神经纤维和髓鞘

关于神经纤维和髓鞘第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日几个概念神经胶质细胞神经纤维及分类第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日神经胶质细胞没有传递冲动的功能是神经系统的间质和支持细胞对神经细胞起支持、营养、保护和修复作用第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日（一）中枢神经系统的胶质细胞1、星形胶质细胞参与构成血-脑屏障——部分突起末端膨大而形成血管周足，与毛细血管内皮紧密相连，几乎包被脑毛细血管表面的85%面积，是构成血脑屏障的重要组成部分。第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日2、少突胶质细胞3、小胶质细胞形成中枢神经系统神经纤维的髓鞘。属于单核吞噬细胞系统，是神经系统内的巨噬细胞第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日4、室管膜细胞附于脑室腔面和脊髓中央管内面，构成脑室和脊髓中央管的衬附上皮，防止脑脊液渗入组织。——脑脊液-脑屏障。脉络膜处的室管膜细胞有分泌和吸收作用。第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日毛细血管轴突树突第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日星状胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日（二）周围神经系统的胶质细胞*施万细胞施万细胞核

髓鞘

轴突

周围神经系统的髓鞘形成细胞第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日*卫星细胞位于神经节内，为包裹在节细胞包体周围的扁平细胞第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日神经内膜神经束膜神经外膜髓鞘轴突

神经第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日神经纤维

(nervefiber):由轴突和包在外面的神经胶质细胞构成。有髓神经纤维突起外面包有髓鞘和神经膜无髓神经纤维突起外面无髓鞘仅有神经膜第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日（一）有髓神经纤维（myelinatedfiber）1.周围神经系统的有髓神经纤维：

结构：神经膜：施万细胞最外面的一层胞膜与基膜髓鞘：

髓鞘：

多层细胞膜同心状卷绕形成；

轴突：位于神经纤维中央细胞核第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日有髓神经纤维形成过程轴突核神经膜髓鞘第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日纵切面横切面髓鞘轴突有髓神经纤维模式图第16页，共37页，星期日，2025年，2月5日

有髓神经纤维因有髓鞘（含类脂）的绝缘作用，故轴膜兴奋呈跳跃式传导，故传导速度快。

第17页，共37页，星期日，2025年，2月5日*郎飞节（nodeofranvier）（生理p285）神经纤维的传导速度可因纤维的粗细，髓鞘的厚薄和温度而异。髓鞘具有高电阻，低电容的特点，髓鞘下面的轴突几乎不存在Na+通道，而在郎飞节处，髓鞘薄，电阻最小，其轴突上又存在高密度电压门控Na+通道，因此兴奋传导只能从一个郎飞节到下一个郎飞节做跳跃式传导。大大加快了传导速度。因此，有髓鞘的纤维比无髓鞘的纤维传导快。第18页，共37页，星期日，2025年，2月5日第19页，共37页，星期日，2025年，2月5日

2.中枢神经系统有髓神经纤维：

髓鞘是少突胶质细胞突起末端的扁平薄膜少突胶质细胞与中枢有髓神经纤维关系模式图髓鞘轴突少突胶质细胞轴突髓鞘第20页，共37页，星期日，2025年，2月5日1.周围神经系统无髓神经纤维

