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关于有机磷农药的几点补充1.久效磷、甲拌磷、对硫磷、亚胺硫磷、甲基对硫磷、倍硫磷、敌敌畏、乐果、氧化乐果、杀螟松、异稻瘟净的溶剂解吸－气相色谱法。2.敌百虫的二硝基苯肼分光光度法；三、磷胺、内吸磷、甲基内吸磷或马拉硫磷的酶化学法。3.有机磷农药毒性农药的毒性分剧毒、高毒、中等毒、低毒等四级。毒性大小，常用对试验动物的致死中量(LD50)来表示。LD50是指在给定时间内，使一组实验动物的50%发生死亡的毒物剂量。LD50越小，毒性越大。有机磷农药品种很多，其毒性大小不同，与化学结构中取代的基因有关，如对硫磷氧化后去硫代，变成对氧磷，毒性越大。常用有机磷农药的毒性分级(经口)，剧毒(LD50≤5mg／kg)：甲拌磷；高毒(LD505—50mg／kg)：对硫磷、甲基对硫磷、甲胺磷、久效磷、水胺硫磷、内吸磷、氧乐果、磷胺，中等毒(LD5050—500mg／kg)：敌敌畏、毒死蜱、澳丙磷、乐果、三唑磷；低毒(LD50--50mg／kg)：敌百虫、辛硫磷、马拉硫磷。有机磷农药可经完整皮肤、呼吸道、胃肠道吸收。在体内主要作用机制是抑制胆碱酯酶(ChE)活性，使碱酯酶失去水解乙酰胆碱(Ach)的能力，引起Ach蓄积，导致胆碱能神经过度兴奋产生一系列临床症状。为此，测定患者全血胆碱酯酶活性可作为诊断依据之一。测定全血ChE或红细胞AChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。有机磷杀虫剂中毒急性期红细胞AChE活性抑制水平基本反映靶器官神经组织AChE活性抑制状况，其与严重有机磷中毒急性胆碱能效应之间存在良好的相关性，但症状的出现更取决于血液ChE活性下降的速度，因此，ChE活性抑制程度与有机磷中毒临床表现之间的关系依照接触特征而变化。应结合接触史、临床表现变化，进行ChE活性动态测定。在实际工作中，有些中毒患者的临床表现与血液ChE活性的变化并不一致。分析原因可能有以下几种：=1\*GB3①中毒的临床表现主要取决于神经组织中AChE活性抑制的程度，外周血ChE活性与神经组织AChE活性并不等同；=2\*GB3②个体间血液ChE活性的变异较大，临床诊断时常缺乏个体接触前的本底资料，而与当地正常人群相比，难免有偏差；=3\*GB3③急性中毒的发病和病情的轻重缓急不仅与ChE活性抑制程度有关，更取决于下降的速度，中等度接触有机磷数周的劳动者一般在ChE活性抑制至接触前85%-90%水平时才出现症状，而从未接触者在意外接触后ChE活性迅速下降不到30%即可出现症状；反复接触有机磷引起中毒的严重度并不与ChE活性抑制程度呈平行关系；=4\*GB3④采样时间的影响，同一ChE活性值，如处于继续抑制期与恢复期的病情趋势显然不同。由于ChE活性受影响的因素较多，判断中毒患者病情（诊断的分级）和恢复程度应以临床表现为主，参考血液ChE活性测定结果。一旦病人中毒症状和体征消失，病情稳定3-5天以上，抑制的Ch

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