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肺动脉栓塞症诊断和治疗的进展中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院程显声

二、VTE流行病学概况(一)美国:每年>900000的事件或者复发,致死和非致死性VTE,发病率约1‰;男性:114例、女性:105例(男:女比1.2:1),110/10万人。症状性肺栓塞早期死亡的风险比单纯DVT高18倍。近1/4肺栓塞患者最初的临床表现是猝死,

在美国每年与肺栓塞相关的死亡人数超过心肌梗死相关死亡数,也高于卒中相关的死亡数(HeitJA.ArteriosclerThrombVascBiol.2008;28:370)

(二)

欧洲:

在6个欧洲国家,估计每年发生VTE约1000000例,其中约300000是有症状的肺栓

塞患者,约370000人死于VTE相关的并发症。

进一步分析发现,340000例患者患突发致死性

肺栓塞,或死于未诊断的肺栓塞。

VTE是一慢性疾病,其8年后复发率为30%,

复发性肺栓塞的病死率为4%~9%。(2)发病情况

1)阜外心血管病医院年均例数2.87.648.81037.416阜外心血管病医院(三)

国内:“10、5”协作组每年肺栓塞诊治例数较前均有10倍以上增长

部分协作组医院1995年-2006年肺栓塞诊断例数

“10.5”协作组PTE住院病死率逐年下降全国40家医院1995-2006年住院PTE患者的病死率(06.1-07.12,67ca-,misd-66.7%,mort-38.81%)

三、临床类型和表现

肺栓塞的临床表现多种多样,临床谱广,主要决定于栓塞肺动脉的多少、范围、速度及原心肺功能状态。可从栓塞1-2个肺段无任何症状到16-17个肺段发生猝死不等。

(一)常见的临床类型有:

1.猝死型(多为中心肺动脉栓塞)

2.休克型(大面积肺栓塞)

3.急性肺原性心脏病型

4.肺梗死型(多为周围肺动脉栓塞)

5.“不能解释的”呼吸困难型,最常见

6.慢性栓塞性肺动脉高压型此外,还有矛盾性栓塞、非血栓性肺栓塞

分期(见后!)

四、肺栓塞确诊方法:

1.临床可能性的评估是基础(90%!)

2.CTPA;2.MRI;

3.V/Q显像;

4.超声心动图(直接征象);

5.DVT?

(一)决定肺栓塞可能性的得分模式:

变量得分

DVT的临床征象(腿肿胀、深静脉压痛)3.0

除肺栓塞外其他可能性很小3.0

心率>100次/分1.5

4周内制动或外科1.5

既往DVT/肺栓塞史1.5

咯血1.0

恶性肿瘤(正在治疗、6个月内、已缓解)1.0

预测的可能性:总分高度>6.0

中度2-6

低度<2.0

(三)Wells评分体系结合D-二聚体测定评估DVT:用高敏感性的ELISA或放免定量测定D-二聚体方法,如结果正常,可有效排除临床低和中度可能的患者,其诊断的敏感性为97.7%,但特异性较低为45.7%,3个月VTE的发生率为0.4%。整体上,1/3患者仅根据临床评价和D-二聚体测定,不需影像学检查可得到处理。如临床高可能性或D-二聚体测定阳性者需进一步影像学检查。

肺栓塞病例(一)患者,男,46岁。活动气短12天(),右侧胸痛8天(3.28)住院。3.31诊断“急性肺栓塞”,4.2rt-PA50mg溶栓。4.4右下肢肿痛,发现下腔静脉血栓,并置入滤器一枚。4.6CT复查:血栓好转。右下肢肿胀无明显变化,继续抗凝治疗。

(肺栓塞“早于”DVT的临床表现!)肺栓塞病例(二)患者男21岁,住院主诉:左腿痛4个月,活动气短3个月,加重1月。体检:T36℃,R20次/分,Bp110/80mmHg,

肺清,心率113次/分,律齐,P2>A2,肝未及,下肢无肿胀。下肢血管多普勒:左下肢急性血栓性静脉炎;心电图:右心室肥厚;X线胸片:右上、左下肺纹理稀疏;超声心动图:右心房室扩大,肺动脉压62mmHg;

肺功能正常;动脉血气:pH

7.43

PaCO232mmHg

PaO2

74.9mmHg;肺灌注显像:见图;螺旋CT:见图。

(三)CTPA与V/Q扫描比较:

1.随机701例CTPA,716例V/Q扫描,133例(19%)

CTPA诊断肺栓塞;101例(14.2%)V/Q诊断(P=0.05)。随诊CTPA组2例(0.4

%),V/Q组6例(1.0

%)复发VTE(P=0.006)。CTPA诊断肺栓塞多,排除诊断不亚于V/Q扫描(AndersonDR,etal.JAMA,2007,298(23):27-43)2.回顾性比较了227例患者V/Q显像与CTPA在诊断慢性栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的效果,其中90%同时做了肺动脉造影。CTEPH组78例,非CTEPH组149例.结果:V/Q显像的敏感性为96.0%-97.4%,特异性为90%-95%;CTPA分别为51%和99%。结论:诊断CTEPH患者V/Q显像比CTPA敏感性高(CTEPH是可以治好的肺动脉高压)。(Tunariu

N,

et

al.

