慢性肾衰竭-诊疗策略

时间：20XX-XX-XXXXX医院慢性肾衰竭-诊疗策略汇报人：医学生文献学习慢性肾衰竭六、临床表现1. 水、电解质代谢紊乱：CKD时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，常见的有代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱。（1）代谢性酸中毒：部分轻中度CKD［GFR＞25ml/（min・1.73m²），或血肌酐＜350μmol/L］病人，因肾小管分泌氢离子障碍或碳酸氢盐重吸收能力下降，引发阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低＜25ml/（min・1.73m²）或血肌酐＞350μmol/L时，磷酸、硫酸等酸性代谢产物因肾排泄障碍潴留，发生高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。多数病人能耐受轻度慢性酸中毒，若动脉血HCO₃⁻＜15mmol/L，会出现食欲缺乏、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等症状，与酸中毒时体内多种酶活性受抑制有关。慢性肾衰竭六、临床表现1. 水、电解质代谢紊乱：（2）水、钠代谢紊乱：水、钠潴留导致稀释性低钠血症，表现为不同程度皮下水肿或/和体腔积液，常伴有血压升高，严重时引发左心衰竭和脑水肿。少数病人因长期低钠饮食、进食差、呕吐等出现低钠血症、低血容量状态。（3）钾代谢紊乱：GFR降至20-25ml/（min・1.73m²）或更低时，肾脏排钾能力下降，易出现高钾血症，尤其在钾摄入过多、酸中毒、感染等情况下更易发生。ACEI/ARB、保钾利尿剂等药物易引起高钾血症，肾功能不全病人使用需特别注意。同时，钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等也可导致低钾血症。慢性肾衰竭六、临床表现1. 水、电解质代谢紊乱：（4）钙磷代谢紊乱：CKD早期，血钙、血磷能维持正常，无临床症状。病情进展，肾小球滤过率下降、尿磷排出减少，血磷浓度逐渐升高。低钙血症与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等有关。钙磷代谢紊乱促使甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，出现继发性甲状旁腺功能亢进，部分病人形成甲状旁腺腺瘤。（5）镁代谢紊乱：GFR＜20ml/（min・1.73m²）时，肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症，病人一般无症状，但不宜用含镁药物。低镁血症偶有发生，与镁摄入不足或过多用利尿剂有关慢性肾衰竭六、临床表现2. 蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱（1）蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也有白蛋白、必需氨基酸水平下降等情况，与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。（2）糖代谢异常：主要为糖耐量减低和低血糖症，前者多见。糖耐量减低与胰高血糖素水平升高、胰岛素受体障碍等有关，表现为空腹或餐后血糖升高，一般无明显自觉症状。慢性肾衰竭六、临床表现2. 蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱（3）脂代谢紊乱：主要是高脂血症，多数为轻到中度高甘油三酯血症，少数为轻度高胆固醇血症或两者兼有，有些病人血浆极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白a［Lp（a）］水平升高，高密度脂蛋白（HDL）水平降低。（4）维生素代谢紊乱：CKD中常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关。慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现心血管病变是慢性肾脏病患者常见并发症及最主要死因。终末期肾病阶段，心血管事件及动脉粥样硬化性心血管疾病发生率相较普通人群升高约15-20倍，死亡率进一步增高（占尿毒症死因45%-60%）。慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（1）高血压和左心室肥厚：多数患者存在不同程度高血压，病因主要为水钠潴留、肾素-血管紧张素增高及某些舒张血管因子生成不足。高血压可引发动脉硬化、左心室肥厚及心力衰竭。贫血与血液透析动静脉内瘘的使用，会使心脏处于高搏出量状态，加重左心室负荷与左心室肥厚。慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（2）心力衰竭：随着肾功能持续恶化，心力衰竭患病率显著上升，尿毒症期可达65%-70%。病因多与水、钠潴留，高血压以及尿毒症心肌病变相关。急性左心衰竭发作时，患者会出现呼吸困难、不能平卧、肺水肿等症状，但通常无明显发绀。慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（3）尿毒症性心肌病：可能由代谢废物潴留及贫血等因素导致，部分患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病。各类心律失常的出现，与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒症毒素蓄积等因素相关。慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（4）心包病变：心包积液在CKD患者中较为常见，主要原因包括尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等，少数情况下与感染、出血等因素有关。症状轻者可无明显表现，重者心音低钝、遥远，少数会出现心脏压塞。心包炎分为尿毒症性和透析相关性，尿毒症性心包炎现已较少见，透析相关性心包炎临床表现与一般心包炎相似，心包积液多为血性。慢性肾衰竭六、临床表现3.心血管系统表现（5）血管钙化和动脉粥样硬化：高磷血症、钙分布异常及“血管保护性蛋白”（如α-球蛋白）缺乏所引发的血管钙化，在CKD心血管病变中起重要作用。动脉粥样硬化进展往往较快，血液透析患者的病变程度比非透析患者更为严重。除冠状动脉外，脑动脉和全身周围动脉也可发生动脉粥样硬化和钙化。慢性肾衰竭六、临床表现4.呼吸系统症状体液过多或酸中毒时会气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长（Kussmaul呼吸）。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。尿毒症毒素可诱发肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，引发“尿毒症肺水肿”，肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征。慢性肾衰竭六、临床表现5.胃肠道症状消化系统症状是CKD进展到尿毒症阶段最早的表现，主要有食欲缺乏、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血较常见，发生率比正常人高，多因胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。慢性肾衰竭六、临床表现6.血液系统表现肾性贫血：多数病人有轻、中度贫血，主要因肾组织分泌EPO减少，也与缺铁、营养不良、红细胞寿命缩短、胃肠道慢性失血、炎症等有关。出血倾向：晚期CKD病人多与血小板功能降低有关，部分病人有凝血因子活性降低，轻者有皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者可发生胃肠道出血、脑出血等。血栓形成倾向：透析病人血管通路易因血栓堵塞，与抗凝血酶

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活性下降、纤维溶解不足、血管内皮细胞损伤有关慢性肾衰竭六、临床表现7.神经肌肉系统症状早期有疲乏、失眠、注意力不集中，之后出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。尿毒症严重时出现“尿毒症脑病”，有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现。周围神经病变常见，以感觉神经障碍为主，有肢端袜套样感觉丧失、肢体麻木等，还有神经肌肉兴奋性增加及肌萎缩、肌无力等。初次透析病人可发生透析失衡综合征，表现为恶心、呕吐、头痛，重者惊厥。慢性肾衰竭六、临床表现8.内分泌功能紊乱肾脏本身内分泌功能紊乱：1,25-（OH）₂D₃不足、EPO缺乏和肾内肾素-血管紧张素

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过多。糖耐量异常和胰岛素抵抗：与骨骼肌及外周器官摄取糖能力下降、酸中毒、肾脏降解小分子物质能力下降有关。下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：催乳素、促黑色素激素、黄体生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增高。外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人有继发性甲状旁腺功能亢进（血PTH升高），部分病人有轻度甲状腺素水平降低，性腺功能减退也较常见。慢性肾衰竭六、临床表现9. 骨骼病变慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：慢性肾脏病病人存在钙、磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱［如PTH升高、1，25-（OH）₂D₃不足等］，导致矿物质异常、骨病、血管及软组织钙化等临床综合征。CKD出现的骨矿化和代谢异常，包括高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病，以高转化性骨病最多见。