冠状动脉粥样硬化性心脏病宣讲课件

概述

【概念】

由冠状动脉粥样硬化使血管狭窄，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病。老年冠心病的特点一．无症状冠心病发生率高。是指患者无明显的心绞痛及心绞痛等同症状，而经检查发现有客观心肌缺血的证据。由于无症状未能引起患者和医师的注意，甚至其预后更为不良。二．心绞痛症状常不典型，典型的压榨性疼痛少见，多是胸骨后闷痛、紧缩感，或仅表现为气急、胸闷、乏力、心悸等症状，这可能与老年人痛觉迟钝有关，也可能因老年人合并疾病症状所掩盖或混淆。老年冠心病的特点三．疼痛部位可不典型。如有些人可表现为上腹不适、上腹痛，或食道阻塞感、烧灼感，而被诊断为胃炎、食道炎或胆囊炎；也可能表现为放射部位的疼痛，如左肩左臂痛、发麻、牙痛、下颌通或颈部紧缩感、头痛等。四．急性心肌梗塞临床症状可不典型，常以发作的呼吸困难、左心衰、肺水肿为首发症状，或表现为原因不明的低血压、心律失常和脑血管病症状，甚至胃肠道症状或者无症状。

老年冠心病的特点五．老年人心梗并发症较多，合并心衰、心律失常、低血压、心源性休克较多，病死率较高。有报道老年人心梗死亡率明显高于一般成人，≥80岁AMI死亡率是≤80岁的2倍，老年AMI心衰表现者占20-70%。合并症多，高危病人多，使老年冠心病人的病情更复杂。【临床分型】1、无症状型冠心病：（隐匿型冠心病）2、心绞痛型冠心病：3、心肌梗死型冠心病：4、缺血性心肌病型冠心病：5、猝死型冠心病

心绞痛

(anginapectoris)【概念】

心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。【心绞痛的病因】

一、冠状动脉狭窄

二、冠状动脉痉挛

三、狭窄+痉挛

四、其他冠脉病变：冠脉畸形、炎症、栓塞等。

五、其他心脏病：肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等。【发病机制】

一、心肌氧耗的决定因素：

1、心肌收缩力

2、室壁张力（心室射血阻力（收缩压）×心室半径）

3、心率

心肌耗氧指数＝心率×收缩压

二、心肌供氧的决定因素：冠脉血流量三、心肌缺血与疼痛机制：

心肌缺血→无氧代谢产物（乳酸，多肽类）↑→刺激心脏传入神经末梢→T1～5交感神经节及相应脊髓段至中枢→疼痛感觉

（与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域）【临床表现】

一.典型症状：发作性胸痛或不适，特点：⒈诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟、心动过速、休克。⒉部位：典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指内侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。⒊性质：常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。⒋持续时间和缓解方法：通常3～5min，一般不超过15min;休息或含化硝酸甘油后可在在2—5分钟内迅速缓解。

二.体征：

1、疼痛时HR↑、BP↑；

2、疼痛时出现S3、S4；

3、疼痛时心尖部出现SM；

【实验室和其他检查】

一、心电图:

所有胸痛患者均应行静息心电图检查。在胸痛发作时争取心电图检查，缓解后立即复查。

1、心绞痛发作时的心电图：①ST段压低≥1mm及（或）T波倒置，发作后可恢复正常；②ST段抬高、T波高耸，(变异型心绞痛)发作后恢复正常。

2、静息时心电图：正常或缺血型ST-T改变；原有心脏病的改变；静息心电图正常不能除外冠心病心绞痛，但如果有ST-T改变符合心肌缺血时，特别是在疼痛发作时检出，则支持心绞痛的诊断。心电图显示陈旧性心肌梗死时，则心绞痛可能性增加。静息心电图有ST段压低或T波倒置但胸痛发作时呈“假性正常化”，也有利于冠心病心绞痛的诊断。静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验3、心电图负荷试验：

①方法：运动负荷试验（活动平板；蹬车）②阳性：R波为主导联ST段呈水平型或下斜型压低≥0.1mv,持续时间>2分钟；

心电图负荷试验的适应证I类：(1)有心绞痛症状怀疑冠心病。可进行运动。静息心电图无明显异常的患者。为诊断目的。(2)确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变者。(3)确诊的稳定性冠心病患者用于危险分层。Ⅱa类：血管重建治疗后症状明显复发者。运动试验禁忌证急性心肌梗死早期、未经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等。4、动态心电图24小时动态心电图表现如有与症状相一致ST-T变化，则对诊断有参考价值。二.心脏超声检查

