【头颈】小儿磁共振正常表现课件

正常小兒磁共振表現解剖神經元的分類(TypesofNeurons)MultpolarneuronsBipolarneuronsUnipolarneuronsAnaxonicneurons細胞的結構細胞細胞膜有機物胞質無機物脂質水為主蛋白質髓鞘髓鞘是由少突膠質細胞膜沿軸突纏繞而成的一種複合的細胞膜,由雙層類脂質構成的。中樞神經的髓鞘形成是從胎兒5個月時開始,在新生兒、嬰兒期發展最快,並可持續到成人或一生。髓鞘的形成是個動態過程,腦白質各部分的成熟及髓鞘形成是有先後順序的:從尾側向頭側,從中心向周圍,從背側向腹側,從感覺纖維發育到運動纖維。髓鞘化完成是腦白質成熟的標誌。蛋白質２０～３０％髓鞘脂質７０～８０％髓鞘形成的時序腦部髓鞘形成的時間順序是從顱後窩的腦幹和小腦開始，向丘腦和大腦發展。大腦的髓鞘形成為枕、頂葉先於顳、額葉。感覺神經束的髓鞘形成一般早於運動神經束。背側腦幹內的內側丘束和傳遞前庭、聽覺、觸覺和本體感覺的內側縱長束在出身時髓鞘形成過程已經完成。位於禽距的視覺神經束，位於中央後回的軀體感覺區和位於中央後回的本體運動區，也於出生時或生後不久完成髓鞘形成的過程。分期腦白質髓鞘形成依MRI所見分為四階段：新生兒：出生至出生後1個月；早期嬰兒階段：出生後1~6個月；後期嬰兒階段：出生後6~12個月；早期兒童階段：出生後1~3年MRI表現MRI是小兒活體研究的最佳方法

超聲、CT、MRI都能觀查形態學變化B超：經未閉囪門，只能顯示腦溝回、皮髓質形態。CT：除此之外，還能顯示髓鞘化情況。MRI：可較敏感和準確顯示灰質和白質的變化，包括髓鞘化的變化，還可用DWI研究小分子活動，MRS研究腦成熟而發生的化學變化，BOLD研究腦功能區的變化等。MRI的檢查優點能動態顯示髓鞘形成及反映病理改變等特點,由於MRI有良好的組織分辨力,顯示顱底方面沒有骨質偽影,後顱凹與腦幹結構顯示得十分清晰;MRI具有多序列掃描,T1WI能提供顱腦的解剖結構;T2WI能顯示病變的特徵性變化。MRI是無需變動體位即可顯示多層面、方位的影像特徵,便於病灶的定位。新生兒、嬰兒期腦的發育正處於神經膠質細胞成熟和白質纖維髓鞘形成旺盛的時期,這一時期腦內生物化學成分、水含量變化極大,在ＭＲＩ上信號變化複雜。腦白質含水量72%2歲以上腦白質含水量87%出生時腦灰質為89%腦灰質為82%自旋回波序列的重要參數是T1、T2弛豫時間,由於新生兒、嬰兒期腦內水容量極高,因此,T1、T2弛豫時間均較長,出生時白質T1、T2弛稍有減少。T1、T2弛豫時間的變化,在腦發育時期,T1、T2值主要取決於水分的變化,而水分的變化與髓鞘形成時的生化成分的變化密切相關。SE圖像上,未髓鞘化的白質的T1、T2值總是最長的,部分髓鞘化的白質T1、T2值可類似於灰質,隨著髓鞘化的發展,白質水分減少,T1、T2值也變小,灰質和白質的T1、T2值在出生後幾個月時發生灰白質信號反轉。MRI信號特點小兒腦MRI信號強度特徵取決於：㈠腦白質和灰質含水量不同及其變化；㈡腦白質神經纖維的髓鞘形成和成熟；㈢髓鞘含較多脂質也是T2WI圖像上有髓鞘形成腦白質信號強度較低的原因之一。MRI信號特點腦白質的MRI信號強度相關因素：㈠、T1受場強影響明顯，場強越增加,Ｔ1值越長,就需長的ＴＲ去適應足夠的縱向弛豫。㈡、成像程式：T1WI－T2WI，SE－IR。IR解析度高於SE序列，缺點成像時間較長。