呼吸系统疾病结核病教案

病理学教研室教案课程名称基础医学概论年级专业、层次授课教师职称课型(大、小)大课学时8学时授课题目（章、节）呼吸系统疾病、结核病基本教材或主要参考书《基础医学概论》二（胡新荣主编）《病理学》（李玉林主编）人卫出版社教学目的与要求：1．掌握慢性支气管炎的病变特点、诊断标准及并发症。2．掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的发病机理和病变特点及其与慢性支气管炎的关系。3．掌握大、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎的病变特点。4．掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病变特点。5．掌握结核病的基本病变及转化规律6．掌握原发性肺结核（原发综合怔）病变特点、X线特征及转归7．掌握继发性肺结核的发病机制及病变特点8．掌握继发性肺结核各种类型病变、X线特征及转归9．熟悉血源性结核类型、病变、临床10．熟悉肺外结核病变和转归内容与教学方法：内容1.呼吸系统解剖、组织学回顾，COPD，肺硅沉着症，肺炎NPC，肺癌2.传染病传播特点，病原微生物致病机制，结核病概述（病因传、播途径、发病机制）3.结核病基本病变，结核病基本病变转化规律4.原发性肺结核，继发性肺结核，血源性结核，肺外结核教学方法主要采用CAI授课形式，结合传统教学方法教学重点、难点：重点1．慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的病变及发展。2．大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。3．硅肺的发病机理及病变特点4．鼻咽癌的病变。5．肺癌的病变。6.结核病的基本病变，转化规律7.原发性肺结核与继发性肺结核病变特点，二者有何不同8.各型继发性肺结核病变特点难点1．慢性支气管炎的发展和结局，慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿、肺心病的关系。2.硅肺的发病机理。3.结核病发病机制4.慢性纤维空洞性肺结核5.原发性与继发性肺结核的不同点教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日内容【呼吸系统组织结构概论】(一)呼吸系统组成及特点1.组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺是通气和换气的器官。2.特点：(二)肺组织学(1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失(2) 腺体及软骨渐减少→消失（细支气管和终末细支气管）(3) 平滑肌渐增多→完整的环行肌层（细支气管和终末细支气管）二、肺炎（pneumonia）炎症性质:肺的急性渗出性炎症。(一).大叶性肺炎(lobarpneumonia)1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。2.病因及发病机制吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶3.病变及临床病理联系(1)充血水肿期(1-2天)(2)红色肝样变期(3-4天)①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌(3)灰色肝样变期(5-6天)(4)溶解消散期(7-)①镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。②肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。③临床:体温下降,又可闻湿啰音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。4.并发症(1)肺肉质变:(2)化脓性胸膜炎及脓胸(3)肺脓肿(4)败血症或脓毒败血症(5)感染性休克:最严重的并发症,较多见,病死率较高。(二)小叶性肺炎(lobularpneumonia)1.概念:以肺小叶为单位的急性渗出性炎症,其中绝大多数为化脓性炎症。小叶病变是以细支气管为中心向其周围时扩展,又称支气管肺炎2.病因及发病机制3.病理变化(1)镜下:以细支气管为中心的急性化脓炎症,病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。(2)肉眼:散在实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不一,直径约1cm,灰黄色,病灶可融合。*融合性支气管肺炎:与大叶性不同处:大叶内实变密度不一致;大叶边缘有较正常的，切面无干燥颗粒，色不均一。4.病理与临床联系5.并发症(1)呼吸衰竭:(2)心力衰竭:(3)肺脓肿、脓胸、脓毒败血症㈢病毒性肺炎（ViralPneumonia）⒈病因：流感病毒和腺病毒⒉病变：间质性炎（interstitialpneumonitis）⑴肉眼：病变不明显,体积轻度增大⑵镜下：病情重者①支气管、细支气管壁上皮灶性坏死常见②肺泡腔内炎性渗出物●透明膜形成：渗出物凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面③支气管、肺泡上皮增生⒊临床病理联系：⑴病毒血症—发热，血常规：淋巴细胞升高⑵剧烈干咳，气促，发绀等⑶多无肺实变体征⑷X线肺纹理增粗慢性阻塞性肺病（COPD）：㈠.慢性支气管炎(chronicbronchitis)1.病因及发病机制2.