JNM,2007,48(5):680-684)

五、心电图

肺栓塞心电图改变虽是非特异性的,但如与病情相结合,对诊断的帮助很大。并常是一柄“双刃剑”,用得恰当有助于诊断,用得不当反成为误诊的“陷阱”(如冠心病)。急性肺栓塞常见的心电图改变有:SI加深(平均约2.2mm),电轴右移或右偏,QIII和TIII

倒置,TV1-4

(有时仅TV1-2)倒置,并多呈对称性“冠状T”样图形,ST段压低或抬高,右束支传导阻滞(完全性、不完全性),或SV1(V3R-V5R)挫折、粗顿,或SI、III、aVF挫折,顺钟向转位,肺型P波及心律失常(窦速、室上性心动过速、房扑、房颤等)。急性肺栓塞心电图改变常呈一过性或时序性,需动态观察、比较,一日数图。慢性栓塞性肺动脉高压心电图多呈典型右心室肥厚图型。溶栓前溶栓后溶栓前溶栓后图1.2004.03.2215:30图2.2004.03.266:45a.m.图32004.03.29(溶栓后3天)

病例简介

这是一例典型急性肺栓塞心电图系列变化——时序性特征患者男性81岁。一过性意识丧失10分钟于2006.03.21住北京良乡医院。既往史:高血压5年,脑梗塞4年。

诊断:急性肺栓塞(左右肺动脉主干、左下肺动脉)治疗:低分子量肝素、华发林抗凝详见以下心电图变化:

①入院前②发病4小时③发病8小时④病后2天-1⑤病后2天-2⑥病后4天⑦病后10天⑧病后19天⑨病后29天

这是一例典型急性肺栓塞心电图系列变化

(一)急性肺栓塞心电图改变的不一致性:

1.完全性右束支传导阻滞—6.0%~67%2.SⅠQⅢTⅢ征—12%~61%(二)心电图的时序性变化:

完全性右束支传导阻滞(短暂!)

(二)心电图的时序性变化:

完全性右束支传导阻滞(短暂!)

SⅠQⅢTⅢ型,SV1-V3-5R改变

(二)心电图的时序性变化:

完全性右束支传导阻滞(短暂!)

SⅠQⅢTⅢ型,SV1-V3-5R改变

T波倒置

(二)心电图的时序性变化:

完全性右束支传导阻滞(短暂!)

SⅠQⅢTⅢ型,SV1-V3-5R改变

T波倒置

qⅢrS,SⅠR降支等电位线粗顿

(二)心电图的时序性变化:

完全性右束支传导阻滞(短暂!)

SⅠQⅢTⅢ型,SV1-V3-5R改变

T波倒置

qⅢrS,SⅠR降支等电位线粗顿

T波持续倒置

(二)心电图的时序性变化:

完全性右束支传导阻滞(短暂!)

SⅠQⅢTⅢ型,SV1-V3-5R改变

T波倒置

qⅢrS,SⅠR降支等电位线粗顿

T波持续倒置

T波倒置变浅、消失、直立

急性肺栓塞心电图时序性变化的意义和要求:

1.多次做图,动态观察、比较

2.就诊时心电图可有一项或多项改变,不能求全

3.注意心电图微小变化和残留变化

4.注意合并情况的心电图反映

5.治疗会影响心电图改变

6.根据心电图改变可推测病程

7.任何心电图改变的解释都必须结合临床

(本例可能合并有冠心病!)

男性,54岁。冠脉造影正常。结缔组织病性肺动脉高压右心室肥厚心电图六、鉴别诊断:

肺栓塞或肺血管炎?肺动脉高压或肺栓塞?(见后)

病历摘要

患者女性23岁。活动后心悸、气短半年,于入院。查体:T36CBp116/80mmHg双肺闻及血管杂音。心率60次/分,律齐,肺动脉瓣听诊区闻及2/6级收缩期杂音,三尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期杂音,P2亢进,双下肢未见静脉曲张。:ECG右心室肥;UCG:肺动脉高压(重度),右心扩大,右心功能减低,三尖瓣少-中量返流。肺通气灌注显像:双肺多发性血流灌注受损,通气/血流受损不匹配,符合肺栓塞改变。X线胸片:重度肺动脉高压。胸部CT:1、增强扫描未见明确肺栓塞征象;2、肺动脉改变考虑肺血管炎可能性大,继发性肺动脉高压。

肺动脉造影:1、肺血管炎并部分肺血管闭塞,2、重度肺动脉高压。诊断:肺血管炎肺动脉高压慢性肺源性心脏病缺支狭窄扩张主肺动脉造影右肺动脉造影治疗前治疗后

肺血管炎:

(一)

特点:

1.女性、年轻;

2.间断发热史,反复咯血;

3.肺血管杂音,皮肤红斑、结节,溃疡;

4.血沉快,C-反应蛋白水平升高;

5.胸部CT:多无典型灌注缺损(肺栓塞征象);

6.肺动脉造影:狭窄和扩张性病变常并存。

(二)意义:

1.常误诊为肺栓塞;

2.治疗策略与预后不同。

七、治疗

(一)

“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗 凝治疗多中心临床试验”初步结果

1.时间:1997.8-1999.8,共2年2.参加单位:全国23所医院3.确诊的肺栓塞患者:257例4.入选患者:127例5.治疗方案:UK20000IU/kg/2h静脉 滴注,栓复欣0.4mlq12h皮下注射

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