第四章 血液循环幻灯片

4-血液循环第四章血液循环

4-血液循环第四章血液循环（bloodcirculation)

心血管系统和淋巴系统构成循环系统。血液在心脏和血管中按一定方向周而复始的流动，形成血液循环。

功能：

1.物质运输(代谢产物、活性物质)2.维持内环境稳定

3.防御功能

4.内分泌功能4-血液循环4-血液循环第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期,称心动周期,可分为收缩期和舒张期,包括心房和心室心动周期。以正常成人平均心率75次/分计，心动周期为0.8秒。4-血液循环0.10.8s心房

特点:

1.心房和心室交替收缩和舒张

2.收缩期短,舒张期长(心率↑，舒张期的缩短明显)

3.存在全心舒张期

心室4-血液循环(二)心脏的泵血过程：以左心房和左心室为例1.心房收缩期(压力,瓣膜,容积,血流方向)

压力:

房内压>室内压

瓣膜：房室瓣开

容积：心房容积↓，心室容积↑

血流方向：心房→心室（挤入）4-血液循环

心房每次收缩挤入心室的血量占心室总回流量的25%，因此，心房具有初级泵血功能。

2.心室收缩期：

等容收缩期（Periodofisovolumiccontraction）：占0.05s.

压力：房内压<室内压<动脉压

瓣膜:

房室瓣关,动脉瓣未开

容积:

心室容积不变

血流方向:

无4-血液循环快速射血期（Periodofrapidejection）：0.11s.

压力：室内压>动脉压

瓣膜:

动脉瓣开

容积:

心室容积迅速减少

血流方向:

心室→动脉（室内压达最高值）减慢射血期（Periodofslowejection）：0.15s.

压力：室内压<动脉压

瓣膜:

动脉瓣未关

容积:

心室容积进一步减少

血流方向:

心室→动脉（动脉血压已高于室内压）4-血液循环3.心室舒张期：等容舒张期（Periodofisovolumicrelaxation）:0.06-0.08s

压力：房内压<室内压<动脉压

瓣膜:

动脉瓣关闭，房室瓣未开

容积:

心室容积不变

血流方向:

无（等容收缩期和等容舒张期心室压力变化最大，心室容积在等容舒张期最小）4-血液循环

快速充盈期（Periodofrapidfilling）：0.11s.

压力：室内压<房内压

瓣膜:

房室瓣开

容积:

心室容积迅速增大

血流方向:

心房→心室减慢充盈期：0.22s.（

Periodofreducedfilling

）

压力：室内压<房内压

瓣膜:

房室瓣开

容积:

心室容积进一步增大

血流方向:

心房→心室此期末,心房再挤入血液进入心室,并进入下一个心动周期。4-血液循环4-血液循环

(三)心房和心室在心脏泵血活动中的作用

舒张：通道作用心房

收缩：初级泵作用（25%）

收缩，射血心室

舒张，抽吸血液（75%）

acv4-血液循环(四)心音的产生

第一心音：音调低，持续时间长，由心室射血使大A振动，形成涡流振动以及房室瓣关闭所致，标志着心室收缩的开始。第二心音：音调高，持续时间短，由心室舒张，肺A瓣和主A瓣关闭所致，标志着心室舒张的开始。

收缩期舒张期第一心音第二心音第一心音

4-血液循环二、心脏泵血功能的评定（一）每搏输出量与射血分数

1.每搏输出量（Strokevolume）一次心搏由一侧心室射出的血量：60-80ml/次，平均70ml

。（心室舒张末期容量；为125ml）

2.射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。正常值：55%-65%

（二）每分输出量与心指数

1.每分输出量（Cardiacoutput）每分钟一侧心室输出的血量。又称心输出量。心输出量=搏出量×心率正常值：4.5~6L/min，平均5L/min2.心指数：（Cardiacindex）安静、空腹状态下，单位体表面积的心输出量。又称静息心指数。单位：L/(min.m2)

正常值：3.0-3.5L/(min.m2)

4-血液循环（三）心脏作功量：

外功：产生压力，推动血液流动心脏做功

内功：离子转运、兴奋和收缩、克服阻力

心脏所完成的外功心脏的效率=

心脏耗氧量心搏出量和动脉血压升高，均可使外功增加，但动脉血压升高，心脏做外功增加，同时也使心脏耗氧量明显增加，心脏效率可能反而降低。4-血液循环1、每搏功

每搏功=搏出量×射血压力+动能每搏功（J）=搏出量(L)×血液比重×（平均动脉压-平均心房压）(mmHg)×13.6×9.807(1/1000)

