乳酸性酸中毒-1116

乳酸性酸中毒——不都是缺氧惹的祸急诊医学科郑云1病史摘要

患者卢某，女，58岁，因“被发现意识不清20小时”就诊我院。患者于入院20小时前出现嗜睡，伴有头晕、呕吐，不伴有肢体活动障碍及发热，在外院就诊过程中出现意识障碍进行性加重，伴有血压进行性下降至70/50mmHg，予以升压药静脉输液治疗，后转入我院就诊，病程中有少尿。

既往：有糖尿病史7年。体格检查查体：浅昏迷，深大呼吸，压眶反射存在，双侧瞳孔直径3mm，对光反应稍迟钝，Bp：80/60mmHg（升压药维持中）,双肺呼吸音稍粗，无啰音，心率126次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未扪及包块，双下肢无水肿。双侧病理征（-）。辅助检查血气分析：PH6.75PO2101mmhgPCO218.2mmhgBE-23mmol/LHCO3-5.3mmol/LLAC18.86mmol/L血常规：WBC23.91*109/L

N89.34%

Hb124g/L

PLT224*109/L尿常规：KET(1+)PRO(1+)

GLU(4+)

RBC0个/UL血酮：0.6mmol/LBNP：36pg/ml辅助检查炎症指标：CRP1.45mg/LPCT<0.05ng/ml生化常规：ALT60U/LAST132U/L

Cr154umol/L

CO2-CP5.2mmol/LGLU29.19mmol/L

K+5.50mmol/LNA144mmol/LCL-102mmol/LCK534U/LCKMB20U/LTnT<0.05ng/ml凝血功能：PT18.1sAPTT60.4sPTA55%FIB2.87g/LD-D3.21ug/mlFDP11.6ug/mlAG：36mmol/L辅助检查心电图：窦性心动过速，ST-T变化头颅CT：未见明显异常全胸片：双肺内未见明显实质性病变诊断代谢性酸中毒酮酸、乳酸休克AKI2-DM急诊处理：

1、NS1000ml+白蛋白20g静滴扩容2、胰岛素持续泵入控制血糖

3、5%碳酸氢钠200ml纠酸4、联合应用多巴胺（15ug/kg/min

）

+去甲肾上腺素（0.5μg/kg.min）升压治疗治疗反应：

1、心率无明显变化，血压进一步下降至50/30mmHg，意识障碍加重；

2、去甲肾上腺素及多巴胺用量加倍，并间断推注升压药物，MAP仅维持在60-65mmHg，尿量接近0ml。

危在旦夕！？休克乳酸性酸中毒究竟谁是元凶？失血性？生成过多感染性？心源性？VS清除减少乳酸的产生Total=1290mmol/24hoursfor70kg乳酸的清除机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力；内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主要来源,体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%,其次是肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。而仅肝脏最大转化能力每天可达4400mmol，说明机体对乳酸清除具有强大储备能力。CohenRD,simpsonR,Lactatemetabolism.Anesthesiology1975;43:661-673Hyperlactataemia(>2mmol/L)严重乳酸性酸中毒>18mmol/L以上，死亡率高达80%Duwei,Liudawei，ChineseJournalofClinicalNutrition，June2011，Vol.19,No.3乳酸生成增多组织低灌注动脉氧含量降低中毒性缺氧123

真相通常只有一个！！！

200片二甲双胍中毒病理生理乳酸氨基酸丙酮酸

乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999Diabetes&Stoffw.三羧酸循环NAD+糖异生乳酸的生成来自丙酮酸的转化,因此乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。

4h8h16h24hMAP:75mmHg浅昏迷-嗜睡状态

尿量2-3ml/kg.hMAP:75mmHg去甲肾减停神志转清MAP:75-80mmHg心率下降至正常范围患者开始进食生命体征平稳尿量5ml/kg.h去甲肾减量一半多巴胺减停

床边CRRT治疗尿量5-8ml/kg。h指标入室12小时24小时48小时WBC21.9315.8610.023.86NEUT%89.3482.1279.1657.2PT18.117.615.514.1APTT60.449.335.740.3PH6.757.347.427.43乳酸18.864.862.580.86治疗后再评估救治体会

本病例系药物中毒引起严重乳酸性酸中毒，同时叠加了糖尿病酮症酸中毒,因而增加诊断上的复杂性,且该患者合并存在血流动力学不平稳、急性肾损伤等，且因家属未能及时提供病史，故在初始诊断中需与缺氧、低灌注等病因所致乳酸性酸中毒鉴别诊断。β受体兴奋剂利奈唑胺立普妥CRRT在乳酸酸中毒的作用GeoffrayKelleretal.

ManagementofMetformin-AssociatedLacticAcidosisbyContinuousRenalReplac