病理学与病理生理学（第5版） 课件 丁运良 第七章 发热；第八章 炎症

第七章发

热识记:能正确的复述发热的概念，发热机体的主要病生变化。理解：能叙述病理临床联系。运用：能运用所学的发热有关知识，解释发热的意义。【学习目标】概念：：机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的0.5℃）的全身病理过程。能量代谢产生体温。最适体温是保证新陈代谢的条件之一。体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡。体温的来源体温调节中枢高级中枢：视前区-下丘脑前部（PO/AH）次级中枢：延髓、脊髓正常体温的维持机体能量代谢增强（肝等）。骨骼肌不自主活动增强（寒战）。产热散热动态平衡汗腺分泌、A-V吻合支开放。竖毛肌缩，毛囊闭→鸡皮疙瘩。

过热和发热的比较过热发热无致热原（体内因素周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则体温升高过热(体温>调定点)生理性体温

病理性体温发热(体温＝调定点)低热37.3℃～38℃中等度热38.1℃～39℃高热39.1℃～41℃超高热41℃以上

致热源

发热激活物内生致热源一、发热的原因凡能激活体内（产）致热源细胞产生和释放内生致热源，引起体温升高的物质。感染性发热最常见发热根据发热激活物分类炎性发热肿瘤性发热其他原因引起的发热（一）发热激活物常见的感染性发热激活物细菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒素）。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。一、发热的原因(二)内生致热源

在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，引起体温升高。

一、发热的原因EP来源白细胞介素-1（IL-1）单核－巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞肿瘤坏死因子（TNF）巨噬细胞、淋巴细胞干扰素（IFN）白细胞白细胞介素-6（IL-6）单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞巨噬细胞炎症蛋白-1巨噬细胞常见的EP及来源

一、发热的原因发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期

高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复EP的产生和释放环节产EP细胞的激活：

LPS→LBP→sCD14→LPS-sCD14。

LPS→LBP→mCD14。EP的产生和释放二、发热的机制体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区-下丘脑前部（PO/AH)；负调节中枢位于中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA）、弓状核。调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元。EP信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。EP作用下的PO/AH生化环境改变：正调节介质升高——前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白-1等。二、发热的机制体温上升期：产热↑

散热↓高温持续期：产热↑↑≈散热↑↑体温下降期：产热↓

散热↑三、发热的分期和分型体温上升期表现产热增加：寒战、物质代谢增强散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等三、发热的分期和分型高温持续期表现产热与散热在高水平上处于动态平衡燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫大量营养物质严重消耗三、发热的分期和分型体温下降期表现产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐渐恢复正常。大量出汗、脱水和电解质紊乱。三、发热的分期和分型四、发热时机体代谢变化发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高13%。一定程度的发热，能量代谢增加；长期发热或过高热，能量代谢障碍。1.糖代谢糖分解代谢增强，生成大量ATP。长期发热或过高热，ATP生成减少。一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。四、发热时机体代谢变化2.脂肪代谢当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒。四、发热时机体代谢变化3.蛋白质代谢机体内蛋白质消耗加强负氮平衡患者抵抗力、修复力降低。四、发热时机体代谢变化4.维生素代谢食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少；机体代谢增强，维生素消耗增多。四、发热时机体代谢变化5.水、电解质代谢散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。四、发热时机体代谢变化一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组织器官功能增强，充分发挥机体的防御功能。长期发热或过高热，可出现全身衰竭。五、发热时机体功能变化1.中枢神经系统变化一定程度的发热，神经系统的功能可维持正常。长期发热或过高热，出现头痛、头晕、烦躁、谵妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。热惊厥。五、发热时机体功能变化2.循环系统变化体温升高1℃，心率约增加10～20次/分，平均18次/分。心率加快可增加心输出量，但可加重心脏耗氧量而诱发心力衰竭。体温骤降可因大汗而发生失液性休克。五、发热时机体功能变化3.呼吸系统变化

血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢，使呼吸增快、加深。长期发热或过高热，呼吸中枢抑制，甚至引起呼吸衰竭。五、发热时机体功能变化4.消化系统变化交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱。患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、呕吐、便秘等临床表现。五、发热时机体功能变化5.泌尿系统变化体温上升期：尿量减少，尿比重增高；高热持续期：肾小管上皮细胞变性（细胞水肿），尿中出现蛋白和管型；体温下降期：尿量可逐渐增多，尿比重可恢复正常。五、发热时机体功能变化病因治疗：治疗原发病，清除致热源。降温的一般处理原则：不能太早、不能太晚；不能太快、不能太慢；先物理、后化学。营养支持：补充糖、蛋白质、维生素等营养物质。六、发热的预防原则谢谢！第八章炎症

炎症（Inflamation）是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的的防御反应为主的病理过程。第一节炎症的原因1.生物性因素2.物理性因素3.化学性因素4.组织坏死5.异常免疫反应生物性因素物理性因素第二节炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。急性炎症或炎症早期常以变性、渗出为主，慢性炎症或炎症后期常以增生为主，但三者基本病理变化是互相联系、互相转化。一、变质变质：炎症局部组织发生的变性和坏死形态变化1.实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死2.间质成分：黏液样变性、纤维素样坏死二、渗出

渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出包括血流动力学改变、血管壁通透性增高、液体及细胞的渗出等一系列变化。1.细动脉短暂收缩2.血管扩张，血流加速细动脉扩张，cap开放增多3.血流速度缓慢、停滞管壁通透性增高，血液的液体成分渗出局部血液浓缩和粘稠度增加白细胞以阿米巴样运动游出（一）血流动力学改变急性炎症时血流动力学变化模式图通透性增高的机制：1.内皮细胞收缩2.穿胞作用增强3.内皮细胞损伤4.新生毛细血管的高通透性（二）血管壁通透性增高通透性增高的四种机制1.液体的渗出和作用渗出液是指在炎症过程中，渗出的富含蛋白质的液体。渗出液聚集于组织间，称为炎性水肿。聚集于浆膜腔，称为炎性积液。心力衰竭、低蛋白血症等非炎症时，逸出的液体称为漏出液。（三）液体和细胞的渗出渗出液和漏出液的区别渗出液漏出液原因炎症非炎症血管壁通透性增加正常蛋白质含量﹥25g/L﹤25g/L相对密度﹥1.018﹤1.018有核细胞数﹥500个/mm3﹤100个/mm3Rivalat试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝外观透明度浑浊澄清渗出液的作用：(1)稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用，为局部浸润的白细胞带来营养物质；(2)含有抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；(3)含有纤维素，形成纤维素网限制病原微生物的扩散、局限病灶；炎症后期有利于损伤组织的修复；(4)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。不利作用：(1)渗出物过多，压迫邻近器官(2)纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收，造成机化，黏连渗出液的作用：2.白细胞渗出及其作用

白细胞渗出是指白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。包括边集、黏附、游出和趋化作用等阶段。血管扩张，血管通透性增加血流变慢或者停滞从轴流→边流（边集），沿内皮细胞表面滚动内皮细胞和白细胞通过粘附分子相互作用而黏附

在内皮细胞连接处伸出伪足并以阿米巴方式游出

各种白细胞均以此种方式游出不同时期游出白细胞不一

趋化作用：指白细胞渗出后，沿浓度梯度向着炎区化学刺激物作定向移动。诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子，具有特异性，并可激活白细胞。不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。（1）吞噬作用：白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。吞噬细胞有两种：中性粒细胞巨噬细胞（来自血液的单核细胞和局部的组织细胞）炎细胞的作用吞噬过程：

1）识别及附着：调理素作用下，白细胞识别和附着被吞噬物。2）吞入：吞噬细胞伸出伪足包绕细菌等形成吞噬体，进一步形成吞噬溶酶体

3）杀伤与降解：通过吞噬细胞的溶酶体及代谢产物完成

（2）免疫作用主要由单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞参与，巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞。

白细胞在激活和吞噬的过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，损伤到正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用。（3）组织损伤作用（四）炎症介质在炎症中的作用1.扩张血管2.增加血管壁的通透性3.趋化作用、白细胞渗出和激活4.发热5.疼痛（缓激肽）6.组织损伤作用7.增强吞噬、杀菌

在致炎因子和组织崩解产物的作用下，炎区内细胞增殖，细胞数目增多。实质细胞：肝细胞、上皮细胞和腺体间质细胞：巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞三、增生第三节炎症的分类区别项目超急性炎症急性炎症亚急性炎症慢性炎症原因暴发较急多由急性炎症转化缓慢血管壁通透性数小时至数天数天至一个月一至数月数月至数年蛋白质含量变质为主变质、渗出为主变质、增生为主增生为主相对密度明显明显较明显不明显一、根据临床发病病程分类二、根据炎症的病理学变化（一）变质性炎

是指炎症局部病变以组织细胞变质为主，而渗出和增生较轻微的炎症。如急性重型病毒性肝炎、流行性乙型脑炎等。

根据渗出物的主要成分不同分为:

浆液性炎症

纤维素性炎症

化脓性炎症

出血性炎（二）渗出性炎**渗出液成分：血浆为主

**部位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织等1.浆液性炎

炎性水肿

皮肤水疱

胸腔积液**渗出物成分：大量纤维素镜下HE染色：纤维素呈红色网状、条状或颗粒状，混有中性粒细胞和坏死组织的碎屑**好发部位：黏膜，浆膜，肺2.纤维素性炎**黏膜的纤维素性炎又叫假膜性炎白喉--红色箭头所示为贴附于气管的假膜

细菌性痢疾绒毛心：心包膜的纤维素性炎，由于心脏不断搏动，使渗出在心包脏、壁两层表面的纤维素形成无数绒毛状物。纤维素性炎发生在浆膜

绒毛心

是指以中性粒细胞大量渗出为特点，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。3.化脓性炎化脓过程中形成的脓性渗出物。

脓液（脓汁）：：**化脓性炎分类：（1）表面化脓和积脓（2）蜂窝织炎（3）脓肿表面化脓：浆膜或黏膜的化脓性炎症，积脓：渗出的脓液蓄积在浆膜腔，心包、输卵管、胆囊等部位时。如化脓性尿道炎，支气管炎（1）表面化脓和积脓

心包积脓

化脓性脑膜炎**疏松结缔组织的弥慢性化脓性炎症**主要由溶血性链球菌引起**部位：常见于皮下组织，粘膜下，肌肉，阑尾病理变化：结缔组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润（2）蜂窝织炎蜂窝织炎性阑尾炎器官组织内局限性化脓性炎症，局部组织坏死溶解形成脓腔。**致病菌：金黄色葡萄球菌部位：皮肤、内脏（3）脓肿

肝脓肿

肺脓肿

脑脓肿特点：血管损伤严重，渗出物中有大量红细胞见于：流行性出血热钩端螺旋体病鼠疫4.出血性炎（三）增生性炎症1.一般增生性炎

病变特点是炎区大量的淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润；成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞明显增生。（1）炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织局限性增生形成向表面突出根部带蒂的肿物。（2）炎性假瘤：局部组织炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。

**肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。病灶较小，直径约0.5～2mm。

2.肉芽肿性炎1.根据受累器官肉眼部位分类，如脑膜炎、肺炎、心肌炎、肝炎等。2.根据受累器官镜下部位分类，如肾小球肾炎、萎缩性胃炎等。3.根