（平均动脉压=舒张压+（收缩压-舒张压）×1/3）2、每分功每分功=W搏×心率，

W搏左心室=0.803J

W分=60.2J/min

衡量心脏功能的指标中，心脏做功量明显优于心输出量的指标

4-血液循环三、影响心输出量的因素（受每搏输出量和心率的影响）

前负荷、后负荷和心肌收缩能力均影响心肌收缩强度和速度，从而影响搏出量

(一）前负荷调节（异长调节、Starling

机制）

心肌的前负荷：

心室舒张末期的容积或压力4-血液循环Starling离体心肺完整标本实验—心功能曲线

前负荷调节（异长调节）：

在一定范围内，心室前负荷增加，心肌初长增加，其收缩产生的主动张力增大，搏出量增加。达最适前负荷时，搏出量最大。超过最适前负荷时，搏出量无明显下降趋势。4-血液循环心功能曲线表明:

（1）与异长调节相关的机制：肌小节粗细肌丝有效重叠程度

被激活的横桥数目（2）心功能曲线无降支心肌含胶原纤维多，肌纤维交叉排列，具有较强的抗伸展作用。前负荷≠初长度。异长调节的意义：

通过心室充盈量改变，对搏出量进行精细的调节，使搏出量与充盈量达到新的平衡。4-血液循环2、心肌收缩能力的调节（等长调节）

心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动（强度和速度）的一种内在特性称心肌收缩能力(Myocardiaccontractility）。

通过收缩能力改变力学活动的调节称等长调节

决定心肌收缩能力的环节：

胞浆Ca2+浓度、横桥循环中各步骤速率、联结体数量、ATP酶活性等。

如：儿茶酚胺→cAMP↑→L型Ca2+

通道开放↑→胞浆Ca2+浓度↑→心肌收缩能力↑4-血液循环3、后负荷的调节

心脏的后负荷——

当A血压

，后负荷

，等容收缩期延长，压力峰值

，射血期缩短，心肌缩短的程度和速度下降，搏出量降低。

由此可见，后负荷影响搏出量。但在高血压早期，后负荷增高，并不影响心输出量，这是因为：

后负荷

搏出量降低

心室内剩余血量

通过前负荷的调节使搏出量恢复正常。

此外，后负荷，心肌收缩力。

因此，后负荷增加，搏出量下降，但可通过心肌初长和心肌收缩能力的代偿调节，使搏出量得以恢复。

动脉血压4-血液循环（二）心率

正常：

60-100次/分，平均75次/分，

心率过快（>180次/分）：心肌收缩能力

。此外，舒张期缩短，心输末期容积和压力

异长调节，搏出量

，心输出量

。

心率过慢（<40次/分）：心舒期过长，搏出量可正常，但心率减慢，输出量

。交感神经兴奋，儿茶酚胺，甲状腺素及体温的升高可使心率加快。4-血液循环四、心泵功能的储备（心力贮备）指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。

心率搏量心输出量

安静

75次/分70ml5L/分

运动

180~200次/分125ml25L~35L/分

1.心率储备：增加心率可使输出量增加2~2.5倍。

收缩期贮备：140-70=70ml2.搏出量的储备70ml-20ml（剩余）=50ml（主要）舒张期贮备：140ml-125ml=15ml

因此，心力储备主要来源于心率贮备和收缩期贮备

4-血液循环第二节心脏的生物电活动和生理特性心肌细胞的分类：1.工作细胞（workingcardiaccell）

心房肌和心室肌细胞,又称非自律细胞。具有兴奋、传导、收缩特性，无自律性。2.自律细胞（rhythmiccell)：组成特殊传导系统的心肌细胞，具有兴奋、传导、自律特性，无收缩性。4-血液循环一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞（以心室肌细胞为例）1.静息电位（RP）：

