医学微生物学笔记

医学微生物学总结

微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学

显微镜或电子显微镜放大数百倍、数

千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。

3

4,郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊

病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工

感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。

5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。

第一篇细菌学

第一章细菌的形态与结构

第一节细菌的大小与形态

1、观察细菌常采用光学显微镜，•般以微米为单位。

2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）

②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）

③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）

第二节细菌的结构

1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质

特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞

2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。

3、

细胞壁结构

肽聚糖组成

肽聚糖厚度

肽聚糖层数

肽聚糖含量

磷壁酸

外膜革兰阳性菌G+由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构20〜

80nm可达50层占胞壁干重50〜80%有无革兰阴性菌G-由聚糖骨架、四肽侧链构成

疏松二维平面网络结构10~15nm仅1〜2层仅占胞壁干重5〜20%无有

4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）-【脂质A,核心多糖，特异多糖】、脂质双

层、）

脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至

休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。

①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A

骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。

②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。

③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（0抗原），是脂多糖的最外层。

5、

G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐

及消化酶等的作用。

6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的

直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁

缺陷型。

原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住

原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护

■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。

溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的4糖背键，破坏

聚糖骨架，引起细菌裂解。

青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽的，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五

肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。

■细菌L

G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境

中。

7、细胞膜：

细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌

部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。

8、细胞质:

①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30s亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50s亚

基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。

②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA

③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着

色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。

9、核质：细菌的遗传物质。

10

⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去

除后并不影响菌细胞的生命活动。①厚度二0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度

<0、2微米的为微荚膜。

②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。

③大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血

清学分型的基础。

④荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。

■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。

⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌

鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。

■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常

向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

⑶菌毛：必须用电子显微镜观察

①普通菌毛：与细菌粘附有关。

②性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。

⑷芽胞：细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，

启动芽胞形成的基因。

■细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外

衣。

■芽胞的形成与发芽：芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细

菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一

个芽胞也只能生成一个菌体。

■芽胞的功能：细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵

抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。

第二章细菌的生理

第•节细菌的理化性质

1、细菌的化学组成：水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸

2、细菌的物理性状：①光学性质；②表面积；细菌的相对表面积大，有利于同外界进

行物质交换；③带电现象；④半透性：细菌的细胞膜和细胞壁都有半透性，有利于吸收营

养和排除代谢产物；⑤渗透压：细菌所处一般环境相对低渗。

第二节细菌的营养和生长繁殖

一、细菌的营养类型

1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌

2、异养菌：腐生菌、寄生菌所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。

二、细菌的营养物质

1、水

2、碳源

3、氮源：作为菌体成分的原料

4、无机盐：常用元素（P、S、K、Na、Mg>Gad、Fe）微量元素（Zn>Cu、Mn、钻）

各类无机盐的公用：①构成有机化合物，成为菌体的成分；②作为酶的组成成分，维持

酶的活性；③参与能量的储存和转运；④调节菌体内外渗透压；⑤某些元素与细菌的生长

繁殖和致病作用密切相关。

5、生长因子：生长因子是指，某些细菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由

外界供给的物质。

三、细菌摄取营养物质的机制1、被动扩散：

2、主动转运系统：①依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统；

②化学渗透趋势转运系统；

③基团转移。

四、影响细菌生长的环境因素（简答）

1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需

的原料和充足的能量

2、酸碱度（pH）：多数病原菌最适pH为7.2—7.6,而结核杆菌最适pH值为6.5—6.8,

霍乱弧菌最适pH值为8.4—9.2。

3、温度：病原菌最适温度为37度。

4、气体：

02：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：

①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能

在有氧环境下生长。

②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。

③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但

以有氧时生长较好。大多数病原菌属于此。

④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。

C02：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的C02可满足需要，个别细菌初

次分离时需人工供给5-10%C02,

5、渗透压:

五、细菌的生长繁殖

1、细菌个体的生长繁殖：

繁殖方式一一细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。

繁殖速度一一繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分

枝杆菌代时为18小时。

2、细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期

繁殖规律一一生长曲线

迟缓期：细菌被接种培养基的最初一段时间，主要是适应新环境，同时为分裂繁殖作物

质准备，此时细菌体积比较大，含有丰富的能和中间代谢产物。

对数期：细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。

稳定期：由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。活菌数保

持稳定。一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生。

衰退期：繁殖变慢，死菌数超过活菌数。细菌形态发生改变，生理活动趋于停滞。

第三节细菌的新陈代谢和能量转换

一、细菌的能量代谢

■细菌能量代谢活动中主要涉及ATP形式的化学能。细菌的有机物分解或无机物氧化过

程中释放的能量通过底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATPo

■生物体能量代谢的基本生化反应是生物氧化，其方式包括：加氧、脱氢和托电子反

应，细菌则以脱氢或氢的传递更为常见。■发酵：以有机物为受氢体的生物氧化。呼

吸：以无机物为受氢体的生物氧化。以分子氧为受氢体的是有氧呼吸，以其他无机物为受

氢体的是厌氧呼吸。

■病原菌合成细胞组分和获得能量的基质主要为糖类，通过糖的氧化或酵解释放能量，

并以高能磷酸键的形式（ATP/ADP）储存能量。

1、EMP途径，又称糖酵解。大多数细菌共有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯

一途径。

2、磷酸戊糖途径，又称•磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。

3、需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。

4、厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。

二、细菌的代谢产物

㈠分解代谢产物和细菌的生化反应

。合成代谢产物及其医学上的意义

1、热原质（致热源）：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物

质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。

2、毒素及侵袭性酶：①外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的

蛋白质；

②内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。

③侵袭性醐：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要

的致病物质。

3、色素：①水溶性；②脂溶性。

4、抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细

胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。

5、细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘

关系的细菌有杀伤作用。

6、维生素：

第四节细菌的人工培养

一、培养基

1、基础培养基

2、增菌培养基

3、选择培养基

4、鉴别培养基

5、厌氧培养基

二、细菌在培养基中的生长情况

㈠液体培养基

㈡固体培养基菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。

1、光滑型菌落

2、粗糙型菌落

3、粘液型菌落

㈢半固体培养基

三、人工培养细菌的用途

1、医学：①感染性疾病的病原学诊断

②细菌学的研究

③生物制品的制备2、工农业生产

3、基因工程

第三章噬菌体

■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；

■具有病毒的基本特性：个体微小，可以通过细菌滤器；

■无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；

■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。

■噬菌体分布极广。

第一节噬菌体的生物学性状

1、形态与结构：

噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。不同的噬菌体在电镜下有三种形态：蝌

蚪形、微球形和丝形。大多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。

2、结构及化学组成:

核心：核酸(DNA或RNA),多位DNA线状双链

头部蛋白衣壳：蛋白质呈20面体

噬菌体尾部：蛋白质与细菌(受体)接触的部位

3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。

4、抵抗力：噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，

75℃30min灭活。噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。

第二节毒性噬菌体

1、噬菌体感染细菌有两种结果：

①毒性噬菌体(virulentphage)：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，

并最终裂解细菌，建立溶菌周期。

②温和噬菌体(temperatephage)：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，

细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分

裂而传代，建立溶原状态。

2、毒性噬菌体

■毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合

成、成熟和释放。

液体培养基——噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。

固体培养基——若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的

溶菌空斑出现。一个空斑系由--个噬■菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑

(plaque),不同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。

■若将噬菌体按一定倍数稀释，通过噬斑计数，可测定一定体积内的噬斑形成单位

(plaqueformingunits,pfu)数目,即噬菌体的数目。

第三节温和噬菌体

■前噬菌体(prophage)温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传

至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬

菌体(prophage)。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。

■溶原性转换(lysogenicconversion)：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生

