病理学与病理生理学（第5版） 课件 丁运良 第九章 休克；第十章 弥散性血管内凝血；第十一章 多器官功能障碍综合征

第九章休克【学习目标】识记：能正确复述休克及休克肺的概念、原因、分类及休克各期微循环的变化。理解：能叙述休克时机体代谢和重要器官的功能变化。运用：能运用所学知识，对休克病人实施正确的救治和护理。思政目标：通过在社区开展健康教育宣传活动，提高广大市民对休克的认识和自救能力，从而推进健康中国的发展。休克的概念休克是机体受到强烈因素刺激而发生的有效循环血量减少，微循环血液灌流量严重不足，导致细胞及重要器官功能、代谢障碍的全身病理过程。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。其灌流量依赖于：①充足的有效血容量；

②正常的心泵功能；

③正常的血管舒缩功能休克的临床表现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压差下降和（或）血压下降、尿量减少、烦躁不安或者神志淡漠甚至昏迷、死亡等。一、休克的原因及分类（一）根据休克发生的原因分类（二）根据休克发生的始动环节分类（三）根据休克血流动力学特点分类（一）根据休克发生的原因分类分类原因失血、失液性休克外伤、消化性溃疡出血、产后大失血、严重的脱水等创伤性休克严重创伤等感染性休克严重感染，特别是革兰氏阴性细菌感染心源性休克大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包压塞等过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物、血清制剂或疫苗等神经源性休克剧烈疼痛高位脊髓麻醉或损伤等（二）根据休克发生的始动环节分类休克的始动环节休克类型血容量明显下降

低血容量性休克心泵功能障碍

心源性休克血管容量扩大

血管源性休克（三）根据休克血流动力学特点分类类型特点低排高阻型休克（低动力型）心输出量↓，外周血管阻力↑高排低阻型休克（高动力型）心输出量↑，外周血管阻力↓低排低阻型休克心输出量↓，外周血管阻力↓二、休克的发展过程及机制以低血容量休克为例，根据微循环的变化分为三期：微循环缺血性缺氧期微循环淤血性缺氧期微循环衰竭期正常微循环结构示意图photo图片photo图片后微动脉微循环微循环包括三调通路：迂回通路、直捷通路和动静脉短路。微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉七部分构成。微循环血流的调节是受神经和体液共同调节的。（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）1.微循环变化失血、失液等原因α－肾上腺素受体微循环血管收缩微循环缺血、缺氧交感肾上腺髓质系统兴奋组织缺血、缺氧β－肾上腺素受体动静脉吻合支开放（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）1.微循环变化（1）微循环血管收缩；（2）毛细血管前阻力↑↑˃毛细血管后阻力↑；（3）真毛细血管关闭；（4）微循环灌流特点：少灌少流，灌少于流。（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）2.微循环变化的代偿意义(1)有助于维持心、脑血供皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变“移缓救急”保证心脑血液供应（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）2.微循环变化的代偿意义（2）维持动脉血压交感神经兴奋心肌收缩能力增强、外周血管收缩心排出量增加外周阻力增加静脉收缩、A-V脉短路开放回心血量增加“自身输血”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降组织液回流进入毛细血管“自身输液”（一）休克代偿期（休克早期、微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期）3.临床表现（二）休克进展期（休克期、可逆性失代偿期微循环血管扩张期、淤血性缺氧期）1.微循环变化（1）毛细血管前阻力血管扩张，后阻力血管收缩；（2）前阻力˂后阻力；（3）毛细血管网开放；（4）微循环灌流特点：灌大于流。（二）休克进展期（休克期、可逆性失代偿期、微循环血管扩张期、淤血性缺氧期）2.微循环变化意义（1）酸中毒

（2）局部血管活性物质增多

（3）内毒素作用

（4）血液阻力增大

（5）“自身输血”停止（二）休克进展期（休克期、可逆性失代偿期微循环血管扩张期、淤血性缺氧期）3.临床表现

（三）休克难治期（休克晚期、弥散性血管内凝血、微循环衰竭期）1.微循环变化（1）微循环血管麻痹、扩张，微循环淤血（2）内外凝血系统启动，微血栓形成（3）微循环灌流特点：不灌不流，灌流停止。（三）休克难治期（休克晚期、弥散性血管内凝血、微循环衰竭期）2.休克晚期难治的机制3.临床表现

