呼吸内科笔记

呼吸内科笔记

第一章急性上呼吸道感染

急性气管-支气管炎

第一节急性上呼吸道感

定义：鼻、咽、喉急性炎症的概称。

流行病学：全年均可发病、换季时多发、无交叉免疫

病因：70-80%病毒引起

诱因：机体抵抗力降低

病理改变：粘膜充血.、水肿；浆液渗出；脓性分泌物-细菌感染

临床表现：普通感冒、病毒性咽炎和喉炎、疱疹性咽颊炎、咽结膜热、

细菌性咽-扁桃体炎治疗和预防

对症治疗：退热、止痛、镇咳

抗病毒治疗：病毒灵、病毒哇

抗菌药物治疗：青霉素

增强体质

第二节急性气管-支气管炎

定义：由于感染、物理、化学、过敏等因素引起的气管、支气管粘膜

的急性炎症。

病因：感染：病毒、细菌；理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体;

过敏反应

临床表现：发热、咳嗽、咯痰；干湿啰音；周围血象、痰培养、X线

治疗：一般治疗、对症治疗、抗菌药物素治疗（8-内酰胺类-青霉素、

大环内酯类-红霉素、氨基糖昔类-庆大霉素、嗟诺酮类-环丙沙星）

第二章慢支、肺气肿和肺心病

第一节慢性气管支气管炎

定义：气管、支气管粘膜及其周围组织慢性、非特异性炎症。

病因：大气污染、吸烟、感染、过敏

病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞坏死、杯状细胞增生;

