糖尿病酮症酸中毒讲课课件

糖尿病酮症酸中毒

定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足，升糖激素不适当地升高，而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等一组症候群，是糖尿病最常见的急性并发症。诱因各种应激：如外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩尤其并发妊高症、急性心肌梗死、急性脑血管病变等。其它内分泌疾病：分泌升高血糖激素的疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症（包括使用大量糖皮质激素），因拮抗胰岛素的作用，诱发DKA。酮体的组成和代谢葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸→三羧酸循环

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脂肪酸→乙酰CoA→

三羧酸循环↑↓乙酰乙酸↙↘羟丁酸丙酮乙酰CoA+草酰乙酸=柠檬酸→三羧酸循环

病理生理酮体包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种成分，其中以乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；酮体超过机体利用，在体内大量积聚，将会引起代谢酸中毒。（三）脱水：高血糖及高血酮引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失，严重时脱水可达体重的10%病理生理（四）电解质紊乱：酮体排出时与钾钠离子结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾钠离子减少；DKA时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。DKA血液浓缩,血钾和血钠测定值可能不低，但总体钾和钠仍然是低的。细胞分解代谢增加，磷的丢失亦增加，临床上出现低磷血症。临床表现糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多、疲倦乏力、体重下降加重。胃肠道症状：包括食欲不振、恶心呕吐、腹痛症状，有时甚至被误诊为急腹症。临床表现脱水：中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。可有循环衰竭，可表现为心率增快、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降、甚至休克，严重者可危及生命。诱发疾病的表现：应注意诱发疾病的表现，并与酮症酸中毒的表现相区别，以免延误病情。实验室检查血糖、尿糖：血糖一般为16.7~33.3mmo/L,有时高达55.5mmo/L以上，个别患者血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，多为使用胰岛素治疗的糖尿病患者，患者尿糖多为（++）~（++++）。实验室检查血酮、尿酮：尿酮可用试纸或酮体粉测定，主要与乙酰乙酸反应，分析酮体水平时值得注意的是：①酮症消退时，β-羟丁酸转化为乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应强于前者，故可能出现酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况。②缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原成β—羟丁酸，酮体可假性降低。实验室检查血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及PH值下降，临床上偶可见血PH不低，甚至碱血症的酮症酸中毒，患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予鉴别。实验室检查电解质及BUN：钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常偏低或偏高。但总体钾、钠、氯均减少。但BUN多升高，这是血容量下降、肾灌流量下降、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者予后不佳。血淀粉酶升高可见于40%-75%的患者，治疗后2-6天内降至正常。实验室检查其它：④胸透：有利于寻找诱发或继发疾病；⑤心电图：有利于寻找诱因（如心肌梗塞），可帮助了解血钾水平，糖尿病患者伴植物神经病变可发生无痛性心梗，应常规做心电图检查尤其老年人。DKA诊断与鉴别诊断DKA的诊断并不困难，关键在于想到发生DKA的可能性。（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。DKA诊断与鉴别诊断DKA的危重指标（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。（5）血尿素氮持续增高。DKA病情严重时可出现昏迷，应注意与脑血管病以及糖尿病的其它急性并发症相鉴别,有时与尿毒症或脑血管病共存而使病情更为复杂，腹痛者与其他急腹症鉴别。DKA的治疗（一）补液是关键输液是抢救DKA首要的、关键性措施。补液的目的是迅速解除末梢循环灌注，不灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，另外，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。补液补液种类：通常开始使用生理盐水，一般不主张用低渗盐水。血糖下降至13.9mmol/L时改为5％葡萄糖盐水或5％葡萄糖，内加一定比例的胰岛素，因为消酮所必需。有休克者给予一定量的右旋糖酐、血浆等胶体液。葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸→三羧酸循环