病理变化⑴呼吸道粘膜上皮的损伤与修复①纤毛：粘连、倒伏、脱落②上皮细胞变性、坏死③上皮细胞再生修复杯状细胞↑，鳞状上皮化生⑵管壁腺体的变化①粘液腺体大量增生和肥大,分泌亢进②浆液腺化生为粘液腺●粘液栓形成→气道完全或不完全阻塞③腺体萎缩：亢进细胞渐退变、衰竭⑶平滑肌、弹力纤维及软骨受损(导致支扩)①管壁平滑肌束断裂、萎缩②软骨变性、萎缩、钙化或骨化③喘息型：平滑肌束增生、肥大，管腔变窄⑷管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维增生㈡肺气肿(pulmonaryemphysema)⒈概念:2.病因及发病机制⑴病因：最多见于慢性阻塞性细支气管炎⑵发病机制：①阻塞性通气障碍:a.细支气管炎b.细支气管周围炎c.细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合，空气不能排出②弹性蛋白酶释放、氧自由基生成增高●炎症●α1–抗胰蛋白酶缺乏遗传性α1-AT缺乏是原发性肺气肿的原因,此家族肺气肿的发病率比一般人高15倍⒊分类与病理变化⒋病变⒌临床病理联系：⑴症状：●慢性咳嗽、咳痰●呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等⑵体征⑶辅助检查●胸片：肺透明度增加●肺功能检查⑷并发症：①肺心病:肺泡间隔cap床↓↓,循环阻力↑↑→肺A压力↑→肺心病②自发性气胸:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷③呼衰及肺性脑病:㈢肺心病(Corpulmonale)⒈概念:2.病因及发病机制⑴阻塞性肺疾病慢支占80%～90%阻塞性肺疾病②阻塞性肺疾病⑵肺血管疾病：甚少见⑶胸廓运动障碍性疾病：较少见⒊病理变化⒋并发症⑴肺结核病：硅肺结核病，Ⅲ期合并率达60-70%①SiO2对肺巨噬细胞的毒性损害②间质弥漫纤维化→血管闭塞致肺血循环障碍,淋巴循环障碍→肺的防御能力↓⑵肺感染：易继发病菌或病毒感染致死⑶肺心病：晚期硅肺约有60-75%并发此病①间质弥漫纤维化→毛细血管床↓→肺循环阻力↑→肺小A压↑②硅结节内闭塞性血管内膜炎→管壁纤维化→狭窄、闭塞、扭曲→肺小A压↑。③肺纤维化→缺氧→肺小A痉挛→小A压↑⑷慢性支气管炎及阻塞性肺气肿⑸自发性气胸:肺大泡破裂5.临床⑴无明显症状→呼吸困难→肺心病⑵胸痛⑶X线:硅结节直径超过1cm时可显示矽肺矽肺分三期⑴第一期：矽结节限于淋巴系统肺门、支气管和血管旁淋巴结⑵第二期：矽结节散在于全肺，但密集在中、下肺叶近肺门，总范围≤全肺1/3⑶第三期：矽结节密集融合而成肿瘤样团块，D>2cm，中心坏死形成空洞【呼吸系统常见肿瘤】㈠鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma，NPC)⒈病因⑴化学因素：多环芳烃类、亚硝胺类等⑵病毒因素：EB病毒(Epstein-BarrVirus,EBV)●NPC癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原●90%患者血清中有与EB病毒核抗原、膜抗原和壳抗原等各种抗原相应的抗体●抗EBV壳抗原的IgA抗体(VcA-IgA)阳性率可高达97%，具有一定的诊断意义⑶遗传因素:●二广西江流域发病率高●移居上海和美国的广东人发病率＞当地人●家族性和种族易感性⒉病变⒊扩散⑴直接蔓延:●向上→颅底骨、颅内→Ⅱ-Ⅵ脑神经受压●向外→咽鼓管→中耳：听力下降、耳鸣●向前→鼻腔、眼眶、软腭●向后→颈段脊髓●向下后方→会厌、口咽⑵淋巴道转移:鼻咽粘膜固有层淋巴管网丰富,常在早期有淋巴道转移。咽后淋巴结→颈深上淋巴结(可为首发症状)。咽后、颈深上肿块可压迫Ⅸ-Ⅻ及颈交感神经⑶血道转移:肝、肺、骨、肾和胰等⒋病理临床联系㈡肺癌(lungcancer)欧美发达国家肺癌发病率和死亡率为各种癌之首，高发区:京津沪、东北三省、云南个旧市,多数大城市发病居恶性肿瘤的第一或第二位⒈病因⑴吸烟:多环碳氢化合物为辅助致癌因子①吸烟者比不吸烟者的其发病率高25倍②戒烟10年后,吸烟和不吸烟者发病率相似③发病率与吸烟量（年龄和烟龄）成正比⑵大气污染:苯并芘,二乙基亚硝胺,氡和氡子体⑶职业因素:铀矿工人、石棉工人、橡胶工人⑷电离辐射2.病变⑵镜下:①鳞癌:最多见,约占30%～50%a.中央型多见(鳞癌占80%-85%)b.老年男性占绝大多数,多有吸烟史c.纤支镜易发现,痰脱落细胞学检查阳性率可达88.2%d.生长慢,转移晚e.分高、低、未分化三型②腺癌:仅次于肺鳞癌,约占30%～35%a.周围型多见(60%为腺癌) b.多为女性,非吸烟者（被动吸烟者）c.肿块直径在4cm以上,常累及胸膜d.分高分化、低分化、未分化腺癌三型③小细胞癌:较常见,约占20%～25%a.恶性度最高,生长快,转移早b.多发生于肺中央部c.多为35～60岁的男性,大量吸烟d.镜下:癌细胞小,呈短梭形或淋巴细胞样,典型时癌细胞常一端稍尖，形似穗粒，故称燕麦细胞癌e.属肺神经内分泌癌④大细胞癌:较少见,约占10%～15%a.恶性度颇高,生长块,易血行转移d.镜下:细胞体大、多形性,有胞浆丰富的大细胞、多核瘤巨细胞、亮细胞⒊扩散：⑴直接蔓延:中央型→纵隔、心包、周围血管;周围型→胸膜→胸壁⑵转移:较快、较多见⒋病理与临床联系⒌早期诊断⑴临床表现:刺激性呛咳、痰中带血、胸痛,>40岁,长期吸烟者⑵辅助检查:胸片,脱落细胞学,纤支镜,活检小结●NPC的好发部位、组织学类型●肺癌的组织来源●肺癌的大体及镜下类型