患者表现为出血、脉搏微弱、血压下降，中心静脉压下降，少尿甚至无尿，呼吸困难、昏迷等，出现多器官功能障碍综合征。三、细胞代谢障碍与细胞损伤1.能量代谢障碍2.代谢性酸中毒3.细胞损伤四、重要器官功能变化1.脑功能的变化休克早期，脑功能无明显变化；进一步发展，则发生脑缺氧、酸中毒，脑内微血栓形成甚至出血2.心功能变化休克早期，心功能无明显变化；进一步发展，出现心力衰竭。3.肾功能变化休克早期，功能性肾衰竭；进一步发展，器质性肾衰竭。四、重要器官功能变化4.肺功能的变化休克肺

5.肝和胃、肠功能变化肝功能障碍胃、肠功能障碍形成应激性溃疡

6.多器官功能障碍综合征（MODS)

五、休克的预防原则1.积极采取防治措施预防原发病，密切观察病人的生命体征，详细记录尿量，病人采取中凹卧位。2.药物治疗合理使用血管活性药物，除了心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施输血、输液遵循“量需而入”的原则纠正酸中毒防治器官功能衰竭。谢谢！第十章弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（DIC）是指机体在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。一、原因及发生机制1.血管内皮细胞损伤（1）胶原暴露，可激活FⅫ，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生（2）损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统（3）产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低（4）NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT黏附，活化和聚集的功能降低（5）VEC的抗凝作用降低2.组织损伤TF释放，外源性凝血系统激活创伤，烧伤，大手术，产科意外、肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏3.血细胞大量破坏，血小板被激活（1）RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板黏附，聚集（2）WBC破坏，释放TF样物质，WBC受刺激表达TF（3）PLT黏附、聚集、激活，促进凝血1.单核吞噬细胞系统功能受损2.肝功能障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍二、影响DIC发生、发展的因素三、DIC的分期和分型1.分期分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多微血栓形成消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶酶大量产生，FDP形成出血明显（1）急性型：常发生于严重感染、严重创伤、产科意外及外科大手术等（2）亚急性型：介于急性型和慢性型之间（3）慢性型：多见于恶性肿瘤、胶原组织病、慢性溶血性贫血等疾病2.分型四、对机体影响及病理临床联系1.出血（1）皮肤瘀斑，紫癜（2）呕血，黑便（3）咯血，血尿，鼻出血和阴道出血

患者皮肤瘀斑（1）凝血物质被消耗而减少（2）纤溶系统激活（3）血管损伤，微血管壁通透性增高DIC出血的机制362.休克

亢进3.器官功能障碍肾皮质坏死沃-弗综合征4.贫血

微血管病性溶血性贫血红细胞碎片红细胞碎片的形成机制1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡（1）抗凝治疗（2）补充凝血因子五、DIC防治的病理生理基础谢谢！第十一章多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)识记能准确的复述多器官障碍综合征的概念,常见的原因及发病机制和处理原则。运用能用所学知识与患者及家属讲解多器官功能障碍综合征的预防原则与注意事项。学习目标42理解能阐述多器官功能障碍综合征的发病过程及分型；简述多器官功能障碍综合征的发病机制。思政通过学习多器官功能障碍综合征，培养学生同情患者的仁爱之心，具备良好的医德，为人类健康作出应有贡献。【授课内容】原因一发生机制二发生经过三各器官系统的功能变化四预防原则五多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。概念一、病因

1.严重感染

2.大手术和严重创伤

3.休克

1.器官血流量减少和再灌注损伤

2.全身性炎症反应失控

3.肠屏障功能损伤及肠道细菌移位二、发生机制

第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRS

MODS

第二次打击休克、感染、缺氧康复

SIRS

康复

MODSMODS的二次打击学说

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢

血流再分布

酸中毒

再灌注损伤

细胞功能障碍

炎症反应/全身性感染

MODS

缺血再灌注导致的MODS三、发生经过

单相速发型

感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍。

双相迟发型

在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍。

MODS分类四、各器官系统的功能变化

1.肺功能不全

2.肝功能不全

3.急性肾衰竭4.