非透析病人中骨骼X线发现异常者约35%，骨痛、行走不便和自发性骨折少见（少于10%），但骨活检约90%可发现异常，早期诊断要靠骨活检。慢性肾衰竭六、临床表现9. 骨骼病变（1）高转化性骨病病因：主要由于PTH过高，破骨细胞过度活跃。表现：引起骨盐溶解、骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折，动员入血的矿物质在其他软组织沉积，形成转移性钙化灶。X线表现：可见转移性钙化、骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）等。慢性肾衰竭六、临床表现9. 骨骼病变（2）低转化性骨病①骨软化症病因：主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍。表现：未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。②骨再生不良病因：与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关；透析病人长期过量应用活性维生素D、钙剂或透析液钙含量偏高，可能使血PTH浓度相对偏低。慢性肾衰竭六、临床表现9. 骨骼病变（3）混合型骨病兼有纤维性骨炎和骨软化的组织学特点，即高转化性骨病和低转化性骨病的因素均存在。慢性肾衰竭六、临床表现9. 骨骼病变（4）透析相关性淀粉样变骨病（DRA）病因：发生于透析多年后，可能是由于β₂微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致。表现：X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折。慢性肾衰竭七、诊断与鉴别诊断（一）诊断诊断依据：CKD诊断主要依据病史、肾功能检查及相关临床表现。注意事项：CKD临床表现复杂，各系统症状都可能首发。临床医师需熟悉其病史特点，仔细询问病史、查体并重视肾功能检查，以便尽早明确诊断，避免误诊。与AKI鉴别：对既往病史不明或近期有急性加重诱因的患者，需与AKI鉴别。存在贫血、低钙血症、高磷血症、血PTH升高、肾脏缩小等表现，有助于CKD与AKI的鉴别诊断。肾活检：具有肾活检指征的患者，可行肾活检明确病理类型，同时积极寻找肾功能恶化的可逆因素，延缓CKD进展至终末期。慢性肾衰竭七、诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断1.与肾前性氮质血症鉴别：CKD与肾前性氮质血症鉴别不难，有效血容量补足48-72小时后，肾前性氮质血症患者肾功能可恢复，而CKD患者肾功能难以恢复。2.与AKI鉴别一般鉴别：多数情况下，根据患者病史即可鉴别CKD与AKI。辅助鉴别：病史不详时，可借助影像学检查（如B超、CT等）或肾图检查结果分析。若双肾明显缩小（但糖尿病肾脏病、肾脏淀粉样变性、多囊肾、双肾多发囊肿等疾病肾脏往往不缩小），或肾图提示慢性病变，则支持CKD的诊断。慢性肾衰竭七、诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断3.CKD的特殊情况CRF急性加重：若慢性肾衰本身已较重，或病程加重过程未体现急性肾损伤演变特点，称为“CRF急性加重”。CRF基础上AKI：若CKD较轻，急性肾损伤相对突出且病程发展符合AKI演变过程，称为“CRF基础上AKI”，处理原则基本与急性肾损伤相同。慢性肾衰竭八、预防与治疗（一）早期防治对策早期诊断、积极治疗原发疾病并避免肾功能恶化危险因素，是CKD防治基础与关键。CKD防治具系统性、综合性与个体化特点，需对患者长期随访管理以延缓病情进展。1.提高警觉与早期诊断提高对CKD的警觉，重视病史询问、查体及肾功能检查。即便正常人群，也应每年筛查1次，力求早期诊断。对已有肾脏疾病或可能致肾损害疾病（如糖尿病、高血压病等），及时有效治疗，并每年至少2次定期检查尿常规、肾功能，以便早期发现CKD。慢性肾衰竭八、预防与治疗（一）早期防治对策2.延缓CKD进展对策坚持病因治疗：对高血压病、糖尿病肾脏病、肾小球肾炎等疾病，坚持长期合理治疗。避免恶化危险因素：避免和消除导致肾功能急剧恶化的危险因素。保护健存肾单位：阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。同时，将患者血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指标，控制在“理想范围”。CKD-CRF病人治疗目标项目目标血压CKD1-5期（尿白蛋白/肌酐≥30mg/g）＜130/80mmHgCKD1-5期（尿白蛋白/肌酐＜30mg/g）＜140/90mmHg血糖(糖尿病病人)空腹5.0-7.2mmol/L，睡前6.1-8.3mmol/LHbA1c(糖尿病病人)＜6.5%-8.0%蛋白尿＜0.5g/24hGFR下降速度＜4ml/（min・1.73m²・年）Scr升高速度＜50μmol/（L・年）慢性肾衰竭八、预防与治疗（二）早期防治措施1.控制高血压控制高血压对保护靶器官意义重大，目前CKD病人血压控制目标一般为130/80mmHg以下，需注意个体化治疗，避免过度降压副作用。