平滑肌断裂、萎缩；软骨破坏；纤维组织增生

临床表现：

症状：咳、痰、喘、炎；体征：干湿罗音

临床分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期

临床分型：单纯型、喘息型

辅助检查：x线检查、肺功能检查、周围血液检查、痰液检查

诊断：

1、咳嗽、咯痰或伴喘息，每年持续发病3个月，连续2年或2年以

上；

2、除外其他可引起上述症状的疾病

3、如每年发病不足3个月，但具备明确客观证据。

治疗

急性发作期：控制感染、对症治疗

临床缓解期：增强体质、提高机体免疫力

预后：无并发症者预后良好；迁延不愈发展为肺气肿、肺心病

第二节慢性阻塞性肺气肿

obstructivepulmonaryemphysema

一、定义：由于多种有害因素的长期刺激，引起终末支气管远端的气

道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁破坏的慢性疾

病。

二、病因和发病机制：气道不完全性阻塞一残气增加；软骨破坏一气

道塌陷；局部炎症刺激一蛋白分解酶增加；肺泡血管受压一营养障碍；弹

性蛋白酶活性增高一破坏弹性纤维

1

三、病理：

小叶中央型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央

全小叶型：气囊腔较小，遍布于肺小叶内

四、病理生理：早期：动态顺应性；中期：RV/TLC,肺通气功能；晚

期：V/QW0.8,弥散面积

五、临床表现：呼吸困难、肺气肿征

六、实验室检查

X线：透光度增加、肋骨水平、膈肌下降、心影狭长

呼吸功能：FEV1.0/FVC、MVV、RV/TLC

七、并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病

八、诊断

1、气肿型（红喘型，PP型，A型）：主要为全小叶型，病程长，预后

差

2、支气管炎型（紫肿型，BB型，B型）：主要为小叶中央型，易反复

感染

3、混合型

九、治疗-改善呼吸功能，提高工作和生活能力：应用气管扩张剂、适

当抗感染、呼吸肌功能锻炼、家庭氧气治疗、锻炼身体

十、预后：与病情程度及治疗有关

第三节慢性肺原性心脏病

chronicpulmonaryheartdisease

一、定义：由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功

能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉压增高，右心扩张、肥大，或伴右

心衰竭的心脏病。

二、流行病学特点：我国平均患病率0.4%,占住院肺心病患者的

38.5-46%o地区：北方>南方农村>城市。年龄：高龄>低龄。性

别：M>；Fo重要诱因：气候骤变

三、病因：

支气管肺疾病：COPD占80%、哮喘、支扩、重症TB、尘肺、肺间质

纤维化

胸廓运动障碍：脊柱畸形、脊柱结核、类封湿性关节炎、手术后

肺血管疾病：过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉

高压

其它：睡眠呼吸暂停综合征

四、发病机理-肺动脉高压的形成

1、功能性因素

白三烯肺血管对缺氧敏感性t

5-HT

PAF肺血管平滑肌收缩

血管紧张素n

肺血管阻力t

H+f

2、解剖因素

肺血管床面积减少肺血管阻力增加

3、血容量增多、粘稠度增加

PaO2l-促RBC素t—RBCf—血管阻力t

醛固酮t-Na、H20潴留一血容量t

肾小A收缩一肾血流量I

四、发病机理-心脏病变

肺动脉压t一右心室代偿性肥厚

2

右心室失代偿性扩张一右心衰竭

右房压力t一右心排除量（

全身水肿

五、临床表现

4、心肺功能代偿期

症状：咳嗽、咯痰、气短、心悸、乏力

体征：肺气肿征、P2t、营养不良

5、心肺功能失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭

六、辅助检查

X线检查：右肺下A干横径215mm:肺A段突出或高度23mm；右

室肥大

6、心电图检查：额面电轴290°；Rvl+Sv5>1.05毫伏；肺性P波

7、动脉血气分析：PaO2<60mmHg/PaCO2>50mmHg

8、血液检查：Hb、RBCt；WBC、Nf-；部分肝肾功能改变;

血离子改变

七、诊断

原发病表现

肺A高压、右室大及右心衰表现

辅助检查：心电图、X线标准

八、治疗

急性加重期：控制感染-选择合适抗菌素、通畅呼吸道、控制心衰-利

尿、强心、血管扩张剂控制心律失常、加强护理

缓解期：原则：中西医结合综合治疗；目的：增强患者的抗病能力

九、并发症：肺性脑病、酸碱及水电解质失衡、心律失常-房性及室上

性多见、休克-感染性多见、消化道出血、DIC-多由感染引起

十、预防：提倡戒烟、防治原发病、提高人群卫生知识、增强抗病能

力；本病平均病死率10-15%

第四章肺炎

一、定义：包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。

流行病学：WHO统计全球人口死因排序：心血管病第1,呼吸系统疾

病第我国人口死因排序：肺炎第5

肺炎发病率与病死率高的因素、病原体变迁、易感人群结构改变、医

院获得性感染增多、病原诊断困难、滥用抗生素、部分人群贫困化加剧、

老年人及免疫机能低下者治疗困难

三、分类

依据病因分类：大叶性肺炎、细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、

真菌性肺炎

其它生物性肺炎：军团菌、衣原体、寄生虫等

化学及过敏因素

第一节肺炎球菌肺炎

一、定义:由肺炎球菌引起的肺实质性炎症。

二、病因、发病机制及病理

三、临床表现

四、并发症

五、辅助检查

六、治疗

七、预后及预防

病因、发病机理及病理

病原菌

发病机制:

既往健康者细菌经气道肺泡内不产生毒素

3

慢性疾病后繁殖荚膜侵袭组织病

理改变：充血期、肝样变期（红色、灰色）、消散期临床表现

诱因：着凉、疲劳、醉酒、病毒感染

症状：起病急骤、寒战、高热

全身酸痛

咳嗽、咯铁锈色痰

体征：急性热病容、肺实变征、重者有休克表现

并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、继发其他化脓菌感染辅助检

查

血液：WBC10-20X109,N>80%

痰：涂片：G+双球菌

培养：24〜48h见肺炎双球菌

X线：肺内大片薄雾状影、支气管气道征

治疗

抗菌药物：首选青霉素

支持治疗：休息、降温、止咳等

治疗并发症

感染性休克的治疗

常用抗菌药物

不合理用药现象

1、选用无效抗菌素

2、剂量不足或过量

3、不严格掌握用药适应症

4、用药途径不合理

5、细菌耐药后或出现不良反应后继续用药

6、过早停用抗菌素

7、不重视病原学检查

8、不合理联合用药

9、忽视患者全身状况

已知病原菌的处理

1、革兰阴性菌：

①大肠杆菌：广谱青霉素、头抱一代

②流感杆菌：氨茉西林、头抱一代

③克雷伯菌：头抱二代

④变形杆菌：氟喳诺酮类

⑤绿脓杆菌：氧哌嗪青霉素+妥布霉素

经验治疗

1、年轻患者，体质较好，无肺部基础病：

青霉素一红霉素一强力酶素一二、三代头抱

2、年龄＞40岁，无肺部基础病：

氨苇西林一红霉素一二、三代头抱

3、年龄＞40岁，有肺部基础病:

