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文档简介

心肌缺血与ST-T改变心肌梗死教学目标知识目标：熟悉心肌缺血、心肌梗死的心电图特点；了解其形成机制能力目标：能正确进行心电图分析，会判断心肌缺血、心肌梗死素质目标：具有求真务实的工作作风和严谨的科学态度一、心肌缺血与ST-T改变心肌缺血指冠状动脉供血不能满足心肌代谢需要心肌缺血是心肌的氧供应和氧需求之间的不平衡引起：①冠状动脉内出现阻塞性病变，供氧量减少②因运动、情绪激动及心动过速，心肌需氧量增加1.心肌缺血概念心肌缺血主要影响心室肌的复极心内膜下心肌缺血时，心内膜下心肌复极完毕时间更为推迟，心室壁复极顺序没有改变而复极向量增大，故面向缺血区的导联出现直立高大的T波心外膜下心肌缺血时，心外膜下心肌复极完毕时间推迟，心内膜下心肌完成复极先于心外膜下心肌，心室壁复极顺序反向，因而出现与正常方向相反的T向量，使面向缺血区的导联出现倒置的T波2.T波改变机制ST段改变大多是心肌缺血进一步加重在心电图上的反映，称为心肌损伤，表现为ST段压低或ST段抬高两种类型当心肌受损时，可产生保护性除极受阻，在正常心肌除极后呈负电位时，损伤心肌因不除极仍为正电位，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量若心肌损伤发生在心内膜下，ST向量背离心外膜面，使位于心外膜的导联ST段下移；若损伤发生在心外膜下，ST向量指向心外膜面导联，使之出现ST段抬高3.ST段改变机制临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血（T波倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）4.ST-T改变二、心肌梗死

心肌梗死是心脏因冠状动脉堵塞，使其相应供血部分的心肌发生缺血、损伤以至坏死的改变

1.心肌梗死的概念2.心肌梗死三大病理改变可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变：（1）“缺血型”改变：T波高耸或倒置（2）“损伤型”改变：面向损伤心肌的导联ST段抬高（3）“坏死型”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或呈QS波3、定位诊断

前间壁：V1、V2，可累及V3前降支前壁：V3、V4，可累及V5前降支前侧壁：V5、V6，可累及V4高侧壁：I、aVL回旋支广泛前壁：I、aVL、V1-V5前降支近端或左主干后壁：V7、V8、V9回旋支或右冠脉下壁：II、III、aVF右冠脉或回旋支急性下壁心肌梗死广泛前壁心肌梗死亚急性期前壁前间壁心肌梗死亚急性期4、心肌梗死分期超急性期数分钟-数小时急性期数小时-4周左右亚急性期数周左右陈旧性期数月-终生QRS波群ST段T波无变化呈上斜型抬高高耸直立出现异常Q波呈弓背向上抬高由直立倒置，且逐渐加深异常Q波仍存在回等电位线倒置，且由深变浅异常Q波存在倒置/直立，无动态变化心肌梗死图形衍变

早期：梗死后数分钟至数小时，T波高耸，S-T段开始抬高急性期：梗死后数小时至数天，S-T段弓背抬高，出现病理性Q波，T波开始倒置亚急性期：梗死后数周至数月，S-T段逐渐下降，T波逐渐恢复，病理性Q波继续存在陈旧期：梗死后数月至数年，S-T段和T波不再变化，只有病理性Q波课后思考

患者，男性，56岁，以劳累性心前区疼

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