2021年KDIGO指南提出CKD合并高血压病人血压控制目标为120/80mmHg以下，但中国CKD合并高血压病人强化降压的证据有限。慢性肾衰竭八、预防与治疗（二）早期防治措施2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的应用ACEI和ARB类药物有良好降压作用，还能减少肾小球高滤过、减轻蛋白尿（主要通过扩张出球小动脉实现），且可减少心肌重塑，降低心血管事件发生率。双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞256μmol/L、明显血容量不足时，慎用此类药物。新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮可显著减缓糖尿病相关CKD进展，减少糖尿病相关CKD病人心血管事件发生风险。慢性肾衰竭八、预防与治疗（二）早期防治措施3.控制血糖严格控制糖尿病病人血糖，使空腹血糖控制在5.0-7.2mmol/L（睡前6.1-8.3mmol/L），糖化血红蛋白（HbA1c）＜6.5%-8.0%，可延缓CKD进展。慢性肾衰竭八、预防与治疗（二）早期防治措施4.控制蛋白尿尽可能将蛋白尿控制在＜0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿，可改善疾病长期预后，包括延缓病程进展和提高生存率。慢性肾衰竭八、预防与治疗（二）早期防治措施5.钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的应用SGLT2i可抑制葡萄糖在肾脏近曲小管的重吸收，已证实有强效降糖效果。无论是否合并糖尿病，SGLT2i均能显著减缓CKD进展。慢性肾衰竭八、预防与治疗（二）早期防治措施6.胰高血糖素样肽-1受体激动剂的应用胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂是新型降糖药。研究认为其可降低糖尿病合并CKD病人的心血管事件，改善肾脏预后。慢性肾衰竭八、预防与治疗（二）早期防治措施7. 其他

积极纠正贫血、应用他汀类药物、戒烟等，可能对肾功能有一定保护作用。慢性肾衰竭八、预防与治疗（三）营养治疗限制蛋白饮食是CKD治疗的重要部分，可减少含氮代谢产物生成，减轻症状及并发症，或延缓病情进展。具体如下：1.蛋白摄入量：CKD1-2期病人，无论有无糖尿病，推荐蛋白摄入量0.8-1g/（kg・d）。CKD3期起至未透析病人，推荐蛋白摄入量0.6-0.8g/（kg・d）。血液透析及腹膜透析病人蛋白质摄入量为1.0-1.2g/（kg・d）。低蛋白饮食中约50%的蛋白质应为高生物价蛋白，如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等。条件允许时，在低蛋白饮食0.6g/（kg・d）基础上，可同时补充适量0.075-0.12g/（kg・d）α-酮酸制剂。慢性肾衰竭八、预防与治疗（三）营养治疗2.其他营养摄入：必须摄入足量热量，一般为30-35kcal/（kg・d）。注意补充维生素及叶酸等营养素，控制钾、磷等的摄入，磷摄入量一般应＜800mg/d。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1）纠正代谢性酸中毒：主要口服碳酸氢钠，轻者1.5-3.0g/d，中、重度病人3-15g/d，必要时静脉输入。将所需总量分3-6次给予，48-72小时或更长时间基本纠正。对有明显心衰病人，防止输入量过多、速度过快，以免加重心脏负荷。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（2）水、钠紊乱的防治限制钠摄入：为防出现水、钠潴留，指南推荐钠摄入量不超2g/d（氯化钠摄入量不超5g/d）。利尿剂应用：可按需应用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼等），中、重度CKD病人避免用噻嗪类利尿剂及保钾利尿剂，因其疗效差，还可致血钾、尿酸升高及药物蓄积。特殊情况处理：严重肺水肿、急性左心衰竭者，常需及时血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT）。轻、中度低钠血症，分析原因，真性缺钠者谨慎补钠；严重缺钠的低钠血症者，有步骤逐渐纠正；“失钠性肾炎”病人，肾脏失钠多，需积极补钠，但少见。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（2）高钾血症的防治预防：CKD3期以上病人适当限制钾摄入，GFR＜10ml/（min・1.73m²）或血清钾水平＞5.5mmol/L时，更严格限制。治疗：已有高钾血症病人，除纠正诱因（如ACEI/ARB类药物），还可采取以下措施：慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（2）高钾血症的防治积极纠正酸中毒，口服碳酸氢钠，必要时（血钾＞6mmol/L）静脉给药，4-6小时后可重复。给予袢利尿剂，静脉或肌内注射呋塞米40-80mg（或布美他尼2-4mg），必要时剂量增至每次100-200mg静脉注射。