大环内酯类+泰能/头抱三嗪/氧哌嗪青霉素

4、院内内获得性肺炎

三、四代头抱一氟口奎诺酮+氨芳西林

4

泰能一万古酶素+APAG（抗绿脓杆菌的氨基糖昔类）

f抗绿脓杆菌青霉素+APAG

一抗绿脓杆菌第三代头抱菌素+APAG

免疫功能低下者

①恶性淋巴瘤或白血病患者

②因患肿瘤正进行化疗或放疗者

③接受器官移植并接受免疫抑制剂治疗

④中性粒细胞缺乏症（＜0.5X109/L）

⑤应用免疫抑制剂及大剂量激素者

建议给药途径

1、轻中度感染：口服或肌内注射给药

症状、体征消失或病情缓解停药

2、重度感染（序惯治疗）：静脉给药一口服或肌内注射

感染性休克的抢救和治疗

1.补充血容量:先盐后糖，先晶后胶，见尿补钾

2.血管活性药:缩舒交替，以舒为主

3.加强抗感染:单抗为主，重时联用

4.糖皮质激素:突击使用，强化抗炎

5.纠正水电失衡:盯紧钾钠，量出为入

预后及预防

无并发症预后良好

避免发病诱因

对易感人群注射疫苗

第三章支气管哮喘

一、定义：由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参

与的气道慢性炎症。

二、流行病学特点

全球1.2亿患者

我国发病率1.4%

儿童>成人

城市>农村

发达国家>发展中国家

三、病因（不清）

遗传因素：气道高反应性、IgE调节、特异性反应

环境因素：激发因素、感染、药物、气候变化、运动、妊娠

四、发病机制

环境因素

遗传易感个体

炎细胞、细胞因子及

神经调节失衡炎症介质相互作用

平滑肌结构功能异常

气道炎症气道高反应性

环境激发因子

五、病理

支气管内痰栓

多种炎细胞浸润

5

杯状细胞增生

气道平滑肌增厚、纤维化

六、临床表现

（-）症状

1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难

2、咳嗽

（二）体征

1、呼气延长、哮鸣音

2、肺过度充气征

3、发绢

（三）辅助检查

1、血液：E、WBC、N

2、痰：EC退化形成夏克-雷登体

3、呼吸功能：FEV1、PEF

4、血气分析：Pa02、PaC02

5、特异性抗原检查：IgE

6、X线：无特殊意义

七、诊断

（一）一般标准

1、有发病原因及临床表现

2、闻及哮鸣音

3、不典型者至少有下列一项阳性

①激发或运动试验阳性

②支气管试验阳性

③PEF日内变异率220%

4、临床症状可自行缓解或经治疗缓解

5、排除其他疾病引起的上述症状

（二）临床分期

1、急性发作期

2、缓解期

①症状、体征消失

②肺功能恢复发作前水平维持4周以上

（三）病情评价

1、非急性发作期的病情评价

病情日间症状夜间症状PEF%PEF变异率

间歇<l次/w三2次/|71叁80%<20%

轻度生1次/亚>2次/m芸80%20〜30%

中度七1次/d>l次/w<80%>30%

重度频繁频繁<60%>30%

2、急性发作时严重程度评价

临床症状轻中重

气短步行、上楼稍事活动休息时

体位可平卧坐位端坐呼

吸

讲话方式连续中断单字

精神状态焦虑烦躁

呼吸频率

>30次/min

哮鸣音散在弥漫响亮

危重不能讲话意识障碍减弱/消失

6

脉率<100/min

>200/min失常用？2兴奋剂PEF>70%50-70%

<50%

PaO2mmHg60-80

<60

PaCO2<40<45

>；45

SaO2%>95%90-95<90%

八、并发症

急性发作时：气胸、纵隔气肿、肺不张

迁延时：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、肺纤维化、慢性肺心

脏病

九、治疗

（-）脱离变应原

（二）药物治疗

（三）分级治疗

（四）严重发作时的抢救

（二）药物治疗

支气管扩张剂

?2受体激动剂

短效：沙丁胺醇4-6h

长效：丙卡特罗12-24h

茶碱类

氨茶碱

抗炎药

糖皮质激素

吸入：倍氯米松

口服：强的松

静脉：地塞米松

色甘酸钠

（三）分级治疗

间歇：吸入短效?2受体激动剂

定时吸入糖皮质激素

中度：规则吸入?2受体激动剂+茶碱

加大吸入糖皮质激素或口服糖皮质激素

重度：持续吸入?2受体激动剂或加茶碱

静脉给予糖皮质激素