约为-90mv，阈电位为-70mv。由内向整流钾通道开放，K+外流（Ik1)所致，相当于K+的电化学平衡电位。内向整流钾通道属于非门控通道。

此外，还与少量的Na+内流（Na+背景电流)和生电性Na+泵活动（泵电流）有关。4-血液循环IK1通道整流特性

膜电位>-90mV，K+

内流膜电位<-90mV，K+

外流膜电位<-70--20mVIK1外流逐步衰减（内入性整流）（去极化时IK1通道内口可被Mg2+和多胺堵塞）4-血液循环

2.动作电位（AP）：

4-血液循环心肌Ap的特点(与神经细胞AP的区别)：

去极和复极过程不对称复极时间长，有明显平台期4-血液循环(1)动作电位的组成

除极过程：O期(1)组成

1期(10ms)（快速复极初期）复极过程2期(100~150ms)(平台期)3期(100~150ms)(快速复极未期)4期（静息期）4-血液循环(2)动作电位产生机制0期：刺激引起少量Na+内流，形成局部去极化，达阈电位后，引起快Na+通道的大量开放，形成再生性Na+内流(INa)，使膜产生快速去极化和超射。

4-血液循环

由于工作细胞，浦肯野细胞含快Na+通道，故称快反应细胞，形成的AP称快反应AP。

快Na+通道特点：

电压依赖式激活、失活和恢复快对TTX相对不敏感4-血液循环1期：

INa+失活，激活Ito（transientoutwardcurrent)即K+负载的瞬间外向电流，使膜早期快速复极。Ito

K+4-血液循环2期：由缓慢并逐渐减弱的Ca2+

（Na+）内流（L型钙电流，Ica-L）和逐渐增强的K+外流（IK；延迟整流钾电流）共同作用所致。

0期Na+，Ca2+内流去极化导致IK1通道通透性降低，IK1外流减弱，属于内向整流。这种内向整流也是造成2期延长的重要因素。

ICa-LIKIk14-血液循环

3期：L型慢钙通道失活内向电流消失、IK和

IK1增强，K+外流为再生性增强，形成快速复极。K+（IK，IK1）4-血液循环4期：

离子的主动转运机制增强，如：

1）Na+泵：泵出3个Na+，泵入2个K+。

2）Na+-Ca2+交换：3个Na+入胞，1个Ca2+

出胞，属继发性主动转运。

3）Ca2+泵3Na+2K+Ca2+3Na+Ca2+4-血液循环AP产生机制：Na+K+Ca2+K+（IK，IK1）2K+3Na+Ca2+Ca2+K+4-血液循环（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞与工作细胞的最大区别：

1.膜电位(最大复极化电位)不稳定。

2.4期可自动去极化，由进行性内向电流产生。4-血液循环1.窦房结细胞的AP4-血液循环

膜电位不稳定，最大复极电位为-65mv，（由Ik所致），阈电位为-40mv。

①窦房结0期去极速度和幅度小。由慢Ca2+通道开放，细胞AP

Ca2+（ICa-L）内流所致。故称慢反应自律C。特点

无明显的1期和2期。3期复极由Ik外流所致。

4期可自动去极，其速度最快，（0.1v/s）

4-血液循环②4期自动去极机制

存在三种促进去极化电流，即起搏离子电流(pacemakercurrent)

a、延迟性整流的Ik通道逐渐失活，造成IK进行性衰减。（IK在3期-50mV时逐渐失活）

b．超级化化状态下产生的内向离子电流If（钠流）

c．T（transient)型钙通道的激活，形成钙内流（ICa-T）

4-血液循环

复极-60mv激活，-100mv充分激活，去极-50mv失活，为电压If的特征依赖式。可被铯阻断，对TTX不敏感4-血液循环2.浦肯野细胞AP

①特点：与工作细胞AP波形相似，形成的离子基础也相似，为快反应自律cell。

4期可自动去极，去极速度较窦房结慢。

4-血液循环

内向If（Na+）电流的逐渐增强②4期自动去极机制外向K+电流的逐渐衰减IKIf4-血液循环二、心肌的生理特性：

兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity）(一)兴奋性(excitability)

细胞受刺激产生兴奋的能力。衡量兴奋性的指标是阈值,4-血液循环1.兴奋性的周期性变化(1)有效不应期（effectiverefractoryperiod):

绝对不应期(absoluterefractoryperiod)：

——从0期除极至复极达-55mv的时间。无论给予多大刺激，心肌均不产生反应，兴奋性等于零。Na+通道处于失活状态。局部反应期

——从复极-55mv至-60mv的时间。给予强刺激可使膜局部兴奋，但不产生Ap。少量Na+通道开始复活。-55-604-血液循环（2）相对不应期（relativerefractoryperiod）