应用葡萄糖-胰岛素溶液输入［葡萄糖（g）∶胰岛素（U）=（4-6）∶1）］。口服聚磺苯乙烯，一般每次5-20g，3次/日，聚苯乙烯磺酸钙更常用，因其离子交换只释放钙，不释放钠，不增加钠负荷。内科治疗不能纠正的严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L），及时血液透析治疗。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗2.高血压的治疗及时合理治疗高血压，不仅控制症状，还保护心、肾、脑等靶器官。一般非透析病人血压控制在130/80mmHg以下，维持透析病人血压不超过140/90mmHg。药物选择：ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、袢利尿剂、β受体拮抗剂、血管扩张剂等均可应用，ACEI、ARB、钙通道阻滞剂应用较广泛。药物影响：ACEI及ARB可显著降低病人肾衰竭发生率，ACEI还可降低全因死亡率。但二者有使血钾升高及一过性血肌酐升高的可能，肾功能重度受损人群尤其应慎用。国际指南目前不推荐ACEI和ARB联合使用。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗3.贫血的治疗（1）促红细胞生成素使用：排除失血、造血原料缺乏等因素，透析病人血红蛋白＜100g/L可考虑开始应用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗，避免血红蛋白降至90g/L以下；非透析病人血红蛋白＜100g/L，基于血红蛋白下降率、评估相关风险后，个体化决定是否使用。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗3.贫血的治疗（1）促红细胞生成素使用：剂量与用法：一般开始用量为每周80-120U/kg，分2-3次（或每次2000-3000U，每周2-3次），皮下或静脉注射，根据血红蛋白水平等调整剂量，皮下注射更理想，可节约用量。非透析病人趋向小剂量疗法（2000-3000U，每周1-2次）。血红蛋白上升至110-120g/L达标，不建议维持＞130g/L，维持达标前提下每月调整用量1次。低反应处理：个别透析病人对rHuEPO低反应，先分析影响疗效原因，针对性调整方案。新型缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂罗沙司他是口服纠正贫血药物，提供新剂型选择。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗3.贫血的治疗（2）铁剂补充：缺铁影响rHuEPO疗效，分为绝对缺铁与功能性缺铁。应用rHuEPO时，监测血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度，重视补铁。口服铁剂有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等，部分透析病人口服吸收差，常需静脉补铁，常用蔗糖铁，CKD3-5期非透析病人也可能需静脉补铁。（3）输血治疗：除非有需快速纠正贫血的并发症（如急性出血、急性冠脉综合征等），CKD贫血病人通常不建议输注红细胞治疗，因其存在输血风险，还可导致致敏状态，影响肾移植疗效。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗4. 低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗（1）低钙血症治疗：明显低钙血症病人，口服1,25-（OH）₂D₃（骨化三醇），0.25μg/d，连服2-4周，若血钙和症状无改善，可增至0.5μg/d，血钙纠正后，非透析病人不推荐常规使用。治疗中需监测血钙、磷、甲状旁腺激素浓度，维持性透析病人血iPTH保持在150-300pg/ml。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗4. 低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗（2）iPTH升高处理：iPTH明显升高（＞500pg/ml）且无高磷高钙，可考虑骨化三醇冲击治疗；新型拟钙剂西那卡塞可用于合并高磷高钙的病人；iPTH极度升高（＞1000pg/ml）时要警惕甲状旁腺腺瘤，借助超声、SPECT甲状旁腺造影等检查协助诊断，必要时手术切除。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗4. 低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗（3）高磷血症治疗：GFR＜30ml/（min・1.73m²）时，除限制磷摄入外，可口服磷结合剂如碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸镧等，餐中服用。明显高磷血症＞2.26mmol/L或血清钙浓度升高者，应暂停用钙剂，司维拉姆、碳酸镧为新型不含钙的磷结合剂可有效降磷。慢性肾衰竭八、预防与治疗（四）CKD及其并发症的药物治疗5. 防治感染感染