改变。例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。

第四章细菌的遗传与变异

•遗传(heredity)：使微生物的性状保持相对稳定，子代与亲代生物学的性状基本相

同，且代代相传。

•变异(variation)：在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学

性状出现的差异，有利于物种的进化。•基因型(genotype)：细菌的遗传物质。

・表型(phenotype)：基因表现出的各种性状。

•遗传性变异：是细菌的基因结构发生了改变，故又称基因型变异。常发生于个别的细

菌，不受环境因素的影响，变异发生后是不可逆的，产生的新性状可稳定地遗传给后代。

•非遗传性变异：细菌在一定的环境条件影响下产生的变异，其基因结构未改变，称为

表型变异。易受到环境因素的影响，凡在此环境因素作用下的所有细菌都出现变异，而且

当环境中的影响因素去除后，变异的性状又可复原，表型变异不能遗传。

第一节细菌的遗传物质

•DNA的结构与功能：

结构——两条互相平行而方向相反的多核甘酸链

功能——储存、复制和传递遗传信息

复制——半保留复制

特点——复制中易发生错误一基因突变

蛋白合成——分子生物学中心法则(DNA-RNA-蛋白质)

•基因与基因的转录

结构基因——编码结构蛋白质基因结构

非结构基因——编码功能蛋白质基因转录

•遗传信息的翻译

第二节细菌的遗传与变异

一、染色体(chromosome)

①一条环状双螺旋DNA长链，按一定构型反复回旋形成松散的网状结构;

②缺乏组蛋白，无核膜包裹；

③约含有5000个基因；

二、质粒——是细菌染色体以外的遗传物质，是闭合环状的双链DNA。

1、质粒的特征：

①质粒具有自我复制的能力。

②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征。

③质粒可自行丢失与消除。

④质粒的转移性。

⑤质粒可分为相容性与不相容性两种。

2、质粒的分类

（1）根据质粒能否通过细菌的接合作用进行传递

①接合性质粒②非接合性质粒

（2）根据质粒在细菌内拷贝数多少

①严紧型质粒

②松弛型质粒

（3）根据相容性

①相容性——几种质粒同时共存于同一菌体内

②不相容性——不能同时共存

*可借此对质粒进行分组、分群。

（4）根据所编码的生物学性状

质粒基因可编码多种重要的生物学性状：

致育质粒（fertilityplasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递;

■耐药性质粒(resistanceplasmid、R质粒)编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐

药性。分两类，一是接合性耐药质粒(R质粒)，另一是非接合耐药性质粒(r质粒)；

・毒力质粒(Vi质粒)编码与该菌致病性有关的毒力因子；

■细菌素质粒：编码细菌产生细菌素；

■代谢质粒：编码产生相关的代谢醐。

三、转位因子

・转位因子(transposableelement)：是一类在细菌染色体、质粒或噬菌体之间可自

行移动的一段特异的具有转位特性的核甘酸序列片段，又称移动基因。

・转座子有二类：

①插入序列(insertionsequence,IS)：最小，不超过2kb,只携带与转座功能有关

的基因。

②转座子(transposon,Tn)：长度一般超过2kb,除携带与转位有关的基因外还携带

其他基因(如耐药性、毒素基因等)。

四、整合子

定位：细菌染色体、质粒或转座子上。

基本结构：两端为保守末端(attl,59-be),中间为可变区(orf1),含一个或多个

基因盒。

功能元件：重组位点(attl,59-be)；整合醐基因(inti)；启动子(Pc)«

功能：通过转座子或接合性质粒，使多种耐药基因在细菌中进行水平传播。

第三节基因的转移与重组

•基因转移(genetransfer)：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过

程。

・基因重组(recombination)：转移的基因与受体菌DNA整合在--起，使受体菌获得

供体菌某些特性。

・细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。

1、转化(transformation)：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性

状的过程称为转化。

2、接合(conjugation)：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，招遗传物质(主要是质粒

DNA)从供体菌转移给受体菌。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性

菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。

F质粒的接合

■F+——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌

■Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频

重组菌,F'——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基

因，故称F'

三者均有性菌毛，均可发生接合

R质粒的接合

■细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。

■R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成。耐药传递因子的功能与F质粒相

似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。

3、转导(transduction)：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一■段DNA转移到受体

菌内，使受体菌获得新的性状。

■根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导(转导的DNA可是供菌染

色体上的任何部分)、局限性转导(转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因)。

4、溶原性转换(lysogenicconversion)：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而

获得新的遗传性状称为溶原性转换。

5^原生质体融合(protoplastfusion)：G+菌形成原生质体后，在聚乙二醇(PEG)