缺血区心肌呈斑点状低回声图象

梗塞区室壁搏动消失或呈反向运动

非梗塞区代偿性运动增强

瘢痕区室壁变薄

室壁节段性运动失调

病变区收缩期增厚率减小或无增厚

三、放射性核素检查：

1、201TL（铊）或99mTc(锝)-MIBI心肌显象：心肌灌注缺损；

2、放射性核素心腔造影(99mTc)：左心室射血分数，室壁局部运动障碍。

四、冠状动脉造影：显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围五.多层螺旋CT-是冠心病筛选的主要方法之一利用心电门控技术对心脏进行容积扫描，对所获得的数据输入图像工作站进行图像重建和数据分析。通过CT心脏软件包进行详细分析。五.多层螺旋CT-是冠心病筛选的主要方法之一了解冠状动脉主干及其各分支解剖结构了解血管腔有无狭窄及狭窄的程度了解血管壁有无钙化、有无附壁血栓及斑块；可区分斑块的稳定性作为冠脉支架术前评估了解冠脉内支架术后血管开通情况了解心脏功能及心肌情况【诊断】

1、典型心绞痛特点；

2、心肌缺血的客观证据：

①发作时ST-T改变；

②心电图连续监测和（或）负荷试验阳性；

③冠状动脉造影或者多层螺旋CT阳性。

【分型诊断】

一、劳累性心绞痛：心肌耗氧↑→心绞痛

1、稳定型心绞痛：病情稳定>1月。

2、初发型心绞痛：病程<1月或原有稳定型心绞痛已数月未发，最近发作病程<1月。

3、恶化型心绞痛：3月内病情加重。二、自发性心绞痛：心肌供氧↓→心绞痛

1、卧位型心绞痛：休息或熟睡时发作。

2、变异型心绞痛：与冠状动脉痉挛有关。①疼痛常在清晨卧床休息时发作；②发作时ST段抬高,T波高耸；③易发生AMI或猝死。3、梗死后心绞痛：AMI后一月内发生的心绞痛；易发生再梗死。

三、混合性心绞痛：

四、稳定型心绞痛：

稳定型劳累性心绞痛

不稳定型心绞痛：

其他统称为“不稳定型心绞痛

【鉴别诊断】

1、心脏神经官能症：

2、急性心肌梗死：

3、其他疾病引起的心绞痛：严重主动脉瓣关闭不全或狭窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征。

4、其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎；消化系统疾病－食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等。治疗一般治疗发作期的治疗药物治疗介入治疗外科冠脉搭桥术治疗原则：

增加冠脉血供，减少心肌耗氧，防治粥样斑块进展和血栓

一、一般治疗：

1、对患者的解释与卫生宣教

2、控制易患因素：高血糖、高血脂、高血压、吸烟等；

3、消除诱发因素：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等。

二、发作期治疗：

1、立即休息：

2、药物治疗：

①含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起效，持续约15～30min;

②含化消心痛（5～10mg），2～5min起效，持续约2~3h；

③变异型心绞痛合并血压高时，含化硝苯地平（10～20mg）。

三.缓解期治疗：

1.硝酸脂类：

①作用机制：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓；扩张冠脉，促进侧支循环形成。

②副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用。

2、β受体阻滞剂：

①作用机制：HR↓,心肌收缩力↓→心肌耗氧↓;

②剂型：选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔，阿替洛尔；③副作用：变异型心绞痛、缓慢性心律失常、心衰、支气管哮喘禁用。用药后要求静息心率降至55～60次／min，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次／min。3、钙通道阻滞剂：

①

作用机制：抑制钙离子进入细胞内，使→冠脉扩张，解除冠脉痉挛，增加供血；→全身小动脉扩张，减轻后负荷，耗氧量↓；→抑制心肌收缩力。

②

剂型：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等。

③

副作用：头痛、头晕、下肢水肿。硝苯地平可使心率增快，维拉帕米，地尔硫卓对心肌和传导系统有抑制作用。钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。地尔硫革和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者，这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。4.联合用药：硝酸酯类可与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂合用；β受体阻滞剂可与硝苯地平合用，不宜与维拉帕米、地尔硫卓同时应用。用药时应以小剂量开始，有效后可逐渐减量。

