临床骨折愈合分期、愈合机制、临床愈合标准及一期愈合与二期愈合区别特点

临床骨折愈合分期、愈合机制、临床愈合标准及一期愈合与二期愈合区别特点常见骨折临床愈合时间骨折愈合概述骨折是骨力学完整性与连续性的丧失，同时也包括局部软组织与血管的损伤。骨折愈合是骨折断端间的组织修复反应，这种反应表现为骨折的愈合过程，最终结局是恢复骨的正常结构与功能。一般来说，骨折愈合有一期愈合与二期愈合等两种形式，骨折稳定程度决定愈合方式。一期愈合一期愈合即直接愈合，多见于骨折复位和行坚强内固定后，骨折断端在短时间内即通过哈佛系统重建而直接发生连接。X线片上并无明显外骨痂形成，骨折线逐渐消失，特征为愈合过程中无骨皮质区吸收，坏死骨在被吸收的同时由新的板层骨取代，达到皮质骨间直接愈合。在骨折断端稳定、对位对线好、断端紧密接合时才能达到一期愈合。嵌入性骨折、干骺端骨折和椎体骨折由于断端骨面交错造成直接接触，也可发生一期愈合。一期骨折愈合只发生于骨折达到解剖复位并施行坚强内固定使骨折块之间的应变显著减低时，此时骨形成细胞为来源于血管内皮细胞和血管周围间充质细胞的骨原细胞，演变为成骨细胞，极少或全无骨膜反应发生，无骨痂形成。1、一期愈合模拟图2、一期愈合必备条件

无骨痂形成的骨折直接愈合必备的条件是骨折处需绝对稳定。骨折端加压稳定内固定，达到骨折端及植入物间牢固结合，避免断端间任何移动：

①必须将骨折端准确加压固定而获得稳定性，这种加压固定须能承受足够负荷，使骨折端在变形力作用下保持紧密接触。

②骨折直接愈合更进一步决定性要求是骨折局部必须有丰富的血液供给，不仅与骨折本身造成的血管损害有关，依赖于手术过程中对软组织及骨处理。二期愈合二期愈合又称间接愈合，是骨折愈合最基本方式，是膜内化骨与软骨内化骨两种成骨方式结合，有骨痂形成，临床上大多数骨折是通过二期愈合方式达到愈合的。在组织和细胞水平上，二期愈合分为常见4个阶段：1、血肿及肉芽组织修复期（血肿机化演进期）骨折后，进出骨膜的血管、髓腔内血管及骨单位内血管均断裂，大量血液聚集于骨端及周围，形成血肿。血肿可提供骨折愈合过程中对启动细胞级联机制起关键作用的内源性BMP、PDGF等细胞因子，如骨折端会发生无菌性炎症反应，炎性细胞侵入骨坏死区，逐步清除骨断端间坏死软组织；单核细胞经毛细血管到达骨折局部，融合成为破骨细胞，开始清除死骨。断端周围结缔组织在局部炎性因子作用下，毛细血管内皮细胞和成纤维细胞增生，形成富含毛细血管的幼稚结缔组织，随着这些细胞和组织长入血肿，血管周围间质细胞增生，形成肉芽组织。肉芽组织内成纤维细胞合成和分泌大量胶原纤维，形成纤维骨痂，将骨折端初步连接在一起，这一过程在骨折后2-3周内完成。2、原始骨痂形成期（纤维骨痂形成期）断端间形成的纤维骨痂通过软骨内化骨成骨，断端周围的骨膜经膜内化骨成骨，骨折周围就逐渐形成原始骨痂。骨折后新骨形成，开始于骨折后7-10d，要延续到骨愈合完成之后。骨折区损伤组织刺激细胞增生，在骨折端形成一团在结构上和来源上都是复合性的组织称为骨痂。部位来说，骨痂分骨外膜骨痂、桥梁骨痂、连接骨痂和封闭骨痂。

桥梁骨痂：在血肿机化之前，来自骨外膜成骨细胞只能绕过血肿，沿其外围与骨折线两端外骨痂相连的骨痂。

连接骨痂：随血肿机化，纤维组织经软骨骨化，使内、外骨痂相连骨痂。封闭骨痂：大约在2周内，髓腔损伤区大部分被成纤维细胞样肉芽组织充填，逐渐转化为海绵质骨，由海绵质骨形成新骨，从骨折两端开始，横过髓腔。从参与骨痂细胞主要来源来说，可分为内骨痂和外骨痂外骨痂：包绕于骨折外围来自骨外膜的膜内骨化及部分软骨内骨化新生骨。

