蛛网膜下腔出血课件

蛛网膜下腔出血掌握熟悉蛛网膜下腔出血的发病机制、并发症了解蛛网膜下腔出血的病因、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗与预防脑出血的诱因、预后学习目标主要内容一、定义二、病因四、病理六、辅助检查三、发病机制五、临床表现七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、预后一、定义

蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）

是多种原因所致脑底部或脑表面的病变血管自发性（非外伤性）破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称原发性SAH。占所有急性脑血管病的5％-10％。二、病因

1.颅内动脉瘤

是最常见的病因（约占75%~80%）。其中先天性粟粒样动脉瘤约占75%，还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等。2.血管畸形

约占SAH病因的10%，其中动静脉畸形（AVM）占血管畸形的80%。多见于青年人，90%以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区。3.其他

如moyamoya病（占儿童SAH的20%）、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。此外，约10%患者病因不明。三、发病机制

1.动脉瘤：由动脉壁先天性肌层缺陷（先天性动脉瘤）、获得性内弹力层变性（高血压、动脉粥样硬化）或两者联合作用的结果，在一定条件下发生破裂出血。

2.脑动静脉畸形：胚胎期发育异常形成的畸形血管团，血管壁极薄弱，激动或不明显的诱因即可引起破裂。3.动脉炎或颅内炎症、肿瘤的间接或直接侵蚀血管导致出血。三、发病机制四、病理先天性动脉瘤好发在脑底动脉分叉处。约80％集中在颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉分叉处。约20％在椎-基底动脉分叉处，单发居多。四、病理脑血管畸形常见于大脑中动脉和大脑前动脉分布区。体积大小与破裂密切关系，直径＞10mm极易出血。四、病理血液进入蛛网膜下腔后，主要沉积在脑底池和脊髓池中。外溢的血液可引起脑膜刺激征和弥漫性颅内压增高。五、临床表现（一）发病先兆和诱因部分病人以单侧眼眶痛伴动眼神经麻痹（例如：眼睑下垂，复视、视物模糊等），有半数病人出血前有发作性头痛的前驱期，但无特征性。多有诱发因素，如体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、奔跑、情绪激动等。五、临床表现（二）症状1.剧烈头痛：最常见。突发剧烈头痛，呈胀痛或爆裂样，持续不缓解，可放射至枕或后颈部，伴恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗。病后2周头痛多逐渐减轻，再次加重常提示再出血可能。2.意识障碍：可有不同程度意识障碍，以一过性意识障碍为多。少数重症患者昏迷深，可出现去大脑强直，呼吸心跳骤停而死亡。3.精神症状：约1/4患者（老年患者多见）在急性期有烦躁、谵妄、欣快、幻觉等精神症状，多在2~3周内消失。五、临床表现（二）症状4.眼部症状：20%患者眼底可见玻璃体下片状出血，发病1小时内即可出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示。此外，眼球活动障碍（动眼神经麻痹）也可提示动脉瘤所在的位置。5.局限性癫痫发作：（大脑皮层急性缺血而阵发性异常放电），常见于动静脉畸形。五、临床表现（三）体征1.脑膜刺激征：发病后半小时出现，表现为颈强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，一般3~4周后消失。2.眼底体征：20％患者眼底出现视网膜前的玻璃体下片状出血，提示SAH可能，部分出现视乳头水肿。3.局灶性神经体征：动脉瘤性SAH体征少见，但后交通动脉瘤破裂可引起患侧动眼神经麻痹。AVM可出现局灶性如偏瘫、视野缺损和失语等体征。六、并发症1.再出血：

常发生于病后1~2周，病死率增加约50％，是SAH主要的急性并发症和导致死亡的主要原因。病情稳定情况下，突发再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等，提示再出血。2.脑血管痉挛：a.早期痉挛，出血后立即出现，持续半小时或24小时内缓解；b.迟发性痉挛，通常发生在出血后1-2周，主要表现为意识障碍、局灶性神经体征如偏瘫等继发脑梗塞表现。是导致SAH患者死亡和致残的重要原因。六、并发症3.急性和亚急性脑积水：1周内部分患者出现急性脑积水，轻者嗜睡、脑神经麻痹，重者颅内压增高、脑疝。数周后可出现亚急性脑积水，痴呆、步态障碍和尿失禁等。4.其他

还可出现癫痫发作、心电图异常、低钠血症、消化道出血等。七、辅助检查（一）影像学检查

1.CT是诊断SAH的首选检查。

2.MRI可检出脑干小动脉畸形。

七、辅助检查3.DSA

诊断明确后需行全脑DSA检查，可确定有无动脉瘤及血管畸形等血管病变。4.CTA或MRA可用于急性期不能耐受DSA检查者。发病后3天内或3-4周后进行，目的为避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。病情允许应尽早行DSA检查。七、辅助检查（二）脑脊液检查1.CT不能明确诊断时，可行腰椎穿刺和CSF检查，最好在发病12h后进行，此时CSF开始变黄，可与穿刺误伤区别。