作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。

■融合后形成双倍体细胞，可短期生存，染色体重组，获得多种不同表型的重组融合

体。

人为实验基因转移与重组。

第四节基因突变

一、基因突变规律：

1、自发突变与诱发突变

①突变可以自然发生为：自发突变，具自发性，随机性。

•彷徨试验(fluctuationtest,波动试验)：随机的、非定向的突变是在接触噬菌体

之前就已发生，噬菌体对突变仅起筛选而不是诱导作用。

②人工诱导产生的突变为诱发突变，可提高突变率。

2、突变率：是指细菌生长时发生突变的频率。

3、突变与选择

•影印试验(replicaplating)：耐药突变株在接触药物之前出现，药物的作用是选

择耐药株，淘汰敏感株。

4、回复突变与抑制突变

•野生型(wildtype)：未发生突变的菌株。

•突变型(mutanttype)：相对于野生型，某一性状发生改变的菌株。

•回复突变(reversemutation)：有时突变株经过又一次突变可恢复为野生型的性

状。

第五节细菌遗传变异在医学上的实际意义

1、影响细菌学诊断

2、预防耐药菌株的扩散

3、制备疫苗

4、检测致癌物

5、基因工程方面的应用第五章细菌的耐药性

第一节抗菌药物的种类及其作用机制

抗生素(antibiotic)：微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制其它微生物的产

物。有天然和人工半合成两类。按生物来源分类：

1.细菌产生的抗生素：如多粘菌素。

2.真菌产生的抗生素：如青霉素及头抱菌素，现在多用其半合成产物。

3.放线菌产生的抗生素：放线菌是生产抗生素的主要来源。常见的抗生素包括链霉素、

卡那霉素、四环素、红霉素、两性霉素B等。

抗菌药物的作用机制

第二节细菌的耐药机制

耐药性(drugresistance)是指细菌对药物所具有的相对抵抗性。

耐药性的程度：以该药对细菌的最小抑菌浓度(minimuminhibitoryconcentration,

MIC)表示。

一、细菌耐药的遗传机制

<—)固有耐药性(intrinsicresistance):细菌对某些抗菌药物的天然不敏感.如:

细菌对两性霉素B耐药.。

(_)获得耐药性(acquiredresistance):

染色体突变

质粒介导的耐药性

转座子介导的耐药性

整合子介导的耐药性

二、细菌耐药的生化机制

(一)钝化酶(modifiedenzyme)的产生：beta-内酰胺酶水解beta-内酰胺环.

(~)药物作用靶位的改变：青霉素结合蛋白(转肽酶)构型变化，青霉素无法与其结合.

如耐甲氧西林金葡(methincillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA)o

(三)抗菌药物的渗透障碍：细胞壁通透性的改变.如：生物膜保护细菌逃逸抗菌药

物的杀伤作用.

(四)主动外排机制：使得菌体内药物浓度不足。

第三节细菌耐药性的防治

合理使用抗菌药物(参照药敏结果)

严格执行消毒隔离制度

加强药政管理(严格农牧业用药)

新抗菌药物的研制

破坏耐药基因（质粒）

第六章细菌的感染与免疫

第一节正常菌落与机会致病菌

1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微

生物群。■正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）

⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成

细菌素。

⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。

⑶免疫作用

⑷抗衰老作用

⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。

2、机会致病菌（致病条件）——填空⑴正常菌群的寄生部位改变⑵宿主免疫功能低

下

⑶菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间

的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物

治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。

第二节细菌的致病作用（问答）1

半数致死量：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。半数感

染量：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。

2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径

一、细菌的毒力

㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散

的能力。1、黏附素2、荚膜

3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶4、细菌生物被膜

㈡毒素

第三节宿主的免疫防御机制皮肤与粘膜

屏障结构血脑屏障

胎盘屏障

非特异性免疫（天然免

疫）吞噬细胞补体

体液因素溶菌醐

特异性免疫（获得性免

疫））体液免疫防御素

细胞免疫

一、非特异性免疫机制

（-）屏障结构

*皮肤与黏膜屏障：机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用*血脑屏障:

软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞

*胎盘屏障：母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜

（二）吞噬作用

吞噬细胞分为：

■大吞噬细胞：血液中单核细胞和组织中巨噬细胞

■小吞噬细胞：血液中中性粒细胞

1、吞噬杀伤过程：趋化一接触一吞入一杀灭与消化一残渣排除

2、杀伤机制：

依氧杀菌机制

①呼吸爆发（需分子氧参加）

活性氧中介物（

ROD：H202、02->

OH-、02等

分子氧被还原为

多种

活性氮中介物（RNI）：NO、N02-、N03-等

对细菌均有直接毒性作用

（破坏细菌的DNA、蛋白质和膜脂类）

②髓过氧化物酶（MPO）：存在于溶酶体中，与H202及氯化物的共同参与，对细菌、真

菌等具有强大杀伤活性。

非依氧杀菌机制

■酸性作用：糖分解产酸而导致pH下降，抑制细菌生长而杀菌。

■溶酶体酶及杀菌蛋白：溶酶体、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，对细菌有

杀伤、消化、分解作用。

3、吞噬作用的后果

■完全吞噬：病原体在吞噬溶的体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。（5T0分钟死

亡，30-60分钟破坏）

■不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。

■组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损

伤和炎症反应。

（三）体液因素

■补体：调理，溶菌。

■溶菌酶：存在于血清，唾液，泪液，乳汁，主要作用于G+菌。

■防御素：多肽，破坏胞外菌细胞膜。

二、特异性免疫

（―）体液免疫---抗体的作用

1、抑制病原体黏附

2、调理吞噬作用

3、中和细菌外毒素

4、溶菌作用

5、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）

（-）细胞免疫

细胞毒T细胞（CTL）直接杀伤靶细胞

效应T细胞（Thl）产生细胞因子发挥作用

（三）黏膜免疫（mucosalimmunesystem,MIS）

三、抗细菌感染免疫的特点

（一）抗胞外菌感染的免疫

■胞外菌：指寄生在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。如葡萄

球菌。

・靠非特异免疫；但主要是体液免疫发挥作用

•吞噬作用（非特异）

•抗体和补体的作用：①阻止细菌定植（黏附）；②调理吞噬；③激活补体溶菌；④中

和细菌外毒素。

•细胞免疫（Th2）：辅助B细胞产生抗体；产生细胞因子，促进吞噬。

（-）抗胞内菌感染的免疫

■胞内菌：寄生在细胞内的细菌，分专性胞内菌（立克次体，衣原体）、兼性胞内菌

（结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌，伤寒沙门菌，布氏杆菌，肺炎军团菌，李斯特菌）。

■特点：胞内寄生、毒性低、呈慢性感染、免疫病理损伤，主要靠细胞免疫功能。

■吞噬作用：起一定作用

■细胞免疫（CTL）：主要作用

■局部黏膜免疫：细菌未进细胞前由slgA阻止其黏附，使其不能侵入细胞内。

第四节感染的发生与发展

一.感染的来源与传播

■内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新

感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。

二.感染的类型

（-）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后

损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数

人为隐性感染，如结核。

（二）显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受

到严重损害，出现明显临床症状者。■按病情缓急不同分：

1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。

2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。

■按感染部位不同分：

1、局部感染

2、全身感染：

①毒血症：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生

的外毒素入血。（白喉）

②内毒素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病

灶内G-菌死亡释放内毒素入血。③菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长

繁殖，只是短暂的-过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早

期）

④败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。

（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）⑤脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁

殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。

（三）带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与

机体免疫力处于相对平衡状态。

第五节医院感染

一、医院感染（hospitalacquiredinfection）：患者在住院期间发生的感染或医院

内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感

染）。

二、医院感染的分类

1、按微生物来源：

■内源性医院感染：由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致

特定条件：①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调

■外源性医院感染（交叉感染）：患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感

染。病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。

■医源性感染。

2、按感染部位分类——全身各部位均可发生

三、医院感染的微生物特征

*主要是机会性致病菌（常为内源性感染）

*常为耐药菌

*新的病原菌不断出现，种类变迁*主要是细菌，其次为病毒和真菌

四、医院感染的危险因素

■易感对象：年龄因素（老人、婴幼儿）；基础疾病（抗感染能力下降）

■诊疗技术及侵入性检查与治疗因素：器官移植；血液透析和腹膜透析；介入检查和治

疗

■损伤免疫系统的因素：放射治疗；化学治疗；激素治疗

■其他因素：抗生素使用不当；外科手术及各种引流；住院时间过长

五、医院感染的预防和控制

*消毒灭菌

*隔离预防

*合理使用抗生素

第七章细菌感染的检查方法与防治原则

第一节细菌感染的诊断

细菌学诊断——检测病原菌及其抗原，产物或核酸

血清学诊断——检测患者血清中特异性抗体

一、病原菌检测

早期采集应在使用抗菌药物前采集标本，否则注明药物种类。

无菌采集尽量避免杂菌污染。

根据不同疾病以及疾病不同时期采取不同标本。

标本必须尽快送检，或冷藏送检。

标本做好标记，详细填写化验单，保证各环节的准确无误。

二、血清学诊断

人体受致病菌感染后，其免疫系统被刺激后发生免疫应答而产生特异性抗体。抗体的量

常随感染过程而增多，表现为效价(滴度)的升高。因此，用已知的细菌或其特异性抗原

检测患者体液中有无相应特异抗体和其效价的动态变化，可作为某些传染病的辅助诊断。

一般采取病人的血清进行试验，故称为血清学诊断(serologicaldiagnosis)»

血清学诊断试验最好取患者急性期和恢复期双份血清标本，当后者的抗体效价比前者升

高大于等于4倍时方有意义。常用方法：直接凝集试验、乳胶凝集试验、沉淀试验、补

体结合试验、中和试验、ELISAo

第二节细菌感染的特异性预防

一、人工主动免疫(artificialactiveimmunization)：将疫苗(vaccine)或类毒素接

种于人体，刺激机体免疫系统，使机体主动产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措

施，主要用于特异性预防。

主要有：死疫苗；活疫苗

二、人工被动免疫

人工被动免疫(artificialpasstiveimmunization)：注射含有特异性抗体的免疫血

清、纯化免疫球蛋白抗体，或细胞因子等免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫的过程。

但这些免疫物质不是病人自己产生的，故维持时间短。主要用于紧急预防或治疗。

第八章球菌

G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌G-球菌：奈瑟菌

第一节葡萄球菌属

金黄色葡萄球菌

1、颜色和染色：无芽胞，无鞭毛

2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白

色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。

■致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，丁血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶

血环（B溶血）。

3、生化反应：

①多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。

②致病性菌株能分解甘露醇，产酸。

③触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分。

4、抗原：

⑴葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进

行协同凝集，并具有抗吞噬等生物学活性。

⑵荚膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。

⑶多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。

5、分类：

⑴按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。

⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。

6、抵抗力：

①葡萄球菌对外界抵抗力强。

②对碱性染料（龙胆紫）较敏感。

③对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉

素敏感性较差。

④易产生耐药性，尤其对青霉素。

葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。

1、致病物质（填空）

⑴前

■血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。

其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。

②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。

③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。

■耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶

是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。

■纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋

白的溶解，有利于病菌的扩散。■透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。

■脂的：分解脂肪。

■触酶：分解过氧化氢。

⑵毒素

■葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。

■杀白细胞素（PV）：分快（F）慢（S）两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒

白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。■肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液