1、阿司匹林：通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用，所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。随机对照研究证实了慢性稳定性心绞痛患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险。阿司匹林的最佳剂量范围为75—150mg／d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。

改善预后的药物2、氯吡格雷：通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIIb／IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快，顿服300mg后2小时即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg／d，1次口服。3．β受体阻滞剂：荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24％。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次／min为宜。老年冠心病患者调脂治疗

1.老年人群血脂异常特点人口老龄化－冠心病发病率21世纪初30年内，人口老龄化将成为全球面临的严重问题。老龄化趋势将使慢性病增加(冠心病增加)。/prod/2001/p95-01-1.pdf人口老龄化我国冠心病患病率年龄组2000年（万人）2010年（万人）2020年（万人）2030年（万人）30169188221279408981523179422295010491997349542286021583577658312149患病（‰）

335282124增加倍数11.52.43.7摘自1998WHO全球健康报告老年人群血脂异常的患病率明显增加

我国成人血脂异常患病率为18.6%18～44岁、45～59岁和≥60岁人群的患病率分别为10.8%、15.1%和28.3%;

总计:4个老人中至少一个有血脂异常;

4075万老年人患有血脂异常中国老年人群血脂普查情况大部分老年高脂血症患者TC以轻中度水平增高为主，大部分使用标准剂量他汀类药物就可有效达标。老年男性老年女性Circulation.2004;110:405-41175.2%24.8%38.2%61.9%

2.血脂异常与老年冠心病防治老年血脂异常与冠心病的关系老年人心血管系统生理性老化常与病理性老化并存，增加并发症的风险。增龄本身就是冠心病的独立危险因素，随着老龄人群的增加，冠心病对人类的威胁将持续增加。老年人血脂异常引起冠心病的危险度高于一般成人。血脂异常是老年人冠心病进展和再发冠脉事件的独立的预测因子。4S研究：老年冠心病亚组年龄：≥65岁共1021例入选人数：治疗组518例；安慰剂组503例终点事件：总死亡：辛伐他汀组67（12.9％），安慰剂组96

（19.1％),危险降低32％,p=0.009

冠脉血管事件：辛伐他汀组176例（34.0％），安慰剂组238例(47.3％），危险降低

28％,p<0.001Circulation.1997;96:4211-4218

4S：有效提高老年患者生存率－27％－32％CARE:老年冠心病亚组冠心病事件:65岁以下人群主要CHD事件发生率下降19%，而≥65岁人群下降32%。CHD死亡:65岁以下人群CHD死亡率下降11%，而≥65岁人群下降45%。Circulation2002;April9,105(14):1735-1743CARE：有效降低老年患者冠心病事件PROSPER:老年普伐他汀前瞻性研究设计：随机、双盲、安慰剂对照研究入选病例：5804例病人（2804男性、3000女性）年龄：70-82岁血脂水平：TC155–348mg/dL(4–9mmol/L)TG<530mg/dL(<6mmol/L)

观察时间：3.2年治疗药物:安慰剂或普伐他汀40mg/dShepherdetal.Lancet2002;360:1623–30.

3.老年人群调脂治疗的安全性

老年人自身特点决定，

应将“安全”放首位老年人有不同程度肝肾等多器官功能减退；老年人常患有多种疾病，需服用多种药物，易因药物相互作用,发生不良反应；老年人本身对药物的较敏感，易发生药物不良反应；一旦发生严重的不良反应，可能迅速恶化，影响多器官功能，甚至危及生命。老年人降脂“风险与效益”大量流行病学研究及上述循证医学证据显示，积极调脂治疗对老年人心血管疾病有益。80岁以上老年患者调脂治疗的循证医学的证据极少。胆固醇水平与老年患者死亡率、肿瘤关系还存在争议。他汀类药物降脂疗效“5-7定律”,剂量增加1倍,调脂疗效在原有基础上仅增加约5-7%他汀类药物在获益的同时，随药物剂量的增加,潜在的副作用亦增加。老年高危患者使用他汀类药物大剂量强化降脂，更应注意安全性。*摘自：老年心血管病患者应慎重降脂医学论坛报对比年轻患者，服用相同剂量的他汀类药物，老年人比年轻患者血脂水平要多降低3%-5%；老年患者老化、多脏器功能减退、心血管危险因素并存，尤其对80岁以上的瘦弱老年患者，更应细加评估。老年人对他汀类剂量反应2007中国”指南”：安全有效推广应用他汀当前我国他汀应用的问题:

不足--------应用面不够广积极不规范-----安全掌握不够谨慎指南要求严格注意事项:--根据不同对象进行危险评估,设定起始要求、治疗目标值

--按降脂强度和安全性合理选用药物

--达标或降低LDL-C30-40%--起用前后检查肌酶和肝酶,严密观察肌肉症状

--合理安排剂量,不宜追求高效而盲目加大剂量

5．血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小。

四、介入性治疗：经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)五、外科搭桥手术治疗：（CABG）急性冠脉综合征与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死是否有ST-T抬高ST-T不抬高型ST-T抬高型预后治疗均有区别急性心肌梗死AcutemyocardialinfarctionAMI发病机理冠脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌严重而持久地缺血，心肌缺血性梗死。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(STAMI)和非ST段抬高的心梗(NSTAMI)老年人AMI临床特点一.表现不典型1.疼痛:心前区，胸骨后剧烈疼痛，持续时间>30min，硝酸甘油含服无效，常伴烦燥,出汗。(1).疼痛不典型（无痛型，心衰型，休克型，腹型和脑型）(2).疼痛部位变异:上腹部、下颌部、下颌骨、颈部、咽部2.心律失常75-95%3.低血压和休克梗塞面积>40%→休克4.心力衰竭二.ECG表现不典型

1.特征性改变坏死型病理性Q波损伤型ST段抬高，呈弓背向上型缺血型T波低平到尖锐倒置2.动态性改变

超急性期:T波高尖耸立“帐蓬顶样T”数小时内急性期:ST段明显抬高，病理性Q波。数小时到1-2天内亚急性期:Q波、ST段下移到基线，T波低平，倒置、尖锐倒置“冠状T”。数日-2周左右慢性期:Q波、ST正常，T波倒置逐渐恢复。数周-3月陈旧期:3个月后至数年，Q波、ST正常，T倒置或正常非ST抬高心肌梗塞

S-T广泛下降>1mmT波演变过程无病理性Q波(1).类型不典型：无Q心梗ECG,只有ST段改变。(2).部位不典型：可发生右室和下后壁心梗。(3).不出现典型的ECG改变三.心肌酶学不典型特点是：峰值低，出现迟，持续时间长典型AMI血清酶谱肌钙蛋白I或T

3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天临床试验表明：与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimormyoc-cardialdamage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则危险性增加。冠脉闭塞致供应区域心肌梗死前降支(LAD）左室前壁心尖部下侧壁前间隔二尖辨前乳头肌

右冠状动脉（RCA）左室膈面（右冠占优势时）后间隔右室窦房结和房室结冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左室高侧壁膈面（左冠占优势时）左房窦房结

左冠状动脉回旋支（LeftcircumflexLCx）AMI诊断

1.有AMI典型的动态心电图变化2.典型临床症状—疼痛3.血清心肌酶谱动态变化具备2项改变，可确诊四.老年人AMI的并发症多1.心衰和心原性休克：老年人多见，既可以是首发表现2.心率失常：心动过缓和各种传导阻滞的发生率较高，房性心率失常的发生率较高3.心脏破裂少、室间隔穿孔,乳头肌功能失调或断裂多见4.室壁瘤(5-20%)5.上消化道出血6.电解质紊乱7.感染五.梗死后心绞痛发生率高六.心肌梗死扩展(extention):是指急性心梗发病24小时后至28天内发生的围绕原梗死区出现新的坏死灶，梗死区扩大。实际上是一种早期再梗。七.再梗率高八.非Q心梗检出率高九.基础疾病多十.猝死的发生率高AMI治疗AMI治疗原则增加心肌氧供减少心肌氧耗防治合并症缩少梗塞范围一般性治疗1.立即进入CCU病房监护2.绝对卧床休息(急性期内)3.切实镇痛:吗啡或杜冷丁注射4.镇静、消除焦虑，安定5-10mg肌注5.给氧，必要时面罩给氧6.饮食控制，切勿过饱7.保持大便通畅一般性药物治疗1