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脂肪酸→乙酰CoA→

三羧酸循环↑↓乙酰乙酸↙↘羟丁酸丙酮乙酰CoA+草酰乙酸=柠檬酸→三羧酸循环

补液如患者清醒，可鼓励病人饮水，头2小时内喝进500至1000ml温水对昏迷的病人也可行胃管内补液，以减少静脉输液量，胃肠道补液可占总补液量的1/3至1/2。如患者有恶心、呕吐或胃肠明显胀大及消化道出血，则不宜胃肠道补液。胰岛素应用常需静脉给药。在胰岛素应用前可加用首次负荷剂量10～20U，静脉推注。每小时第公斤体重0.1u,此浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转移的作用较弱。较少发生低血糖、低血钾和脑水肿。胰岛素应用如患者进食可予三餐前皮下胰岛素治疗，或进食后诺和锐特充皮下，睡前长效胰岛素治疗。当血糖降至≤13.9mmol/L时转为第二步治疗。胰岛素应用第二步治疗：将生理盐水改为5％葡萄粮盐水或5％葡萄糖液(根据血钠浓度)，2～7克葡萄糖给胰岛素1U（一般500ml液体中，血糖12mmol/l给予胰岛素10～14U；血糖9～10mmol/l给予胰岛素8～10U；血糖7～8mmol/l给予胰岛素6～8U）,直到尿酮体消失，可过渡到平日治疗。纠正电解质紊乱应注意肾功能，坚持见尿（>30ml/h）补钾的原则。血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；血钾高或无尿者第2、3瓶液应补钾；待血钾正常后，仍应口服补钾4～6g/d，一周左右，以补充细胞内缺钾。谨慎补碱若pH>7.1，或血碳酸氢根（HCO3－）>5mmol/L（相当于CO2-CP11.2~13.5mmol/L），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。如pH降至7.1，或HCO3－降至5mmol/L（相当于CO2－CP4.5~6.7mmol/L），给予5％NaHCO350~100ml（5％NaHCO30.5ml/kg可使CO2CP升高1mmol/l）静脉滴注输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价降低。消除诱因、治疗合并症诱因不除，DKA往往难以纠正。感染是DKA的常见诱因，DKA又常常合并感染，即使找不到感染灶，病人体温又高，白细胞升高，应予抗生素治疗。DKA带来的休克、左心衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症影响病人的预后，常是DKA病人的直接死因。因此应积极治疗并发症。DKA护理

病情观察酮症酸中毒病人逐渐出现疲乏软弱，极度口渴，厌食，恶心，呕吐。呼吸加速，呼气时有酮味（烂苹果样气味）。脱水，尿量减少，皮肤干燥无弹性，眼球下陷。严重时可出现休克，表现为心率加快、脉细速、血压下降、四肢厥冷等，病人呈倦睡而渐人昏迷。实验室检查：血糖明显升高，血二氧化碳结合力明显降低。血酮增高，尿糖强阳性尿酮阳性，血白细胞增高等。一般护理绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。快速建立静脉通路；扩张者插胃管；尿潴留者插导尿管。建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0．5～2h侧血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2h查尿糖和尿酮体一次，2～4h查血糖及电解质一次。吸氧；对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅；勤翻身叩背，以防止压疮和坠积性肺炎的发生。协助处理诱发因素和并发症。预防感染，必须做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清沽，预防压疮和继发感染，女性病人应保持外阴部的清洁。血管病变的护理，除按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。神经病变的护理，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。饮食护理禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。糖尿病饮食：参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年休息者每日每公斤标准体重热量105～125kJ（25～30kcal）；轻体力劳动者125～146kJ（30～35kcal）；中体力劳动者146～167kJ（35～40kcal）；重体力劳动者167kJ（40kcal以上）。蛋白质量约占总热量的12％～15％，脂肪约占30％，碳水化合物约占50％～60％。三餐分配一般为1／5、2／5、2／5或1／3、1／3、1／3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。静脉补液护理快速建立2～3条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱平衡，纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。补钾：根据血钾、心电图、尿量等，掌握补钾的时间及量，点滴速度不宜过快，浓度不得大于500ml内加氯化钾1．5g，切忌静推，不得渗出血管外。胰岛素治疗护理如DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整，所以在病程的第一个24h，应采用持续静滴胰岛素治疗。

2h测血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。若惕低血搪的发生，如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血糖，必要时推注高渗葡萄糖。