——3期-60-80mv的时间。

用高于正常阈值的强刺激能产生AP。大部分Na+通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。（3）超常期（supranormalperiod）

——3期-80mv-90mv的时间。用低于正常阈值的刺激，就可引起AP爆发，心肌的兴奋性超过正常。膜电位靠近阈电位，故刺激小于正常阈值-60-80-904-血液循环

2.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系4-血液循环（1）心肌有效不应期长（数百毫秒）,不会发生强直收缩，从而保证了收缩和舒张的交替节律活动。（2）期前收缩与代偿间歇↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

期前收缩代偿间歇4-血液循环3.影响兴奋性的因素:

(1)RP水平(最大复极化电位)(2)阈电位水平

(3)Na+(Ca2+)通道的性状备用激活失活(-90mv)(-70mv)(-55—-60mv)

Na+通道具有备用，激活和失活三种状态，这三种状态的变化具有电压依从性和时间依从性。-90-704-血液循环(二)心肌的自动节律性（autorhythmicity）

心肌在没有外来刺激的情况下,能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性。心脏内特殊传导系统的细胞（除结区之外）具有自律性。

1、正常起搏点和潜在起搏点

90~100次/分

40~60次/分

15-40次/分

4-血液循环

由于窦房结的高频控制作用，使其成为心脏的正常起搏点，其余为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称窦性心率，以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称异位心律。2.正常起搏点的控制机制

①抢先捕获（preemtivecapture）②超速驱动压抑(overdrivesuppression)自律性由于超速驱动而受到压抑的现象。压抑程度与两个起搏点的自律性差别呈平行关系。

可能机制：

在超速驱动作用下，AP频率↑，胞内Na+↑，胞外K+↑，Na+-K+泵活动↑→生电活动↑→潜在起搏点膜超极化4-血液循环3.影响自律性的因素①最大复极电位（心迷走N兴奋可增加膜对K+通透性，使最大复极电位加大）②阈电位水平③4期自动除极的速度（儿茶酚胺可促进If和ICa-T）4-血液循环(三)传导性

心肌细胞间以闰盘相连，是功能上的合胞体。兴奋在心肌细胞传导以局部电流形式扩布。1.兴奋在心脏内的传导过程和特点（见后图）

窦房结P细胞→心房优势传导通路（前、中、后结

(1m/s)间束）→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→

（0.02-0.05m/s)(1.5-4m/s)心室肌→由内膜向外膜传导→整个心室兴奋4-血液循环特点:

①心房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快，使两心房或两心室产生同步收缩和舒张。②房室交界传导最慢，形成房室延搁，有利于心房和心室交替收缩和舒张。

4-血液循环2.影响传导性因素（1）结构因素：细胞直径和细胞间缝隙连接的数量与传导速度有关。（2）生理因素：

①0期除极速度和幅度：速度和幅度越大，形成的局部电流愈大，对邻近未兴奋部位膜的刺激越大，达到阈电位的速度愈快，传导加快。

4-血液循环

RP水平

②邻近部位膜的兴奋性

阈电位水平

Na+通道性状（慢反应细胞

Ca2+通道性状）（四）收缩性

特点：

1、同步性(全和无）收缩具有特殊的传导系统,细胞间闰盘相连,形成功能上的合胞体结构,呈“全和无”式交替收缩和舒张。

2、不发生强直收缩有效不应期长，不会发生强直收缩。4-血液循环

3.依赖胞外Ca2+

心肌细胞终池不发达,Ca2+贮存量少,收缩时依赖胞外Ca2+内流（10-20%）,Ca2+作用于肌质网上的ryanodine和IP3受体,进一步触发肌质网中的Ca2+释放,称钙触发钙释放。

4-血液循环三、体表心电图1、定义：在人体体表一定部位放置电极，记录心脏兴奋的产生，传导和恢复过程中的电变化，该电位变化曲线即为心电图（electrocardiogram,ECG）--+4-血液循环2、正常心电图的波形及生理意义4-血液循环

P波：代表两心房的去极化过程。0.08~0.11s，波幅<0.25mv。

QRS综合波：代表两心室去极化过程。0.06~0.10s。

T波：代表两心室复极化过程。0.05~0.25s，波幅

>1/10R波。心房复极化Ta波常埋于QRS综合波内。PR间期：代表窦房结兴奋经心房、房室交界到达心室肌所需时间，历时0.12—0.2s。

Q-T间期：代表两心室去极化到完全复极所需时间。

4-血液循环S-T段：代表心室各部位都处于复极化状态，无电位差存在，相当于平台期，可反映AP的2期长短。4-血液循环第三节

血管生理一、各类血管的功能特点：大动脉——弹性贮器血管(Windkesselvessel)

