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文档简介
艾滋病防治知识培训
厦门市疾控中心传染病防治科二○○七年十二月一、艾滋病流行概况2007年全球
艾滋病流行状况更新报告联合国艾滋病规划署与世界卫生组织星期二联合发布;2007年全球共有3320万艾滋病毒感染者;这一数字比2006年的估计值要低的主要原因是采用了经过改进的数据收集和估算方法;Con.2007年的报告中,对印度、安哥拉、肯尼亚、莫桑比克、尼日利亚以及津巴布韦几个国家艾滋病毒感染者数量的估计都比以往低很多;其中印度一个国家的感染人数就降低了一半,从原来的500多万人降低到现在的250万人。con2007年非洲新增艾滋病毒感染者数量为170万,与2001年相比出现显著下降,但非洲仍然深受艾滋病影响。目前非洲大约有2250万感染者,占全球的68%。八个非洲国家的新增艾滋病感染者数量及死亡数量为全球总数的三分之一。Con.2007年,亚洲艾滋病毒感染者数量为490万,其中新增感染者数量为44万;因与艾滋病相关的疾病而死亡的人数为30万。柬埔寨、缅甸和泰国的艾滋病毒感染率出现下降;而印度尼西亚和越南那么出现上升,印度尼西亚是艾滋病毒感染率增加最快的亚洲国家,越南的感染者数量在2000年至2005年间翻了一倍多。HIV/AIDS对非洲社会经济的影响人均期望寿命下降到2021年赞比亚65岁下降到33岁津巴布韦70岁下降到40岁乌干达59岁下降到31岁非洲过去30年中在生命的质量和平均寿命方面所取得的成绩都被AIDS的流行所逆转。某些非洲国家因AIDS导致农产品损失估计已达50%,总体经济收入也降低了25%。资料来源:UNAIDS我国艾滋病流行形势和特点Con.1985-2007.10全国报告HIV感染者
按年份分布根据报告时间Bytimeofreporting2003/2004/2005检测/筛查1985年1989年1995年1998年我国艾滋病病毒感染流行范围的变化
1985年发现首例艾滋病病例;1998年全国所有省份报告有HIV感染者。截至2006年底全国累计报告HIV感染者
传播途径构成图
截至2006年12月底全国累计报告HIV感染者数按地理分布报告22万多估计存活70万艾滋病对社会的影响
一、对社会的影响艾滋病带来的过早死亡,造成劳动力减少和生产力下降造成贫富差距和贫困人口增加造成心理恐慌和社会不稳定二、国内的相关调查显示:
感染HIV后:
1、失去工作2、收入下降3、孤儿孤老问题4、医疗费用上升艾滋病流行对我国社会经济的影响已经显现福建省历年HIV/AIDS发现报告/通报数
1987年—2007年10月底(Total:1214)
1987年1992年1997年2001年福建省各地区首次报告HIV感染者按时间分布截止到2007年,全省累计报告HIV感染者数1496例〔含外省确认通报的病例数〕。其中艾滋病病人454例,死亡216例。2007年新发现艾滋病病毒感染者283例,新报告艾滋病病人77例,死亡13例。传播途径:异性接触占53.1%,同性接触占1.5%;注射吸毒占14.9%;母婴传播占1.2%。厦门市历年HIV/AIDS发现报告数
1992—2007年11月底(总数:146例)厦门市历年HIV/AIDS病例性别分布情况厦门市历年HIV/AIDS病例传播途径分布情况特点一、艾滋病流行速度正在加快1990-1999年,共发现HIV感染者12例,其中AIDS病人5例。2000-2003年共报告25例,其中AIDS病人1例。2004-2007年共报告109例,其中AIDS病人11例。HIV报告人数几乎是以平均每年20%以上的速度增长。特点二、传播途径多样化我市HIV/AIDS病例的传播途径以性接触途径为主〔55.1%〕,其次是静脉吸毒途径〔14.8%〕。这与整个福建省的艾滋病流行形势是一致的。2000年,我市首次从静脉吸毒人群中发现了HIV感染者。经验说明,HIV一旦传入静脉吸毒人群,可在吸毒人群引起爆发流行,加速艾滋病在当地的流行。我市艾滋病防治工作面临新的、更加严峻的挑战。特点三、感染者以外来人口为主在我市发现的HIV感染者中,外来流动人口所占的比例高达82.99%。流动人口大多是农民或无业者,文化水平低,自我保护意思差,艾滋病预防知识缺乏。