纠正水电、酸碱失衡

必要时机械通气

（四）严重发作时的抢救

1、祛除诱因

2、持续吸氧

3、使用支气管扩张剂

4、静脉给予糖皮质激素

5、机械通气

6、维持水电解质平衡

九、教育

哮喘可以控制

避免诱因

7

了解先兆及自我处理

学会自救

了解常用药

适时至医院就诊

十、预防和预后

祛除诱因

早诊断、早治疗

积极控制症状

儿童可以自愈

成人可以控制

有并发症者预后差

肺结核

一、定义

二、病原菌

（一）分类：人型、牛型、鼠型和非洲型

（二）形态：细长、略弯，不能运动，

无荚膜和芽胞，不易被染色。

（三）培养：罗金培养基（含鸡蛋、天门

冬氨酸、甘油、铁、镁）2〜4W

（四）成分：类脂质、蛋白质、糖类

（五）耐药性

1、产生机理：先天性耐药（选择学说）

修正酶系统

后天性耐药基因突变

改变代谢途径

2、耐药性分型：耐链霉素型

耐青霉素型

（六）L变异：细菌在不适宜条件下产生适应性改变，并在形态、毒

力、抗原性及药物敏感性方面发生变化，形成L型菌。

三、流行病学

占世界人口1/3人感染结核菌，亚洲占2/3,95%在发展中国家。

（一）流行环节：

1、传染原：传染性结核病人，开放型肺结核病人

2、传播途径：呼吸道传播为主、消化道途径、皮肤接触传播

3、易感人群：遗传因素、社会因素、年龄因素

（二）主要流行病学指标

TB患病率=X线检出活动性TB人数/受检人数

TB涂阳患病率=痰涂（+）人数/受检人数

TB死亡率=本区TB死亡人数/本区TB总人数

TB年感染率=结素试验（+）人数/本区总人数

四、发病机制

（一）细胞介导的免疫反应（CMI）

细菌首次入血

再被吞噬细胞吞噬

次巨噬细胞内繁殖

8

入巨噬细胞死亡细菌放出

血呈递给CD+4（辅助性TLC）

致敏淋巴细胞

巨噬、淋巴细胞趋化因子干扰素

产生淋巴因子白细胞介素

肿瘤坏死因子

（二）迟发性变态反应（DTH）

直接作用：TNF、蛋白水解酶

间接作用：局部血管栓塞

（三）Koch现象（CMI与DTH的关系）

既无CMI,又无DTH

未感染豚鼠

结核菌注入10-14d死亡Koch现象

少量感染结核菌

3-6周后的豚鼠

无死亡

先有DTH,后有CMI

五、病理

（-）基本病变

渗出型病变：菌量多，DTH强

增生型病变：结核结节，CMI为主

干酪样坏死：DTH为主，灶内大量结核菌

（二）病理演变

消散、吸收

好转、临愈纤维化、钙化或骨化

空洞变小或闭合

干酪样坏死和液化

恶化、进展局部蔓延

扩散支气管播散

淋巴管播散

血行播散

六、临床表现

（-）发病过程和临床类型

1、原发型（I）:初次感染即发病的TB

原发病灶

原发综合征引流淋巴管炎

肺门淋巴结炎

90%自愈，无并发症的儿童发育不受影响

2、血行播散型（II）：多继发于I型

免疫抑制

诱因麻疹、糖尿病等疾病

分娩

全身播散

粟粒性肺结核

9

渗出性、浸润型TB

增生型TB

依据病理纤维干酪型TB

和干酪型TB

X线分类空洞型TB

结核球

慢性纤维空洞型TB

1998年8月全国结核病分类法研讨会制定的新分类：I原发型、

n血行播散型、in继发型、

N结核性胸膜炎、v肺外结核

（二）症状和体征

1、全身：发热、倦怠、乏力、盗汗

2、呼吸系统：咳嗽、咯血、咯痰、胸痛等

3、体征：不典型

4、特殊表现：

变态反应的表现（类似风湿热）

无反应性结核（即结核性败血症）

非寻常性结核（类白血病反应、肝功能损害、电解质异常等）

七、诊断

（一）诊断步骤:

1、病史和临床表现

咳嗽、咯痰，普通抗炎3-4W无效

痰中带血或咯血

长期低热

局部湿罗音和哮鸣音

有结核好发因素

变态反应性表现

渗出性胸膜炎、淋巴结肿大

2、痰菌检查

①痰涂片分级标准：

每300高倍视野未检出（-）

每300高倍视野检出1-2条报菌数

每100高倍视野检出3-9条为（+）

每10高倍视野检出3-9条为（++）

每1高倍视野检出1-9条为（+++）

每1高倍视野检出>10条为（++++）

②培养:4〜6W见菌落，药敏3~4m出结果。

③PCR:数小时使一个DNA扩增107〜109倍。

3、结核菌素检查

方法：0.1ml结素稀释液左前臂内侧皮下

注射，72h后测量硬结直径。

结果判定：W4mm(-)