中动脉——分配血管小动脉、微动脉——Cap前阻力血管

Cap前括约肌——Cap分闸门真Cap——交换血管微V——

Cap后阻力血管静脉——容量血管动-静脉吻合支——短路血管4-血液循环二、血流量、血流阻力和血压

(一)血流量和血流速度血流量(bloodflow)：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位ml/min（L/min）。血流速度：血液中一个质点在血管内移动的速度。1．血流量测定（泊肃叶定律Poisenille’slaw）

Q=Kr4(P1-P2)/LK为常数，与粘滞度(η)有关系改写：π（P1-P2)r4

Q=8ηL4-血液循环2、层流和湍流层流（laminar-flow）：

正常的血液流动呈层流，泊肃叶定律适用于层流情况.湍流：血液中各质点的流动方向不一致。泊肃叶定律不适用。

Reynolds公式：Re=VDρ/η

Re>2000即可发生湍流4-血液循环（二）血流阻力据欧姆定律：

Q=△P/RR=△P/QQ=π△Pr4/8ηLR=8ηL/r4

由此可见，血流阻力与血液粘滞度成正比，而与血管口径4次方成反比，器官血流量主要取决于该器官阻力血管口径。决定血液粘滞度(bloodviscosity)的因素：（1）红细胞比容:（2）血流的切率：相邻两层血流速度差和液层厚度的比值。(S=△V/△L)切率增大,红细胞向中轴部分移动，形成轴流（axialflow）。4-血液循环

切率↑→轴流现象明显↑→粘滞度↓

反之增大。（3）血管口径：D<0.2-0.3mm的微A内，切率↑轴流现象明显↑血液粘滞度下降。（4）温度：T↓η↑(三)血压血压（bloodpressure）：指流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，单位：Pa，Kpa，mmHg。S△L△v4-血液循环三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压(arterialbloodpressure)

1．动脉血压的形成：

（1）前提条件：循环系统的平均充盈压（meanciranlatoryfillingpressure），约0.93kp(7mmHg)，反映循环血量和血管容量的比例关系。

(2）心脏射血动能——推动血液流向外周心肌收缩产生的能量压强能(势能）4-血液循环

(4)大动脉弹性缓冲主动脉最高压（收缩压），维持主动脉最低压（舒张压）（3）外周阻力指小动脉和微动脉的阻力。外周阻力的存在，保证了动脉血管一定的血量和血压4-血液循环2．动脉血压的概念和正常值收缩压(Systolicpressure)心室收缩（中）期主动脉血压的最高值。正常值：100-120mmHg(13.3-16.0kpa)。舒张压(diastolicpressure)心室舒张（末）期主动脉血压的最低值。正常值：60~80mmHg(8.0-10.6kpa)。脉(搏)压（pulsepressure）收缩压和舒张压的差值。正常值：30-40mmHg(4.0-5.3kpa)。平均动脉压：舒张压+1/3脉压，为100mmHg

新生儿的收缩压仅40mmHg，一个月后80mmHg，12岁约为105mmHg，青春期达120mmHg，60岁时，达140mmHg。4-血液循环

由于血管对血流阻力，血压将逐渐降低，尤以微A处显著。从大动脉到小A，血压搏动较大，主要表现为收缩压增大,舒张压减小，脉压增大，但平均A压和舒张压下降。这是因为折返波叠加所致。4-血液循环3、影响A血压的因素（1）每搏输出量:搏量↑,心缩期动脉血量↑，收缩压↑，舒张压变化不大，脉压↑（2）心率：心率↑，心舒期缩短，心舒期大A血液向外周流出减少，动脉余血量↑，舒张压↑，收缩压变化不大，脉压↓（3）外周阻力：外周阻力↑,心舒未期动脉余血量↑,舒张压↑,收缩压变化不大↑,脉压↓（4）大A弹性：弹性↓，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑若将外周阻力考虑，则舒张压↑。（5）循环血量与血管容积的比例：如大失血、血压↓，血管收缩，血压↑。