新生兒階段出生時只有腦幹、背部、丘腦內背部、小腦上腳、小腦下腳、內囊後肢和中央後回有髓鞘形成。35周早產兒腦35周早產兒腦足月新生兒腦足月新生兒腦早期嬰兒階段視放射、扣帶回、禽距、小腦中部、小腦中腳、內囊前肢、胼胝體後部、膝部相繼出現髓鞘形成。3個月嬰兒3個月嬰兒後期嬰兒階段小腦半球、以至小腦葉、內囊全部、大腦枕葉、頂葉後部和額葉相繼髓鞘形成和部分成熟。6個月嬰兒6個月嬰兒早期兒童階段10~12月為枕葉、頂葉後部、額葉後部和大部分小腦髓鞘成熟。2歲時可見顳葉和額葉前部有髓鞘形成，3歲時成熟。一歲一歲一歲16個月16個月16個月30個月30個月30個月30個月3歲3歲3歲總結由於MRI髓鞘形成時間表較繁瑣和複雜，只能作為粗略的參考。判斷小兒髓鞘形成延遲時，可用小腦白質、胼胝體、內囊前肢和額葉前部白質是否已有髓鞘形成作為標記，到一定時間未見有關標誌性解剖結構出現髓鞘形成時，可判斷為髓鞘形成延遲。DWI平均擴散度(用ADC值表示)反映腦組織游離水分子的含量,水含量越高的部位即表現越強的水分子擴散能力,故ＡＤＣ值的降低較準確地反映了腦組織含水量的減少。嬰兒腦ＡＤＣ值不同於成人,前者可見明顯灰白質對比,額葉白質ＡＤＣ值顯著高於丘腦及尾狀核頭部,稍高於額葉灰質。這反映了此時期白質含水量明顯高於灰質,是嬰兒期的正常表現,應注意將其與疾病情況相區分。另外,嬰兒期額葉白質ＡＤＣ值亦顯著高於內囊後肢及小腦中腳,這是由於腦組織發育有從後向前的規律,出生時內囊後肢和小腦中腳的發育已近完全,而額葉白質仍處於不成熟狀態,故含水量較為豐富。DWI嬰兒期正常腦ＡＤＣ圖可見明顯灰白質對比,額葉白質ＡＤＣ值顯著高於丘腦及尾狀核頭部,而稍高於額葉灰質;半歲以尾狀核頭部與額葉白質之間的顯著性差異消失,1歲以後丘腦與額葉白質之間的顯著性差異消失。另外,額葉白質與內囊後肢及額葉白質與小腦中腳的ＡＤＣ值之間亦存在顯著性差異,此差異一直持續至6歲左右。白質ＡＤＣ值的降低明顯快於灰質。額葉白質ＡＤＣ值在1歲前高於額葉灰質,但隨年齡增長快速降低,至1歲以後則低於額葉灰質。DWI兒童各部位腦實質ADC值均隨年齡的增加而降低,且均與年齡呈對數負相關各部位均見ＡＤＣ值隨年齡增加明顯下降,下降趨勢於1歲前尤為顯著,DWI擴散張量成像可定量研究腦水含量,彌補了常規ＭＲ無法量化的一大缺憾。1歲以前(特別是6個月前)ＡＤＣ值隨年齡增加迅速下降;但1歲以後ADC值仍持續減少,直至9歲,只是減少速率很慢。上述現象說明正常人腦的成熟過程是動態連續的,並不截止於某一年齡段;也進一步證明擴散張量成像是觀察兒童腦組織成熟過程的最敏感、最準確的成像方法。綜上所述,正常兒童(尤其是新生兒)腦組織的發育成熟存在一定的特殊規律。幾乎所有疾病狀態均伴有腦組織含水量的改變,可通過測量ADC值,將不同年齡段不同部位的腦組織含水量進行量化,當發生病理情況時,即可與正常值範圍進行比較,以輔助診斷。掃描技術出生後1年內,小兒腦MR信號變化快且複雜,圖像對比差,各個部位的結構難以分辨,選擇適當的掃描參數非常必要。出生時：白質及灰質的T1值很長,所以,短的TR時間不能與足夠的縱向弛豫時間相匹配,就會使灰白質的T2衰減曲線以小角度互相交叉,將造成灰白質之間的對比度差。在新生兒期,採用特長TR圖像(TR5000～8000ms),TR/T1比值在2～4之間,TR對相對信號強度的作用為86%～98%,因此,灰白質、腦脊液之間的對比明顯增加。