病理学与病理生理学（第5版） 课件 第二章 细胞与组织的适应、损伤与修复

单位：安徽医学高等专科学校作者：季丹第二章细胞、组织的适应、损伤与修复【学习目标】识记：1.

能准确复述萎缩、肥大、增生、化生、各种变性、坏死、肉芽组织、凋亡的概念，病变特点和后果。2.

能简述肉芽组织的形态、成分、作用、后果，各种组织的再生过程，创伤愈合的类型及特点理解：能比较萎缩、肥大、增生、化生的不同，理解影响修复的因素。运用：能运用所学知识解释创伤的愈合过程及特点。思政目标：通过本章学习，培养学生敬业精神。第一节细胞、组织的适应第二节细胞、组织的损伤

第三节组织损伤的修复

适应（adaptation）：是指当环境发生某种变化时，机体的某部分组织、器官可通过改变其功能、代谢、形态结构，以协调、维持细胞、组织、机体的功能和生存的过程。形态表现：萎缩、肥大、增生和化生。适

应肥大增生化生萎缩第一节细胞、组织的适应一、萎缩（atrophy）

分原因和分类一、萎缩（atrophy）

（1）营养不良性萎缩：如恶性肿瘤，结核病等。（2）去神经性萎缩：如脊髓灰质炎患者，导致肌肉萎缩。（3）失用性萎缩：如骨折固定引起肌肉萎缩。（4）压迫性萎缩：如肾盂积水，导致肾实质萎缩。（5）内分泌性萎缩：如垂体功能低下引起甲状腺、肾上腺等萎缩。

病理变化一、萎缩（atrophy）

肉眼观，萎缩的器官体积缩小，重量减轻，质地变硬。心脏萎缩时，冠状动脉弯曲如蛇状；脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变宽。镜下观，实质细胞体积变小或伴有数量减少，间质内脂肪组织和纤维组织有不同程度的增生；萎缩的细胞仍保持原细胞形状，但胞质减少，核染色变深。睾丸萎缩正常萎缩一、萎缩（atrophy）

一、萎缩（atrophy）

肾压迫萎缩

肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎缩（atrophy）

心肌萎缩

心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎缩（atrophy）

萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。但病变如继续进展，则细胞可最后消失。一、萎缩（atrophy）

影响及结局分二、肥大（hypertrophy）

原因及类型生理性肥大：是指生理状态下，如妊娠的子宫、运动员发达的肌肉等。病理性肥大：①代偿性肥大：如高血压引起心肌肥大等。②内分泌性肥大：垂体嗜酸性细胞瘤时，分泌生长激素过多引起肢端肥大症、巨人症等。左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张二、肥大（hypertrophy）

病理变化及后果左心室肥大

高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。右图：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）

三、增

生（hyperplasia）

原因及类型生理性：见于女性青春期和哺乳期的乳腺增生等。

病理性：2.病理变化及后果实质细胞数量增多，组织或器官的体积增大。伴有组织、器官的功能增强；间质的过度增生引起组织器官硬化等。大部分病理性增生（炎性增生）随着原因的去除而停止。若细胞增生过度，则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。增生的子宫内膜三、增

生（hyperplasia）

1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生四、化

生（metaplasia）

四、化

生（metaplasia）

鳞状上皮化生

支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化

生（metaplasia）

肠上皮化生

慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。四、化

生（metaplasia）

杯状细胞潘氏细胞第二节细胞、组织的损伤

（injury）

原因及机制1.缺氧2.生物因素3.物理因素4.化学因素5.免疫因素6.遗传因素

损伤：是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。（一）变性

可逆性改变（二）细胞死亡

不可逆性改变第二节细胞组织的损伤

（injury）类型：包括类型及形态学变化脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着一、变

性（degeneration）

原因线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）

（1）原因和机制：（2）病理变化：镜下观，水肿细胞体积增大，胞质中布满淡红色的细颗粒状物质，故又称颗粒变性。细胞水肿进一步发展可使细胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。肉眼观，病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。

1.细胞水肿（cellularswelling）

肝细胞水肿肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）

1.细胞水肿（cellularswelling）

（3）影响及结局细胞代谢减慢、功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力减弱。细胞水肿病因消除，可恢复正常。若病因持续发展，可形成脂肪变性甚至坏死。

脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞

原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒。

机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）病理变化：肝脂肪变性体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润是指心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间。并非心肌脂肪变性。重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。3.玻璃样变性（hyalinechange）

3.玻璃样变性（hyalinechange）

胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧3.玻璃样变性（hyalinechange）

疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。3.玻璃样变性（hyalinechange）

4.粘液样变性（mucoiddegeneration）

风湿性心肌炎，见淡兰色黏液样基质。2.胆红素3.黑色素1.含铁血黄素5.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。6.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积6.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）

6.病理性钙化（pathologiccalcification）

病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种：（1）营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；（2）转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。坏死凋亡二、细胞死亡（一）坏死（necrosis）1.坏死的基本病理变化（一）坏死（necrosis）

胞浆的改变坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。（一）坏死（necrosis）（一）坏死（necrosis）坏死细胞核改变（一）坏死（necrosis）2.坏死的类型（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽（一）坏死（necrosis）（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

脾贫血性梗死

脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

脾凝固性坏死

脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）

干酪样坏死肾结核

肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。干酪样坏死（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

液化性坏死流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

液化性坏死

乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。（3）纤维素性坏死（fibrinoidneccrosis）坏死组织

腐败菌

恶臭

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽（4）坏

疽（gengrene）

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发病条件动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏器官战伤、深部肌肉病变特点干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状病变发展速度缓慢较快迅速臭味轻严重严重对机体的影响中毒轻，进展慢中毒重，进展快全身中毒重，迅速蔓延扩散三种坏疽的区别足干性坏疽

坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。4）坏

疽（gengrene）

肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。4）坏

疽（gengrene）

3.坏死的结局

（1）溶解吸收：（2）分离排出：糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。溃疡：较深的坏死组织缺损。空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。（3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。（4）包裹和钙化：慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡3.坏死的结局

肺结核空洞

肺切面可见数个大小不一的空洞。3.坏死的结局

肺结核球（包裹）肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。3.坏死的结局

（二）细胞凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡(programmedcelldeath)。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。

病毒性肝炎，少量肝细胞体积缩小，胞浆深红色，核固缩或消失。凋亡小体（二）细胞凋亡（apoptosis）

细胞坏死细胞凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）

生理性、病理性机制被动性进行基因调控性、程序性死亡、主动进行细胞核染色质浓缩、碎裂、溶解染色质致密、核裂解细胞膜细胞膜破裂、细胞崩解、自溶细胞膜保持完整、凋亡小体炎症反应

有

无

细胞凋亡与细胞坏死的区别再生

纤维性修复创伤愈合第三节组织损伤的修复（repair）

一、再生（regeneration）

1.上皮组织2.血管3.纤维组织4.神经组织一、再生（regeneration）

各种组织的再生过程：肉芽组织瘢痕组织二、纤维性修复（fibrousrepair）

纤维性修复：组织、细胞丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损进行修补恢复的过程。1.肉芽组织（granulationtissue）

1.肉芽组织（granulationtissue）

2.瘢痕组织（scartissue）

肉眼观察

镜下观察肾梗死后瘢痕

肾切面，