2.注意诱发脑疝风险。

3.CSF压力增高、呈均匀一致血性。（三）TCD

监测脑血管功能状态，特别是脑血管痉挛有重要价值。八、诊断及鉴别诊断（一）诊断要点1.急骤出现剧烈头痛、呕吐，一生中最严重的头痛。2.脑膜刺激征阳性，眼底玻璃体下片状出血，检查无局灶神经系统定位体征，应高度怀疑SAH。3.头颅CT检查证实蛛网膜下腔和脑池高密度影或CSF检查压力增高和血性脑脊液等，即可临床确诊。（二）鉴别诊断八、诊断及鉴别诊断1.颅内感染：各种脑膜炎，可有头痛，脑膜刺激征阳性。但常伴有发热，发病较SAH为缓，CSF检查提示感染而非出血，病原学检查可进一步诊断。2.偏头痛：剧烈头痛、呕吐，甚至少数伴有轻偏瘫，但病情可反复发作，脑膜刺激征阴性，恢复快，头颅CT检查正常。3.脑出血。（二）鉴别诊断八、诊断及鉴别诊断

脑出血

蛛网膜下腔出血发病年龄50-60岁较多青壮年主要病因脑动脉硬化

动脉瘤、血管畸形起病状态活动时

多在情绪激动、用力时起病速度急（以分或小时计）

急骤（以分计）头痛、呕吐多有剧烈局灶神经体征有多无意识障碍较重

有脑膜刺激征可有

显著神经体征多为非均等性瘫痪

多为均等性瘫痪CT检查高密度影

蛛网膜下腔可见高密度影脑脊液血性、压力升高

均匀血性，压力升高九、治疗急性期治疗原则：

1.降低颅内压2.防治再出血等并发症3.寻找出血原因4.治疗原发病5.防止复发

1. 一般治疗

1.绝对卧床休息4~6周。避免诱发颅内压增高的因素，如通便、镇咳、镇静和止痛。慎用吗啡和非甾体抗炎镇痛药物。痫性发作应短期抗癫痫药物治疗。2.密切监护，保持生命体征稳定，维持水电解质平衡。加强营养支持和护理。控制血压，一般将收缩压控制在160mmHg以下。

九、治疗

2. 降低颅内压

九、治疗脱水降颅压，可应用甘露醇、呋塞米、白蛋白等。限制液体入量、防止低钠血症。颅高压明显或有脑疝形成，可行脑室引流减压。九、治疗

3. 防止再出血★（1）休息：绝对卧床休息4～6周，避免用力、情绪激动、保持大便通畅。（2）镇静：有剧烈头痛、烦躁等症状，适当选用镇痛剂、镇静剂。（3）用抗纤溶剂：防止血块溶解再出血。常用氨甲苯酸、6-氨基已酸、酚磺乙胺等。（4）调控血压：最好选用尼卡地平、拉贝洛尔和艾司洛尔等降压药。一般应将收缩压控制在160mmHg以下。

4.防治脑血管痉挛

1.SAH早期应用尼莫地平能有效预防迟发性脑血管痉挛，口服40~60mg，每日4~6次，或静脉注射10~20mg/d，静脉滴注1mg/h，连用21天。2.注意低血压并发症。九、治疗5.防治脑积水

1.轻者口服乙酰唑胺0.25g3次/天2.重者可选用甘露醇、呋塞米等药物，必要之行脑室穿刺外引流或脑脊液分流术。九、治疗6.破裂动脉瘤的外科和血管内治疗

1.夹闭或血管内治疗是预防SAH再出血最有效的治疗方法。2.Hunt-Hess分级≤Ⅲ级时，推荐发病早期（3天内）尽早进行治疗。Ⅳ、Ⅴ级患者手术治疗或内科治疗的预后均差，是否需进行血管内治疗或手术治疗仍有较大争议，但经内科治疗病情好转后可行延迟性（10~14天）血管内治疗或手术治疗。九、治疗动脉瘤性SAH患者Hunt和Hess临床分级级别标准0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中-重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹Ⅲ级嗜睡、意识混沌、轻度局灶性神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级昏迷、去大脑强直、濒死状态九、治疗十、预后SAH的预后与病因、出血部位、出血量、是否及时治疗等有关。急性期死亡率为30％。存活者50％遗留认知功能障碍、正常颅压脑积水，未经手术治疗者20％死于再出血。AVM性SAH预后较好，再出血可能性小。课堂小结SAH是指头颅血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔。主要原因是颅内动脉瘤、脑血管畸形，常在情绪激动、用力时突然出现剧烈头痛、呕吐等。脑膜刺激征阳性，血性脑脊液。最严重的并发症是再出血、脑血管痉挛。最主要的治疗、护理措施是防止再出血。

急性脑血管病(卒中)的临床鉴别诊断出血性缺血性脑出血蛛网膜下腔出血动脉硬化性脑梗死脑栓塞TIA发病史多无无常有可有发病年龄50~60青中年60以上40岁以上发病形式急min.h急骤min较缓h.d最急s.min发病时情况多发于情绪激动,用力,