嬰兒期：因為T1值下降,所以TR採用4000ms同樣得到了較好對比度的圖像,不僅使腦灰白質對比增加,而且對顯示腦外間隙病變非常有幫助。14個月齡：小兒髓鞘化達到成人早期,所以在14個月以後可採用常規的掃描序列,即TR值為2500～2700ms。掃描技術磁共振血管造影(MRA)技術可以與有創傷性顱內血管造影相媲美，可免去碘過敏危險、穿刺插管的痛苦及Ｘ線造影各種不利因素,尤其適於兒童。但對細小動脈分支(直徑<2ｍｍ左右)和狹窄程度輕微者仍有可能漏診。磁共振頻譜(MRS)能以曲線圖形式提供某些原子核如1Ｈ、31Ｐ共振頻率的化學資訊,用以測量腦內有臨床意義的化合物如乳酸、肌酸、膽鹼等的變化,從而對細胞成分及代謝狀態作出評價,便於對疾病的病程及預後作出預測兒童腦部疾病分類一、先天顱腦發育畸形臨床上較常見的疾病介紹如下:1、腦膜膨出及腦膜腦膨出2、腦神經元移行異常：無腦回畸形、巨腦回畸形、腦裂畸形、灰質異位和多小腦回畸形等。3、其他發育畸形：透明隔發育畸形、胼胝體發育不全、小腦扁桃體延髓聯合畸形等。二、顱內感染性疾病小兒中樞神經系統的感染與炎症種類很多,但其大體形態與影像學特徵頗為相似,ＭＲ不能提供顯微鏡下的細微診斷,但對炎症性疾病的診治仍有重要意義。ＭＲ對顱內感染最重要的作用是檢查合併症。少數感染如腦囊蟲病的ＭＲ影像有特徵性,可做出明確的診斷。三、顱內腫瘤：臨床上較常見的有小腦星形細胞瘤、髓母細胞瘤、室管膜瘤、顱咽管瘤等。四、腦損傷：在小兒比較多見。臨床上小兒較為常見的顱腦損傷為新生兒時期的缺氧缺血性腦病(HIE),主要由產傷所致。兒童腦部疾病分類兒童腦白質病腦白質對各種有害刺激的典型反應是髓鞘的變化,髓鞘的異常改變是腦白質病ＭＲ信號異常的基礎。對於臨床及神經系統、實驗室檢查等沒有足夠的證據診斷為如多發性硬化、彌漫性硬化、或同心圓性硬化等原發性脫髓鞘病變,也沒有足夠的理由確診為先天性髓鞘發育不良的病變,如異染性腦白質營養不良、或腎上腺腦白質營養不良等疾病,但MRI又確切發現其腦白質內有異常信號影的病例,遂統稱為腦白質病變。兒童腦白質病不是一種獨立的疾病,它是各種白質腦病的總稱兒童腦白質病機理兒童腦白質發生信號上的改變,可能與下列因素有關:1、先天髓鞘發育良好時,由於出生時曾出現缺血缺氧的病史,使已經形成的髓鞘又遭致破壞,出現繼發性髓鞘脫失改變;2、髓鞘本身輕度形成不良所致;3、髓鞘發育延遲影響;4、其他不明原因。兒童腦白質病分類①脫髓鞘病變:缺氧性脫髓鞘,感染性脫髓鞘,中毒性脫髓鞘等;②髓鞘形成不良性疾病:異染性腦白質營養不良,Alexander病,腎上腺腦白質營養不良,苯丙酮尿症等;③髓鞘發育延遲;④腦室周圍白質軟化症;⑤不明原因的腦白質異常脫髓鞘病是一種髓鞘正常形成後但又被內源性或外源性致病因素破壞脫失的一組疾病。其對患兒的神經系統發育有重大影響,愈後多不好。①兒童腦白質的髓鞘化高峰期在出生後至8歲之間,此時腦白質的代謝相對旺盛,需氧量大,對外界刺激敏感;②窒息、中毒等缺氧性病變易於損傷正在髓鞘化的腦白質,且是對稱性的;③病毒感染、免疫缺陷等疾病則對髓鞘本身直接形成破壞,使其脫失,亦呈對稱性;④先天因素則由於病因不明,破壞力大,範圍廣,多數呈不對稱性改變。兒童腦室周圍白質軟化症由於嚴重的新生兒缺氧不僅可以引起腦白質的脫髓鞘改變及髓鞘發育的延遲,而且還可引起腦組織的壞死,顱內出血等。因此,將新生兒缺血缺氧所致的腦室周圍白質軟化症單獨作為