临床震颤分类、病因及治疗要点

临床震颤分类、病因及治疗要点震颤是临床中最常见的运动障碍，由主动肌和拮抗肌交替或同步收缩产生的无意识、节律性、摆动样动作。多见于手、上肢、下肢、头、舌和眼睑等处。身体任何部位产生姿势或动作，都需要主动肌和拮抗肌协调运动来完成。当这两组肌群不能协调同步运动时，它们所支配的部位就会出现不受控制的有节律的抖动或颤抖，则会出现震颤。静止或活动时均可出现震颤，一般在情绪紧张时震颤加重，睡眠时消失。各年龄段均有发病，老年人居多。震颤的分类根据临床表现，震颤可分为6个类型：静止性震颤、动作性震颤、姿势性震颤、等轴性震颤、运动性震颤、意向性震颤。不同类型震颤有其不同类型的特征，其中，静止性震颤和动作性震颤为2个主要类型。表1：震颤的类型震颤病因生理性震颤可累及任何肌群，正常情况下仅在维持某种姿势时出现，在某些情况如焦虑、紧张、恐惧、低血糖或使用特殊药物时，可加重并成为一种症状（4-6Hz），一般有相应的心理或病史特点，去除触因症状即可消失。原发性震颤（ET）震颤是ET的唯一表现，多为上肢远端对称性姿势性震颤，通常振幅低而频率快（8-10Hz），还可伴有头部和声音震颤，严重ET患者偶可有静止性震颤。ET可始于任何年龄，平均发病年龄45岁，患病率随年龄增长而增加。可以散发或常染色体显性遗传，男女发病率基本相同。典型ET病程很长，对日常生活无严重影响，但随着年龄增加，震颤幅度会逐渐增大，并影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、进食、穿衣、言语和操作。少量饮酒后ET症状可适当改善，但饮酒者发生酒精依赖的风险增加。帕金森病（PD）PD患者的震颤常始于60岁以后，早期PD患者中1/3无震颤或震颤不明显。典型PD震颤是单侧、不对称性上肢静止性震颤，频率（3-4Hz）显著低于多数ET，中等强度，常见搓丸样动作，在执行认知任务或行走时增加，手臂伸出后震颤很快消失，但数秒后再次出现。PD患者还可出现其他类型的静止性震颤，如前臂旋前和旋后、下肢内收和外展及颌震颤，但较少见。除震颤外，PD还有运动迟缓、强直和姿势不稳等特征性表现。其他症状性PD如进行性核上性麻痹和多系统萎缩有时也可出现静止性震颤，但较原发性PD少。临床上，一些患者不符合典型PD或ET，为二者之间的过渡阶段，或PD患者有明显的姿势性震颤，或表现为静止性震颤，但行动迟缓和肢体僵硬相对较少，常有震颤家族史，缓慢进展，左旋多巴治疗反应较差，称为良性震颤性帕金森综合征。临床上其分类困难，病理学检查也并不总能确诊。因此，对诊断为ET而病史很短的老年患者，要仔细寻找PD的其他体征，并关注可区分PD与ET的震颤特征。药源性震颤药源性震颤通常是姿势性震颤，危险因素为老年人和多药联用。诱发震颤的药物包括β受体激动剂、茶碱、抗抑郁药物、锂、甲状腺素和胺碘酮等，还有一些与生活方式相关如咖啡因和酒精等。丙戊酸钠常引起ET样震颤，也可出现静止性震颤。阻断或抑制DA的药物也可引起静止性震颤及其他PD相关症状，这些药物包括抗精神病药物（氟哌啶醇、氟哌噻醇、喹硫平、利培酮、奥氮平）、止吐药（甲氧氯普胺）、DA耗竭剂丁苯那嗪以及钙拮抗剂（桂利嗪和氟桂利嗪）。应仔细询问患者用药史，尤其要询问近期是否加量，是否有肝肾功能异常等可能引起血药浓度增高的因素，或同时服用细胞色素P450酶抑制剂。