外来流动人口居无定所,流调随访及管理难度大。HIV感染者中的流动人口是艾滋病传播的重要因素。二、艾滋病根底知识1.什么是艾滋病?艾滋病〔AIDS〕医学全名为“获得性免疫缺陷综合征〞。它是由艾滋病病毒侵入人体后,破坏人体免疫功能而使人体发生一系列不可治愈的感染和肿瘤,最后导致患者死亡的传染病。HIV——艾滋病病毒,它可依附在T4淋巴细胞外表进而侵入,并在其中通过逆转录酶的作用复制、繁殖,杀伤被感染的T4淋巴细胞,从而造成机体免疫缺陷的形成。HIV/AIDS的发现1981年发现艾滋病1983年别离HIV-11986年别离HIV-21971年利比里亚Mano部落93份血清2份HIV-1阳性1959年非洲1例镰刀型贫血症患者含有HIV-1抗体HIV的起源HIV源于非洲HIV-1原始宿主黑猩猩〔1999Marlinin;1959,刚果人〕HIV-2原始寄主乌黑体白面猴〔1992〕通过捕猎、宠物传入人类HIV的主要蛋白抗原Gag〔核心蛋白〕:HIV-1为P55、P24、P18HIV-2为P56、P26、P16Pol〔复制酶类〕:HIV-1为P66、P51、P31HIV-2为P68、P53、P34Env〔包膜蛋白〕:HIV-1为gp160、gp120、gp41,HIV-2为gp150、gp105、gp36HIV的生活周期吸附和穿入反转录和整合病毒的潜伏病毒基因的表达组装和形态的发生生活周期2天HIV的变异艾滋病之所以难以控制,关键原因之一就是其病原的变异性,HIV是逆转病毒,在RNA基因组通过逆转录为DNA时,容易发生误差。在与体内免疫系统相互作用的过程中,HIV不断演化,结果产生病毒的变异。变异的速度非常快,据测定,HIV感染者体内每天至少产生108变异病毒,原始病毒与子代病毒之间的抗原性差异可达35%。HIV的分型根据已经测定的不同国家、地区别离到的HIV病毒的被膜蛋白gp120的基因的核苷酸序列,特别是V3区的核苷酸序列,将HIV的基因型分为主型〔maingenotype〕,那么有HIV-1、HIV-2两个型别,HIV-1是引起全球性流行的主型,该型又分为A-JT10个亚型〔subtype〕,O又称为远外型〔outer〕,不同亚型之间的差异可达30%以上,同一亚型不同别离株之间的差异也可达7%-20%,所以某个亚型有时又再分为假设干亚亚型。目前,全世界各亚型的感染者总数的比例约是:A为23%;B16%;C36%;D13%;E7%其它瑄型为5%。我中的主要流行亚型有B,C,E和A等。HIV主要的理化特征HIV感染的根底免疫学HIV进入机体引起机体免疫系统对HIV的反响,产生体液免疫应答和细胞免疫应答体液免疫应答结合抗体:无保护性,但在实验室诊断上具有重要意义;主要为env基因表达的gp抗体和gag表达的p24抗体中和抗体:有保护性,杀灭游离HIV,在疫苗研制方面有重要意义〔为什么抗体不能彻底消除HIV?〕细胞免疫应答产生HIV特异的细胞毒T淋巴细胞CTL,可杀伤HIV感染的细胞。CTL表位同中和表位一样也具有高度变异性,从而逃避宿主的免疫作用HIV的致病机理1.原发性感染,窗口期;HIV在淋巴结内大量复制并释放,导致强烈的病毒血症HIV全身淋巴组织和器官播散出现亚临床型的淋巴腺病和急性HIV综合症2.潜伏期产生HIV特异的免疫应答血浆病毒血症和病毒复制被限制,HIV聚积在淋巴器官3.发病阶段〔AIDS阶段〕淋巴结的结构被破坏,病毒再次大量进入循环形成病毒血症CD4+细胞的质量和数量也明显低下,使免疫防御机能衰竭各种继发和时机性感染或恶性肿瘤发生,以死亡而告终。AIDS的发病机制艾滋病的发病机制产要是CD4+T淋巴细胞在HIV直接的间接作用下,细胞功能受损和大量破坏,导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损,因而促使并发各种严重的时机性感染和肿瘤的发生。是否只感染T淋巴细胞?几个重要概念窗口期:HIV进入机体后,通常需要经过一段时间〔一般为4-8周〕才会产生抗体,这段时间叫窗口期。99%以上HIV-1感染者产生抗体的时间是在感染后3个月以内,极个别情况到6个月才可检测。潜伏期:指从感染HIV到发病的这段时间。潜伏期平均10年,但视具体情况而定。传染期:何时具有传染性?什么时候传染性最强?