内骨痂：包绕于髓腔内层，骨内膜膜内骨化及软骨内骨化新生骨。内外骨痂与桥梁和连接骨痂融合，意味着原始骨痂形成，这一阶段需要6-12周完成。使骨折断端被幼稚的网质骨松散地连接起来，断端活动逐渐减少而达到临床愈合阶段。临床愈合标准：局部无压痛及纵向叩击痛；局部无异常活动；X线平片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线模糊。骨外、骨内膜增殖成软骨细胞而释放出磷酸酶，使血肿内磷酸酶含量剧增，可以水解血浆内有机结合的磷酸，释放出磷酸盐，与原溶解于血肿内的钙结合为磷酸钙，沉积后经矿化的骨样组织转变为骨组织，由于钙沉积，形成骨样组织，在X线片上可显影。外骨膜成骨细胞增殖，在软组织丰富区较明显，特别在肌肉附着处，这是骨痂血运来源。骨痂血管造影证实外骨痂的血供，绝大部分起源于骨膜外组织，特别是骨端周围肌肉。当骨膜撕裂时，骨痂增殖不能完全被纤维组织囊包围，小的新骨生成灶，可在周围组织甚至在肌纤维间看到，外骨痂的生成量取决于骨膜损伤程度和完整性。骨折断端髓腔内骨内膜和骨髓成骨细胞以同样方式增殖，血供没有骨外膜丰富，生长较慢。骨内膜和骨髓成骨在骨愈合中很重要，产生内骨痂，是骨折端愈合主要来源，特别是在没有外骨膜成骨的松质骨愈合中。最初几天，骨折端髓内血管增生，毛细血管和新生的营养血管长入，同时有间叶类型细胞浸润，这是骨母细胞前体转变为骨母细胞后，产生不成熟骨小梁和一些纤维软骨，使骨折端连接。骨痂血运来源及骨性桥接前后变化：3、成熟骨板期（骨性骨痂形成期）随着骨痂矿化，骨量逐渐增加。矿化开始时，成骨细胞产生原胶原，原胶原由细胞内迁移至细胞外，聚合而成胶原纤丝；纤丝孔隙区出现羟基磷灰石钙晶体，晶体间及其周围形成排列有序胶原纤丝。新生骨小梁不断增粗，排列趋于规则，骨折端死骨被清除。原始骨痂期形成的织骨被破骨细胞吸收，被排列规则板层骨替代，哈佛系统重新建立，形成新的骨单位，在骨折端形成坚强骨性连接，这一过程需8-12周完成。4、塑形期所形成板层骨具有一定强度，空间结构尚不符合生物力学需要，须进行塑形改建，骨塑形主要受应力影响，是成骨细胞和破骨细胞共同活动结果。破骨细胞与成骨细胞协同作用，骨结构随功能需要而发生变化，在应力强的部位成骨细胞相对活跃，合成和分泌骨基质，局部有较多新骨沉积，形成坚强板层骨。在机械功能不需要的多余骨痂内破骨细胞相对活跃，骨吸收增强，多余骨痂被吸收。破骨细胞形成骨吸收圆锥先进行骨吸收，然后由成骨细胞沉积新的哈佛系统，骨的机械强度取决于骨的结构，正常和异常骨结构随着功能需要而发生变化，机械应力对维持和改变骨结构很重要。骨折塑形在骨愈合过程中已开始，在骨折愈合后，仍持续较长一段时间，最初塑形较快，当骨折牢固愈合后逐渐变慢。骨折塑形使骨折愈合处塑造结实，髓腔再通，骨髓组织恢复，骨折线消失，恢复以前正常结构需要几个月至几年。如果骨折被骨皮质嵌入形成愈合，部分梭形骨痂变为骨密质，形成新骨皮质，剩余部分被吸收，在新生成骨皮质深面大量老骨皮质也被吸收，转变为新骨小梁结构。成人严重成角畸形、重叠、骨短缩等愈合，经塑形是难以纠正的，在小儿经长时间塑形能部分和完全纠正，旋转畸形难改善。小结骨折愈合是一个连续不断过程，一面破坏清除，一面再生修复。问题补充1、一期愈合与二期愈合区别：一期愈合与二期愈合的不同点在于：一期骨愈合是在骨折断端的间隙极为微小时，新生骨单位可由一个骨折端直接进入另一骨折端。二期愈合的方式为间接性的，在骨折端无接触或间隙较大情况下，预先形成含成骨组织的肉芽组织和暂时性的骨痂，其后骨痂塑形。暂时性愈合转变为永久性愈合。一期愈合方式是直接的，没有肉芽组织形成，直接由软骨内骨化完成骨愈合，以后很少需要塑形。在骨松质线性骨折，当骨折断端稳定，对合好，无移位时，不附加机械性固定就能一期愈合。大多数骨折只有通过牢固内固定才达到一期愈合。牢固内固定在早期可以消除骨折断端活动，抑制骨膜骨痂形成，有利于原发反应性骨痂形成，有利于骨髓循环通过骨折端，有利于骨髓成骨组织通过骨折端，保证骨髓愈合，促进骨皮质愈合或骨折连接。2、骨折类型、固定稳定性与骨折愈合之间的关系3、关节骨折愈合：在关节内骨折，骨松质无外骨膜，不显现外骨痂，有的骨松质有外骨膜，但成骨能力差，膜内化骨弱，仅有少量外骨痂形成，有的外骨膜仅为一层结缔组织，没有成骨组织，不会产生外骨痂，这些部位骨愈合只有依赖骨髓成骨作用。股骨颈、髌骨、舟状骨和其他腕骨的骨膜均缺乏成骨组织，不会在关节腔内形成骨痂组织。骨松质缺乏骨痂，骨折部位骨小梁间直接愈合不够坚固，重力和应力作