4-血液循环（二）动脉脉搏（Pulse）1．动脉脉搏的波形上升支：心室射血，动脉扩张所致。其斜率与幅度受射血速度，心输出量以及射血阻力和动脉弹性有关。下降支：前段：心室射血后期，射血速度减慢，动脉血压逐渐下降所致。

降中峡(dicroticnotch):主动脉瓣关闭瞬间血液返流，主动脉根部血容量加大所致。4-血液循环四、静脉血压和静脉回心血量：

（一）静脉血压：

中心静脉压：(centralvenouspressure)

指右心房和胸腔大静脉的血压。静脉血压正常：0.4-1.2kpa(4-12cmH2O)

外周静脉压：各组织器官的静脉血压

心脏射血能力影响中心静脉压的因素静脉回流量

临床上同时测中心静脉压和动脉压来指导休克病人的输液

4-血液循环（二）重力对静脉压的影响

血管中血液受重力场影响而产生的压力，成为静水压。①平卧位：各处血管血液的静水压相等。

②直立：矢状窦-10mmHg

脚背90mmHg

4-血液循环（三）静脉血流

1、静脉对血流的阻力

微静脉为毛细血管后阻力血管；大静脉为扩张状态时，阻力小；塌陷状态时，阻力大。

2、影响静脉回心血量的因素：

①体循环平均充盈压②心脏收缩和抽吸力量③体位改变（重力作用）④骨骼肌的挤压作用⑤呼吸运动4-血液循环五、微循环（mircrocirculation）微动脉和微静脉之间的血液循环。（一）微循环的组成：微动脉后微动脉通血毛细血管毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉4-血液循环（二）微循环的通路（1）迂回通路：微A→后微A→cap前括约肌→真cap→微V

功能：促进物质交换（2）直捷通路：微A→后微A→通血cap→微V

功能：保证有效的循环血量（3）动、静脉短路：微A→动静脉吻合支→微V

功能：调节体温4-血液循环（三）微循环的调节

微A、后微A（前阻力血管）—

总闸门

微V（后阻力血管）—

后闸门

Cap前括约肌—

分闸门4-血液循环1．神经和体液调节交感缩血管神经支配微动脉和微静脉，兴奋时可使血管收缩。

Adr，NA等可使血管收缩2．局部代谢产物的调节分阐门的开启正常为30%，呈交替开放，每分钟5-10次，称血管舒缩活动(Vasomotion)，受局部代谢产物（如C02、乳酸、缺氧）调节。4-血液循环六、组织液的生成与回流：（一）组织液的生成与有效滤过压（effectivefiltrationpressure；EFP）滤过的力量：cap血压(Pc)，组织液胶渗压(πif)

重吸收力量：组织液静水压(Pif)，血浆胶渗压（πp）

4-血液循环EFP=（毛细血管血压+组织胶渗压）-(血浆胶渗压+组织静水压)

EFPA=（30+8）-（25+1）=12mmg

EFPV=（10+8）-（25+1）=-8mmHg

4-血液循环

cap血压（二）影响组织液生成的因素血浆胶体渗透压淋巴回流

cap通透性4-血液循环（三）淋巴液的生成和回流

组织液（包括血浆蛋白分子)→毛细淋巴管(呈覆瓦状，有活瓣作用)→集合淋巴管（管壁有平滑肌）→细淋巴管→淋巴管（具有瓣膜）→胸导管、右淋巴管→血液特点:

1.组织液与淋巴管之间的压力差是淋巴液生成的动力。

2.胸导管每小时回收100ml淋巴液进入血液，右淋巴管为20ml。

3.淋巴液带回红cell，蛋白质分子和脂肪（肠绒毛淋巴管）。4-血液循环第四节

心血管活动的调节

一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1．心脏的神经支配（1）心交感神经及其作用节后神经元末梢释放NE，作用于心脏β受体,使心率加快,房室传导加快,心肌收缩能力加强,产生正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

使cAMP↑，增加Ca2+通道开放数量作用机制：促进肌质网Ca2+释放增强If电流降低肌钙蛋白与Ca2+的亲合力4-血液循环

4-血液循环（2）心迷走神经及其作用神经元末梢释放Ach，作用于心脏M型受体,使心率减慢,房室传导减慢,心肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，产生负性变时、变传导、变力作用。抑制cAMP→钙通道开放数量↓作用机制：使肌浆网释放Ca2+减少激活IkAch通道→K+外流↑抑制4期If电流（3）心脏肽能神经元