艾滋病的临床表现不明原因的发热呼吸系统感染〔如卡氏肺孢子虫、真菌感染〕消化系统感染〔如隐孢子球虫病〕皮肤、粘膜表现感染〔主要是真菌、巨细胞〕肿瘤〔如卡波西肉瘤等〕神经系统病变消耗性病变呼吸系统疾病卡氏肺孢子虫肺炎消化系统疾病口腔念珠菌病隐孢子虫肠炎神经系统疾病弓形体脑病皮肤、粘膜表现Kaposis肉瘤皮疹4.传播途径及预防那些途径不传播?
日常生活一般接触不传播。胃肠道?接吻?共用牙刷或剃须刀?蚊虫叮咬?HIV/AIDS的实验诊断1.初筛试验酶联免疫吸附试验(EIA)明胶颗粒凝集法〔PA〕胶乳凝集试验〔LA〕胶体金标试验全血凝集试验2.确认试验病毒别离PCR检测病毒载量测定〔bDNA、NASBA)免疫印迹试验〔WB〕免疫荧光〔IIF〕EIA检测试剂盒的开展艾滋病诊断的标准
〔符合以下两点中任何一点〕开始治疗的时机CD4细胞计数低于350,那么不需考虑病毒载量CD4细胞计数高于350,但下降速度很快,如每年减少60个细胞不管CD4细跑计数如何当外周血病毒载量高于30000拷贝/ml对于已出现AIDS相关病症者,不管CD4细跑计数和病毒载量如何,都应立即开始治疗治疗效果及问题治疗效果:3个月治疗后,HIVLoad下降〈50Copy/ml临床病症根本消失生活质量提高发病率下降80~90%存在的问题→不能治愈艾滋病〔关键〕病毒变异;剩余〔潜在〕感染细胞,治疗停止,HIV复制“反弹〞副作用大治疗费用昂贵开展中国家无法提供治疗HIV感染的药物治疗1995年是人类与艾滋病抗争的划时代,药物的三联治疗即高效抗逆转录治疗〔highlyactiveantiretroviraltreatment,HAART〕进入临床实验,临床疗效使科学界为之振奋。大量证据说明HAART能明显改善HIV感染者的临床和免疫学状况,减缓AIDS进程,降低HIV感染的发病率和死亡率。抗HIV药物1.
核苷类逆转录酶抑制剂此类药物能抑制HIV的复制和转录。包括齐多夫定(Zidovudiin,AZT),常用剂量500mg/d;双脱氧胞苷(dideoxycytidine,ddc),0.75mg/kg/d等。2.
非核苷类逆转录酶抑制剂其作用于HIV逆转录酶的某个位点,使其失去活性,从而抑制HIV复制。由于此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程,因而能迅速发挥抗病毒作用,但也易产生耐药株。主要制剂有奈雷平(nevirapine),1600mg/d;loviride,300mg/d和dilavirdin,1200mg/d。3.蛋白酶抑制剂它能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成,从而抑制HIV的复制。此类制剂包括沙奎那韦(sapuinavir),800mg/d;英地那韦(indinavir),1600mg/d;奈非那韦(nelfinavir),2250mg/d和利托那韦(ritonavir),200mg/d。辅助治疗HIV疫苗研究回忆1983年艾滋病病毒别离出来后,科学家就开始疫苗的研究,但迄今为止,仍然不能得到一个平安有效的疫苗。近几年,疫苗研究有了突破性进展,一些疫苗相继在北美、泰国以及非洲进入临床实验,几年后获得的研究资料,期望能够研制出平安有效的疫苗。当前疫苗研制的主要方向是控制病毒复制,减慢疾病开展进程以及降低病毒的传播危险。理想疫苗的要求1、能诱发中和抗体应答2、能诱发强细胞免疫应答3、必须保证疫苗的平安性疫苗研究的主要
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