中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中

毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增

值并释放过量细胞因子致病。■表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐

热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。

■毒素休克综合症毒素T：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。

⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A

2、所致疾病

⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，

病灶界限清楚，多为局限性。⑵毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中

毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休克综合症（TSS）。

致病性葡萄球菌的鉴定依据：①能产生金黄色色素；②有溶血性；③凝固酶实验阳性；

④耐热核酸酶试验阳性；⑤能分解甘露醇产酸。

二、凝固酶阴性葡萄球菌CNS

CNS为G+

菌，最常见的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。

①泌尿系统感染：

②细菌性内膜炎：

③败血症：

④术后及植入医用器械引起的感染：

第二节链球菌属

链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。

1、分类

2、对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。

3、需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。

一、A群链球菌

化脓性链球菌或溶血性链球菌，是人类常见的感染细菌，也是链球菌中对人类致病

作用最强的细菌。1、培养特性：多数菌株兼性厌氧。营养要求较高，多数菌株周围易形

成较宽的透明溶血环。

2、生化反应：①分解葡萄糖，产酸不产气。②链球菌搬不分解菊糖，不被胆汁溶

解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。

3、抗原：①多糖抗原（C抗原）；②表面抗原（蛋白质抗原）；③核蛋白抗原（P抗

原）

4、抵抗力：一般链球菌均可在60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。

1、致病物质

⑴细胞壁成分：

①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白

②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞

内杀菌作用的能力。

③肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性

关节炎等作用。

⑵外毒素：

①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具

有超抗原作用。

②链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用

⑶侵袭性酶类：

①透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；

②链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；

③链道醐（DNAB）：溶解脓汁中DNA,降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A,C,G

群链球菌产生。

2、所致疾病：

⑴化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱

疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）

O

⑵中毒性感染：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。

⑶变态反应性疾病：如风湿热、急性肾小球肾炎等。

二、肺炎链球菌（肺炎球菌）

肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。是细

菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。

①属G+球菌，营养要求较高，兼性厌氧。在血平板上的菌落细小、形成草绿色a溶血

环。

②分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。

③可靠的鉴别法是胆汁溶菌实验。

④对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。

1、致病物质

荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素0、神经氟酸酶

2、所致疾病

人类大叶性肺炎、支气管炎

血琼脂平板上的肺炎链球菌菌落周围有草绿色a溶血环。肺炎链球菌主要应与甲型溶血

性链球菌鉴别，方法：胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。

三、其他医学相关链球菌

・B群链球菌（GBS）——无乳链球菌

•GBS正常寄居阴道与直肠，带菌率30%

•新生儿感染（经产道或呼吸道）败血症及脑膜炎死亡率高。

•D群链球菌——肠球菌

条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。

・甲型溶血性链球菌

­是口腔和上呼吸道部位的正常菌群

•条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎

•变异链球菌与踽齿发病有关。

第四节奈瑟菌属

奈瑟菌属是G-菌，专性需氧，能产生氧化酶和触醐，产酸不产气。

人类是奈瑟菌属的天然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。

一、脑膜炎奈瑟菌

1、形态染色：肾形或豆形双球菌，在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞中，形态典

型。

2、培养特性：营养要求较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳，培养基色似巧克

力，故名巧克力培养基。

3、生化反应：大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。

4、抗原结构和分类：

⑴荚膜多糖群特异性抗原：以C群致病力最强

⑵外膜蛋白型特异性抗原：根据细胞外膜蛋白组分的不同划分，A群外膜蛋白均相同

⑶脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质

5、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感。

1、致病物质：⑴荚膜：抗吞噬作用

⑵菌毛：

(3)IgAl蛋白酶：

(4)L0S：主要致病物质

2、所致疾病：脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯•易感宿主，传染源是病人和

带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。

6个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。

采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物，直接涂片染色后镜检，如发现中

性粒细胞内、外有G-阴性双球菌，可做出初步诊断。

二、淋病奈瑟菌(淋球菌)

引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性

传播疾病，人体是其唯一宿主。

1、形态染色：常呈双排列，浓汁标本中大多位于中性粒细胞内。

2、培养特性：专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖，产

酸不产气。

3、抗原结构与分类：⑴菌毛蛋白抗原：

⑵脂寡糖抗原：

⑶外膜蛋白抗原：

1、致病物质

⑴菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜匕抗吞噬作用明显。

⑵外膜蛋白：

⑶脂寡糖：

(4)1gAl蛋白酶:

2、所致疾病

人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。

微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双

球菌，有诊断价值。青霉素，头抱三嗪治疗有效。

第九章肠杆菌科

肠杆菌科细菌的共同生物学特点：

1、形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。

2、培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高

3、生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道

杆菌，前二者不发酵乳糖。

4、抗原结构：

⑴0抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。

⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-0变异。

⑶荚膜抗原：具有型特异性。

5、抵抗力：对理化因素抵抗力不强

6、变异：最常见耐药性变异。

第一节埃希菌属

■埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。其主要表现在：

①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，并能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢

物。

②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感

染。（正常菌群：肠道外感染）③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，可引起人类肠胃

炎。（特殊菌群：肠道内感染）

④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。

兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。IMViC试验（口引噪生成试验、甲基红试

验、VP试验、枸椽酸利用试验）结果：++一。能产生大肠菌素。

1、致病物质

①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用

而被排除。

②外毒素

2、所致疾病

①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病

败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌

新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子

泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿道

炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）

②肠胃炎

■肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：

婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似

■肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：

成人腹泻，与菌痢相似

■肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：

婴儿腹泻（水样腹泻）

■肠出血性大肠埃希菌（EHEC,0157）：

出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS）

■肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：

婴儿腹泻（持续性）

第二节志贺菌属

志贺菌属：是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动

物也是其天然宿主。

①G-的短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营养要求不高

②分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖（•般3~4天）外，均不发

酵乳糖。在S.S等选择培养基上呈无③色半透明菌落。

④动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。

⑤志贺菌有0和K两种抗原，0抗原是分类依据，借以将4群和40余血清型（包括亚

型）。

A群——痢疾志贺菌（10）

B群——福氏志贺菌（13）-我国最常见

C群——鲍氏志贺菌（18）

D群——宋内志贺菌（1）

㈠致病物质：包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。

㈡所致疾病：

①志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D

群）。

②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪一口途径。

③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。

④志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过广3天潜伏期后突然发

病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血

黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。

④急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌

性痢疾与10%~20%的病人可转变为慢性。

IgA,病后免疫期短暂。

初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试

验

第三节沙门杆菌

根据DNA同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。

沙门菌中少数血清型是人的病原菌，绝大多数宿主范围广泛，部分沙门菌是人畜共患病

的病原菌，可引起人类食物中毒或败

血症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。

1、G-菌，有鞭毛，除个别外周身都有鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。

2、兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌

落。

不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其

他均产酸产气。

3、抗原主要有0和H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，一般

认为它与毒力有关，故称Vi抗原。（伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。）

4

、抵抗力：对理化因素抵抗力较差。

沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。

1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜

2、内毒素：

3、肠毒素：

■所致疾病:

传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。

1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏

沙门菌引起的副伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。

2、肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。

3、败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显

4、无症状带菌者：约有1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检

出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。

特异性细胞免疫是主要防御机制。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠

道局部生成的slgA有关。肠热症后可获得牢固免疫力。

血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体0抗原和鞭毛H抗原测定血清中是

否有相应抗体及其效价的试验。

1、标本采取：

■肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1—3W取骨髓液

■食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物

■败血症：血

■带菌者•：粪便

2、分离鉴定：增菌（血、骨髓）fEMB、SS一生化反应一血清鉴定

3、血清学诊断——肥达反应（府dal）一（问答：试述肥大反应原理及其判断）

■肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可

疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）

■原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（0抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、体

表抗原（Vi抗原）。其中以0抗原及H抗原的抗原性较强，而Vi抗原的抗原性不强，且

相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。当抗

原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多

少，以协助诊断、治疗及判断预后。

■方法：试管凝集法（定量）

当T021：80,TH21：160,PA、PB均21：80才有意义

■动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义

■临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒

。抗体（IgM）,H抗体（IgG）

*0、H抗体均升高，患伤寒的可能性大

*0、H抗体不升高，患伤寒的可能性小

*只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，

*只有一0升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。

■分析结果时应注意：①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌0抗体效价在1：80以上，H

抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；②

动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意

义。③区别H、0抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无

意义；0抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反

应。若H抗体效价高而0抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回

忆反应所致。

目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。

肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。

第十章弧菌属

弧菌属（Vibrio）：为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广

泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。

第一节霍乱弧菌

■霍乱弧菌的发源地：

霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地

印度恒河三角洲（霍乱弧菌古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年。

印尼苏拉威西岛（霍乱弧菌ElTor生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未

停止，累及140多个国家。

孟加拉湾（0139群霍乱弧菌）：始于1992年，危害相同。

一、生物学特性

1、形