如神经肽Y，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等，可与单胺类，Ach等共存于同一神经元内。4-血液循环2、血管的神经支配（血管运动神经纤维）

(1)交感缩血管神经纤维（Vasoconstrictorfiber）

末梢释放NE（神经肽Y共存），作用于血管平滑肌α、β受体。与α受体结合，产生缩血管效应。与β受体结合，产生舒血管效应。与α受体结合能力强，缩血管效应为主。特点：①单一支配。②具有紧张性:安静状态下，交感缩血管纤维可发放1-3次/秒的低频冲动，称交感缩血管紧张（vasomotortone）。③分布密度不均匀：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。动脉>静脉，微A最多，Cap前括约肌较少。4-血液循环（2）舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）:①交感舒血管神经纤维

分布于骨骼肌中，释放Ach，平时无紧张性活动，当动物处于情绪激动或发生防御反应时才发放冲动。

②副交感舒血管纤维：分布于脑膜，唾液腺，胃肠道的外分泌腺和外生殖器，释放Ach。

③脊髓背根舒血管纤维轴突反射(arsonreflex)：仅通过轴突外周部位完成的反射。递质可能是P物质和降钙素基因相关肽，后者有强烈的舒血管效应。

④血管活性肠肽能神经元4-血液循环(二）心血管中枢（cardiovascularcenter）（1）延髓：为心血管基本中枢。含心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元，具有紧张性。a.缩血管区（CI区）：延髓头端腹外侧部，含控制心血管交感神经的神经元，具有紧张性，缩血管区舒血管区4-血液循环b.舒血管区（AI区）：延髓尾端腹外侧部。可抑制缩血管区神经元，使交感缩血管纤维的紧张性下降。C.传入神经接替站—孤束核窦N

皮层、边缘系统主AN

孤束核

下丘脑心、肺传入N

小脑

脑干D.心抑制区：延髓背、疑核。可使心迷走N紧张性增高。2延髓以上的心血管中枢：包括脑干、下丘脑、小脑、皮层和边缘系统。

4-血液循环（三）心血管反射

1．颈A窦、主A弓压力感受性反射

用刺激压力感受器的方法，可使动脉血压下降，称降压反射（减压反射）4-血液循环①反射弧

感受器：颈A窦，主A弓压力感受器传入N：窦N，主A神经

（缓冲神经）

中枢：

延髓等

传出N：心交感N、心迷走N、交感缩血管N效应器：心脏、血管4-血液循环②反射机制（以A血压升高为例）

当A血压↑→颈A窦，主A弓压力感受器兴奋→窦N，抑制CI区心血管主动脉N传入冲动↑→延髓孤束核

通过其它核团抑制背、疑核心抑制运动N元心交感N紧张性↓心率↓心肌交感紧张性

心迷走紧张性↑外周血管区紧张性↑交感缩血管紧张性↓收缩力↓心输出量↓舒张外周阻力↓A血压下降或恢复正常（降压反射）

反之，A血压↓，通过此反射可使A血压升高。4-血液循环4-血液循环③压力感受器的功能曲线特点：a.仅对正常范围血压（60~150mmHg，平均100mmHg）进行调节。b.

对迅速波动的血压较敏感，并进行快速调节。C.在慢性高血压患者或实验性高血压动物，压力感受性反射功能曲线右上移（重调定；resetting

）。4-血液循环④生理意义：对正常动脉血压波动进行短期快速调节，使A血压保持相对稳定。2．心肺感受器反射：

心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor）：存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。

感受器类型：

容量感受器：对机械牵张和血容量增高敏感。

化学感受器：对化学物质如前列腺素、缓激肽、藜芦碱等敏感。4-血液循环反射机制：

当血压或血容量↑→心肺感受器兴奋→迷走N传入

心迷走紧张性↑心输出量↓冲动↑交感紧张性↓外周血管舒张↓

ADH分泌↓肾排水（Na+）↑

血压↓血容量↓4-血液循环3．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

在颈A窦和主A弓处有一些特殊的感受装置，有丰富的血管和传入神经末梢，对PO2↓

、PCO2↑、H+↑敏感，为化学感受器（chemoreceptor）。4-血液循环机制：血PO2↓、PCO2↑、H+↑→颈A体，主A体化学感

呼吸中枢兴奋受器兴奋→窦N，主动脉N传入冲动↑

心血管中枢兴奋→呼吸加深加快→心率加快，心输出量↑，外周阻力↑→心率↓心输出量↓冠A和脑血管舒张，皮肤、骨骼肌和→血压↑内脏血管收缩，血压轻度升高（中枢整合效应）