相邻施万细胞衔接紧密，故无郎飞结。施万细胞轴突（二）无髓神经纤维第21页，共37页，星期日，2025年，2月5日有髓神经纤维无髓神经纤维第22页，共37页，星期日，2025年，2月5日第23页，共37页，星期日，2025年，2月5日髓鞘形成：少突胶质细胞、髓鞘碱性蛋白形成髓鞘少突胶质细胞最重要的功能就是形成中枢神经系统髓鞘，髓鞘是神经信号跳跃式传导的物质基础。髓鞘形成大致经过3步:第1步，少突胶质细胞迁移到需要形成髓鞘的轴突处，轴突对其进行识别。第2步，少突胶质细胞前体细胞形成未成熟的少突胶质细胞，未成熟的少突胶质细胞戮附到轴突上。第3步，少突胶质细胞合成髓鞘膜的髓鞘碱性蛋白，少突胶质细胞围绕轴突进行螺旋化第24页，共37页，星期日，2025年，2月5日影像学（CNS）：CT：显示大脑及小脑的病变，脑干的病变显示不清。表现：大脑半球白质特别是脑室周围散在、多发、大小不一的低密度病变。在活动期，注射照影剂后增强。小脑半球白质也可见低密度病灶。MRI：分辨力强不受骨干扰，可比CT显示更多的脱髓鞘病灶，特别是脑干和脊髓部位的病灶典型所见是大脑白质及脑室周围长T1,长T2多发病灶。在活动期，注射照影剂后增强。第25页，共37页，星期日，2025年，2月5日CT与MRI均可发现临床下的脱鞘病灶，特别是大脑半球的病灶。阳性率13-49%，MRI更优于CT，阳性率可高达62-94%以上。CT诊断MS斑块时缺乏敏感性和特异性。CT在平扫时，病变部位相对于正常白质呈低密度，脑室周围多发椭圆形低密度区是较为典型的征象，脑室周围７mm以下的斑块较易漏诊。在增强扫描时有不同的表现，出现强化说明血脑屏障破坏，为活动期斑块。双剂量增强扫描，可提高CT对活动性斑块发现的敏感性，但仍不如MRI。第26页，共37页，星期日，2025年，2月5日MR是神经影像检查方法中评估MS的最佳手段。MS斑块在Ｔ1加权相上呈等信号或低信号，在质子或Ｔ2加权相上呈高信号。（长T1长T2）Ｔ2加权相，MS斑块信号与正常脑白质信号之间的差异最明显。脑内病灶直径常<1.0cm(一说，1.5cm)。占位效应很少出现，但可见于大的急性斑块；一般不出现出血。第27页，共37页，星期日，2025年，2月5日FLAIR技术和质子加权相对胼胝体病灶和胼胝体表面下病灶(胼胝体与透明隔连接处)的发现，对MS诊断的敏感性和特异性较高。在临床上是与脑白质腔梗鉴别诊断时最常用的影响学方法。这种特异性可能是由于在缺血性脑白质病有丰富的侧支循环形成，一般不累及胼胝体表面下，而炎性脱髓鞘常累及该部位。第28页，共37页，星期日，2025年，2月5日好发部位：在MRI上，MS斑块的发生部位变化较大，可以发生于脑白质的任何部位、脑干、小脑；侧脑室旁较常见，85%卵圆形，长轴垂直并进贴侧脑室，50-90%累及胼胝体，是神经和视交叉也是好发部位。脑内分布以白质为主，占74%，皮髓交界占17%，灰质4%。第29页，共37页，星期日，2025年，2月5日分期：发作期：活动性斑块，T1等信号，T2高信号，T1+C呈环形或块形增强缓解期：消退性斑块，T1低信号，T2高信号或等信号。T1+C不增强。第30页，共37页，星期日，2025年，2月5日确定MS斑块的新鲜和陈旧程度：MRI对于有局限性，各期MS斑块在Ｔ2加权相上均呈高信号，因为高信号可以由没有脱髓鞘的水肿引起，也可以由活动性脱髓鞘病变和有胶质增生的慢性脱髓鞘而引起。MS斑块在Ｔ2加权相上常呈持续性高信号。强化：MRI增强扫描部分急性斑块可以强化，强化形式变化各异，可以表现为环形、实质性和不均匀强化。MS强化的病灶为组织学上血脑屏障有破坏的急性斑块，强化的范围和程度与巨噬细胞的浸润程度密切相关。MS斑块强化常为暂时性，通常持续不到１个月。第31页，共37页，星期日，2025年，2月5日鉴别：MRIT2加权相对脑白质高信号病变非常敏感，但缺乏特异性，很多疾病都可以表现为T2加权相脑白质高信号，但有一些有用的区别标准（在一组1500例脑MR检查资料，其中有134例临床已经确诊或可疑MS的病例）。

Paty标准：存在3个以上直径3mm以上的病灶并且至少一个病灶与侧脑室连接的病例，诊断MS