心因性震颤心因性震颤临床较为常见，可为静止性、姿势性或动作性，也可三者共存。鉴别心因性与器质性震颤的关键在于心因性震颤的振幅、频率具有可变性。震颤在体检时常加重，而分散注意力后可减轻，且常有其他“非器质性”神经体征，如后退无力、自主运动缓慢等。通常情况下，震颤之前会有一个生活压力事件。肌张力障碍性震颤典型的肌张力障碍性震颤是累及一侧上肢或颈肌的不对称姿势性或动作性震颤，幅度大且不连续，看上去像抽搐。其除震颤外，还有上臂或颈部的姿势异常。轻触受累部分可减轻肌张力障碍性震颤的严重程度。典型的例子是震颤性痉挛性斜颈。震颤通常是不规则且生涩的，某些特定的手或手臂的位置可以消除震颤。小脑性震颤小脑病变引起的震颤发生在自主运动时，为意向性震颤，偶有姿势性震颤，无静止性震颤。震颤使指鼻等任务表现笨拙，动作结束时震颤幅度和频率明显增加。通常伴有其他小脑体征如眼球震颤、构音困难和共济失调步态。常见病因包括累及小脑及其联络纤维的脱髓鞘疾病、家族遗传性疾病、肿瘤和脑卒中。代谢性震颤代谢性震颤多为姿势性震颤，最常见病因是甲状腺功能亢进，引起上肢高频精细的姿势性震颤，常伴有其他系统性体征，如突眼、多汗及体重减轻。其他病因包括肾功能衰竭、低血糖反应和肝病。神经病性震颤周围神经病偶可引起姿势性和（或）动作性震颤，常发生于两种情况：慢性获得性脱髓鞘性神经病可出现上肢远端震颤，伴有明显的本体感觉障碍和感觉性共济失调。腓骨肌萎缩性共济失调（Roussy-Levy综合征）是一种遗传性脱髓鞘性神经病，引起姿势性震颤而无明显感觉丧失。所有神经病性震颤都伴有一些其他体征，故可寻找肌无力、反射消失和袜手套样感觉障碍等线索。Holmes震颤Holmes震颤为少见却独特的震颤，由小脑与脑干上部及丘脑的联络损害引起。其震颤幅度很大但频率较低，主要累及肢体近端，有时累及头部、躯干及肢体。于静止时、姿势变化时更明显。最常见病因为多发性硬化和严重头创伤。体位性震颤体位性震颤典型病例多见于50岁以上人群，75%患者可以是特发性的，没有任何相关特征（原发性OT），约25%有额外的神经功能，如PD、小脑变性、不宁腿综合征、周围神经病变等。多发生在60岁以上的人群中。典型表现为站立时以下肢为主甚至可波及躯干的同步性震颤而坐位或行走时消失，可造成站立不稳甚至姿势不稳，但很少会致患者跌倒；弯腰姿势时上下肢可相似程度震颤。

诱发或加重震颤的因素

1.应用药物（β受体激动剂，肾上腺素，锂剂，糖皮质激素等）。

2.代谢紊乱（甲亢、肾上腺皮质功能亢进、低血糖等）。

3.突然戒酒、长期饮酒。

4.停用镇静剂。

5.饮用富含黄嘌呤类似物的饮料（茶、咖啡）等。

6.其他，如精神紧张、睡眠不佳、疲劳、饥饿、天气过冷过热等均可加重震颤。

震颤治疗方式1.对因治疗：首先应明确病因，针对原发病进行治疗。如帕金森病震颤，给予补充多巴胺能药物后，部分患者的震颤可得以控制。药物引起的震颤，减量或停用引起震颤的药物可缓解震颤。2.物理疗法：手部震颤明显的患者，可以使手腕承担的重量增加而达到减轻震颤的目的，如佩戴厚重的护腕或首饰，使用重量大的餐具等。3.肉毒素治疗：肉毒素注射在肌张力障碍性震颤患者中应用较多，效果显著。近来发现这种方法还可应用于其他类型的震颤，如难治性原发性震颤、脑外伤后震颤、帕金森病震颤等，特别是对那些局灶