生理意义：为应急状态下A血压的调节机制。4-血液循环二、体液调节（一）肾素—血管紧张素系统（含全身性和局部性）肾素

血管紧张素原（肝脏合成）血管紧张素I

血管紧张素转换酶（肺血管）

血管紧张素II

血管紧张素酶A（血浆、组织中）血管紧张素III

氨基端脱去一个肽

血管紧张素Ⅳ

肾脏缺血、血Na+下降和肾交感神经兴奋，肾素分泌增加，激活肾素—血管紧张素系统4-血液循环

血管紧张素受体有四种，AngII、III主要作用于AT1受体。

血管紧张素（II、III）的作用：

1.强烈的缩血管效应（使微A、微V收缩），

2.作用于室周器，如后缘区、穹窿下器使交感缩血管紧张活动加强，并增强渴觉、导致饮水行为。

3.促进醛固酮和ADH分泌，增加血容量。

4.促进交感神经末梢释放NE5.抑制压力感受性反射

AngⅣ作用于AT4受体，产生相反的效应。4-血液循环（二）肾上腺素和去甲肾上腺素(肾上腺髓质激素)

作用于心脏β1受体使搏量和输出量↑NAα受体血管收缩外周阻力↑作用血管

β2受体（弱）

作用：升高血压，为升压药。※NA引起的血压增高，可引起减压反射增强，使血压↓作用于心脏β1受体使搏量和输出量↑Adrβ2受体血管舒张（小剂量）作用了血管α受体血管收缩（大剂量）

作用：产生强心作用，为强心药。4-血液循环（三）血管升压素（抗利尿激素；ADH）由下丘脑视上核和室旁核分泌，通过神经分泌(neurosecretion)进入血液。受脑内渗透压感受器和容量感受器调节。作用：小剂量时，抗利尿作用，增加血容量大剂量时，缩血管作用

ADH可提高压力感受性反射，产生降压反射。

ADH通过调节肾小管对水的重吸收，改变血容量和细胞外液量，对血压进行长期调节。4-血液循环（四）血管内皮生成的血管活性物质

1．舒血管物质

①前列环素（PGI2）②内皮舒张因子（EDRF）—NO

血流对内皮的切应力↑，低氧，Ach、

P物质、5-HT、ATP、Mach等受体激活，ADH、adr、AngⅡ等均可使（EDRF）NO释放增强。

NO舒血管机制

NO↑→cGMP↑→胞浆Ca2+↓→血管舒张4-血液循环NO对心血管功能的调节（供参考）：

①当血流切应力↑，NO释放↑，阻力血管扩张②在脑内，NO降低交感缩血管紧张性。③抑制交感神经末梢释放NA④介导其他舒血管效应，如激动冠脉β受体、小肠胆碱能纤维的舒血管效应。2．缩血管物质——内皮缩血管因子（EDCF）

如内皮素（endothelin），有较强的收缩血管的作用。内皮素注射后可引起NO释放，后者在升压之前引起一个短暂的降压过程。4-血液循环（五）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide）

由心房肌细胞合成。当血容量↑，心房壁受牵张，内皮素、ADH↑，可促进心钠素释放。

舒张血管，使外周阻力↓使心率↓心输出量↓心房钠尿肽的作用作用于肾受体，使肾排水，排钠↑抑制肾素，醛固酮和ADH释放，使细胞外液量减少，BP↓4-血液循环三、自身调节（局部调节）

心脏的自身调节：

前负荷、后负荷和收缩能力的调节。

局部血流调节

（一）代谢性自身调节机制：受CO2、乳酸、H+、腺苷、ATP、K+、激肽、前列腺素、组胺的调节。如毛细血管分闸门的调节。

（二）肌源性自身调节机制（如肾脏血管的调节）4-血液循环四、动脉血压的长期调节（肾-体液控制系统）：

1、压力性利尿

循环血量增加，肾小球滤过增加→使肾排尿量增加→循环血量和动脉血压保持稳定

2、血管加压素（ADH）血容量↑→容量感受器反射抑制ADH分泌→肾排水、Na+↑→血容量↓

3、心房钠尿肽（ANP）↓

ANP↑→肾排水、Na+↓→血容量↓

4、肾素—血管紧张素—醛固酮

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