5-9mm（+）

10-19mm（++）

芸20或伴水疱（+++）

城市居民感染率＞80%,

10

4、X线检查：

主要了解病变部位、范围、性质及演变过程。

5、纤维支气管镜检查

6、免疫学及基因诊断

Elisa检测血清抗结核抗体IgG

PCR扩增技术

（二）活动性的判断

主要依据X线、痰菌检查

八、治疗

（一）常用抗结核药物

一线杀菌：INH、RFP、SM、PZA

二线抑菌：EMB、PAS、KM

（二）化疗理论基础和基本原则

1、现代化疗目标

①杀菌以控制疾病

②防止耐药性以保持疗效

③灭菌以杜绝或防止复发

2、用药原则：

早期、联合、规则、足量、全程、督导

（三）初治

1、要求:未经化疗的新病人、不规则化疗未满3个月

2、治疗方案

长程或标准治疗

INH、SM、PAS（或EMB）每日服药1.5年，其中SM应用3个月

短程方案

INH+PRF+PZA每日用药6个月，其中PZA应用2个月

全程间歇督导治疗方案

2H3R3Z3S3/4H3R3或2H3R3Z3E3/4H3R3

（四）复治

1、要求：初治失败、不规则化疗>；3月

2、目标：细菌转阴和临床治愈、控制和稳定播散病灶

3、依据初治情况选用药物

手术治疗适应症

1、9-12个月化疗后痰菌仍然阳性的干酪性病灶；厚壁空洞、再通的

阻塞性空洞

2、一侧毁损肺、支气管结核伴肺不张或化脓症

3、结核性脓胸或伴支气管胸膜瘦

4、内科不能控制的大咯血

5、疑似肺癌或合并肺癌

九、临床特殊问题

糖尿病合并肺结核：是常人的10倍

肺结核合并支气管肺癌：手术首选

肺结核与妊娠和分娩：化疗药物毒性作用

肺结核与肝肾功能障碍

免疫抑制患者的肺结核：HIV和AIDS患者肺外结核可达70%o

十、预防

1、建立防治系统

11

3、卡介苗接种

我国规定：新生儿出生时接种、每隔5年对OT阴性者补种（至15岁）

禁忌：结核病患者、急性传染病愈后未满1个月、患慢性疾病的儿童

4、化学预防：35岁以下结素（++）者

十一、我国结核现状和任务

一卫生部长张文康在2000年12月21日全国结核防治工作电视电话

会议上的讲话

（一）我国结核疫情十分严重，流行趋势“五多一高”

14亿感染者

2500万人，传染性结核病人200万人，其中75%15-50岁；

3、结核病死亡人数多：15万/年

446%

580%在农村

6、传染性结核疫情居高不下：157.8人/10万

（二）结核病防治工作中的主要问题

1、地方政府认识不足

2、经费不足：调查14个省，年人均结核病防治经费<2分钱

3、各级结核病防治工作能力不足：大专以上学历21%,中级职称以

上

28%O

4、工作难度不断加大：

人口流动，耐药者增加，HIV,AIDS等

（三）今后工作重点

1、加强领导

2、增加经费，实现目标：90%,治疗200万传染性结核病人；2010

年上述指标分别达95%和400万人。

3、加强结核病防治能力建设，推动结核控制工作可持续发展。

4、开展宣传工作，增强全民防病意识。

5、加强科研和对外合作。

第六章原发性支气管肺癌

一、概述

（一）定义：原发于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。

（二）流行病学（WHO1997年报告）

肺癌位癌症死亡率第一

全世界138万/年肺癌新病人：M99万、F39万

（三）治疗情况

1.肺癌的治疗效果在近十年中没有显著提高，总治愈率为10%左右。主

要原因是肺癌生物学特性十分复杂，恶性程度高。

2.80%的肺癌患者在确诊时已属晚期。

3.肺癌治疗应是手术、放疗、化疗、免疫及中药等多学科综合治疗。

二、病因和发病机制

（一）吸烟

99年WHO报道:几乎所有肺癌与吸烟有关

国内：80〜90%男性肺癌与吸烟有关

19〜40%女性肺癌与吸烟有关

吸纸烟者发病率>；雪茄>水烟

长期被动吸烟肺癌危险性增加50%

（二）职业致癌因子

石棉、煤烟、焦油、烟草、锲、格、氢等

12

（三）空气污染

室内小环境和室外大环境

（四）电离辐射

原子弹、中子弹

（五）饮食与营养

（六）其他：结核、病毒感染、真菌感染、机体免疫力低下、内分泌失

调、遗传等。

三、病理和分类

（一）依据解剖学分类

1、中央型：发生在段支气管以上占3/4、鳞癌和小细胞癌为主

2、周围型：发生在段支气管以下占1/4、腺癌多见

（二）依据组织学分类

1、鳞状细胞癌:占40〜50%,有管内生长倾向，多见于老年男性。

2、小细胞未分化癌:占10〜15%,恶度高，多见于中年人，倾向于向

外浸润生长。

3、大细胞未分化癌：常发生于肺门附近。

4、腺癌:包括腺泡癌、乳头状癌、细支气管-肺泡癌，占25%,周围型

多见，倾向于管外生长。

四、临床表现

（一）由原发肿瘤引起的症状

咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、体重下降、发热

（二）肿瘤局部扩展引起的症状

胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、上腔静脉综合症、Hoener

综合症

（三）远处转移的症状

脑、骨、肝、淋巴结等处转移

（四）肺外表现

五、辅助检查

（一）X线、CT、MRI（最重要的方法）

（二）放射性核素扫描

（三）痰脱落细胞检查（阳性率70〜80%）

（四）纤维支气管镜检查（阳性率90%）

（五）肺活检或胸膜活检

六、诊断线索-40岁以上，长期吸烟者

1、无明显诱因的刺激性呛咳2〜3周，一般治疗无效

2、咳嗽性质改变

3、持续痰中带血，无其他原因解释

4、反复同一部位肺炎

5、原因不明的肺脓肿、关节疼痛

6、X线见局部肺气肿、肺不张，局限病灶

7、无全身中毒症状的胸腔积液

8、有其他肺外表现

七、临床分期-国际抗癌联盟1987年制定

肺癌的T（原发肿瘤）N（局部LN转移）M（远处转移）分期

隐性肺癌TxNoMo

0期Tis原位癌

I期TINoMoT2NoMo

II期TINIMoT2N1MO

Illa期T3NoMoT3NlMoT1-3N2MO

Illb期任何TN3MoT4任何N、Mo

13

IV期任何T任何NM1

T1：最大直径W3cm,无向外侵犯

T2：最大直径>3cm,或侵犯脏层胸膜

T3：任何大小肿瘤，且直接侵犯周围组织

T4：任何大小肿瘤，侵犯大血管、食管，胸液No：无侵犯

N1：支气管或同侧肺门

N2：同侧纵隔LN和隆突下LN

N3：对侧纵隔LN和对侧肺门LN

Mo：无

Ml：有

八、治疗

难点之一：早期发现、早期诊断是肺癌获得根治的关键难点之二：术

后复发的早期发现与再治疗

难点之三：西医治疗肺癌的不良反应直接影响疗效难点之四：如何

解决化疗多药耐药性问题

难点之五：如何抗肺癌转移

非小细胞癌治疗原则：

I-ma手术为主的综合治疗

111b放疗为主的综合治疗

IV化疗为主

小细胞肺癌原则：

化疗为主，辅以手术/放疗

（一）手术治疗：推荐肺叶切除

No:术后5年生存率33.7〜53.7%非小C癌N1:〃

17.4〜31%N2:"8.9〜23%

肿瘤直径<3.5cm,50%

小C癌单一手术，术后5年生存率8〜12%

化疗后手术，〃28.9-51%印象:有条件手术，没有条件

创造条件也要手术

（二）化疗药物治疗

1、小细胞癌常用化疗放案：

EP:VP-16（依托泊昔）100mg/m2VD第1—3天DDP（顺

锄100mg/m2VD第1〜3天每3周为1周期

CAV:CTX（环磷酰胺）1000mg/m2IV第1天ADM（阿霉

素）40-50mg/m2IV第1天VCR（长春新碱）lmg/m2IV第1

天每3周为1周期

2、非小细胞癌常用化疗方案

CAP:CTX400mg/m2IV第1天

ADM40mg/m2IV第1天

DDP40mg/m2VD第1天

每4周为1周期

14

DDP50mg/mVD第3、4天

每3周为1周期

化疗方法规据:

间断用药、周期用药、静脉用药、严格用药

3、化疗主要毒性及对策

骨髓抑制：①多种细胞因子（粒细胞集落刺激因子、IL-11）；②自体骨

髓干细胞移植

胃肠反应：①5-羟色胺受体拮抗剂（枢复宁、呕必停）；②延髓催吐感

受器抑制剂（灭吐灵）

（三）放射治疗（引起肿瘤DNA断裂）

1、效果：小C癌>鳞癌>腺癌

2、禁忌：全身状态差、重要脏器功能不全者

3、方法:①连续超分割加速放疗：（1.5Gy/次,3次/d,7d/w,总量54Gy/36

次,12d）

②超分割加速放疗：（l.lGy/次,3次/d,5d/w,总量79.2Gy/72次,48d）

（四）其他:介入治疗

（五）中医药

（六）止痛治疗

非阿片类药物:阿斯匹林500-600mg/d

弱阿片类药物:可待因30〜120mg/d

强阿片类药物:吗啡5〜30mg/d

用药原则:有规律按时给药（l/4h）,力争口服

九、预防

避免吸入有害气体

普查、早期治疗

多进抗癌食物（海螯、海藻、牡蛎、甲鱼、慈菇、绿豆、百合、罗卜、

藕、大蒜、韭菜、茄子、西瓜、燕窝、红枣等）

十、预后（5年生存率％）

治疗方法I期n期in期

单纯手术

手术+综合

单纯化疗

中草药

非手术综合13.611.92.3

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）

定义：每晚睡眠7h中，每次发作呼吸暂停>10sec,呼吸暂停发作

>30次或睡眠呼吸紊乱指数（AHI：平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气

次数）>5次。

低通气：呼吸暂停>10sec,呼气流速<正常5的1/2,氧饱和度下

降4%。

一、分型

阻塞型：鼻口无气流，但胸腹式呼吸存在

中枢型：鼻口与胸腹式呼吸均暂停

混合型：一次呼吸暂停过程中，先中枢型后阻塞型

二、发病情况

男女比例=5：1、最大82岁，最小6岁，平均52岁、70%以上>40

岁

阻塞型占69.4%

三、病因

中枢型：脑炎、强直性肌营养不良等。

阻塞型：肥胖、鼻部疾病（鼻中隔弯曲、鼻息肉、扁桃体肥大、巨舌、

肢端肥大症）、颈部肿瘤压迫、会厌水肿、声带麻痹等。

四、病理生理与临床表现2

15

低氧血症、高碳酸血症、PH降低

调查显示:睡前呼吸暂停

PaO2(mmHg)89.344.3

PaC02(mmHg)52.189.3

PH7.3437.291

睡眠气道阻力增加一打鼾

呼吸暂停肺血管收缩一肺动脉高压、右心衰竭

I全身血管收缩一高血压

PaO2I迷走神经性心动过缓一心律紊乱、猝死PaC02

心缺血和兴奋

PHI刺激红细胞增生一红细胞增多症

I

唤醒脑受损一白天嗜睡、智力损害

I睡眠片刻一个性改变、行为异常、躯体活动增加气流恢复

深睡减少

睡眠恢复

五、临床特征

中枢性周围性

正常体形通常肥胖

失眠、嗜睡少见白天嗜睡

睡眠时经常觉醒很少觉醒

轻度间歇性打鼾鼾声很大

抑郁智力损害.晨起头痛.夜间遗尿

六、诊断

病史、体征、入睡后观察15min,可作出推测

多导睡眠图

上气道CT扫描

七、治疗

(―)中枢性睡眠呼吸暂停

1、机械通气

2、氧气治疗

3、体外膈肌起搏

(二)阻塞性呼吸暂停

1、内科治疗

①治疗相关疾病：如肥胖

②减少危险因素：如心脑血管疾病

③药物治疗增加上气道开放如麻黄素

呼吸兴奋剂

氧气治疗

④持续气道正压

2、外科治疗

①悬雍垂软腭咽成形术

②下颌骨前移术

③气道造口术

16

Thorpy等：269名患者，平均随诊6-8年，死亡43例（16%）

主要死因：心脑血管疾病

呼吸衰竭-《内科学》第五版

定义：各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至在静息状

态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和/或伴二氧化碳潴留，从而引

起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。诊断依据为动脉血气分析：PaO2

=60mmHg或PaCO2=50mmHg

呼吸衰竭的病因

1、呼吸道阻塞性病变

2、肺组织病变

3、肺血管疾病

4、胸廓、胸膜病变

5、中枢神经系统疾病

6、呼吸肌疾病

呼吸衰竭分类

依动脉血气分析

1、I型：

PaO2=60mmHg

2、II型：

PaO2=60mmHg

PaC02芸50mmHg

依病程

1、急性呼吸衰竭

2、慢性呼吸衰竭

第一节慢性呼吸衰竭

主要病因：支气管-肺疾病，如:

COPD

重症肺结核

肺间质纤维化

矽肺

一、发病机制

?通气不足