一结核病概述（一）病因，传播途径，发病机制病因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之；传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴—被他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶）肠结核发病机制：1.TB菌致病物质：（1）脂质其中糖质重要：①索状因子破坏线粒体膜，②蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成；（2）脂阿拉伯甘露聚糖抑制IFN-γ激活巨噬细胞（3）补体（4）热休克蛋白高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应（5）结核菌素蛋白（6）荚膜2.致病机制见多媒体模式图(二)基本病变三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主结核基本病变和机体免疫状态(三)基本病变转化规律哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化1转向愈合（1）吸收消散渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散X线病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块—完全消失临床吸收好转期（2）纤维化钙化增生性和小干酪样坏死灶-纤维化瘢痕愈合大干酪样坏死灶---难以完全纤维化-周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵抗力低下可以发展X线纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影钙化灶：边缘清晰，密度甚高临床硬结钙化期2转向恶化（1）浸润进展病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死X线原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊临床浸润进展期（2）溶解播散干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂输尿管）排出—局部形成空洞空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位—形成新的结核病灶。X线病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶临床溶解播散期二肺结核（tuberculosisoflung）（一）原发性肺结核原发综合征（1）原发病灶最先引起的病变①上叶下部，下叶上部近胸膜处—通气好，细菌直接到达该处②1～1.5cm灰白炎性病灶③病灶中心干酪样坏死④机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管—到所属肺门淋巴结（2）肺门淋巴结结核游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺门淋巴结-淋巴结肿大和干酪样坏死（3）相应淋巴管炎X线哑铃状阴影（二）继发性肺结核（secondarypulmonarytuberculosis）再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核1局灶性肺结核(apicaltuberculosis)继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核⑴病变位于肺尖下2～3厘米处，单个或多个结节病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚,纤维包裹⑵超敏反应强，易发生干酪样坏死（T8）；坏死周增生病变（结核结节）--病变限局化(增生病变为主,中心干酪样坏死)⑶病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替X线肺尖单个或多个结节病灶临床非活动性结核,无自觉症状,体检发现预后免疫力强-纤维化钙化;免疫力低下-浸润型结核2浸润型肺结核(infiltrativepulmonarytuberculosis)临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来病变以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨噬细胞X线锁骨下边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下浸润临床低热,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血转归3慢性纤维空洞性肺结核(chronicfibrocavitaryuberculosis)成人常见慢性肺结核,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来临床病程长，历时多年，时好时坏，发热盗汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难，X线1或2侧上、中肺野有①1～多个厚壁空洞，②支气管播散的新旧病灶，③肺广泛纤维化，④胸膜增厚转归4干酪性肺炎(caseouspneumonia)抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应原因（1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管播散（2）浸润型肺结核恶化进展病变5结核球—结核瘤(tuberculoma)孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶特点常在肺下叶，单个、孤立，2～5厘米，为纤维包裹、境界清楚的干酪样坏死灶融合并纤维包裹来源(1)浸润型结核的干酪样坏死灶纤维包裹；(2)空洞的引流支气管被阻塞–空洞被干酪样坏死填充；(3)多个干酪样坏死灶融合X线孤立，境界清楚，易与肺癌混淆临床相对静止病变：保持多年不变–临床无症状恶化进展：干酪样坏死扩大，液化–破溃纤维包裹→支气管播散，形成空洞有包裹-抗痨药不易发挥作用，手术治疗与肺癌鉴别6结核性胸膜炎(tuberculouspleurisy)按病变性质分为：湿性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜青少年渗出性，浆液纤维素性炎症–胸水临床积液量少--少量纤维素—呼吸时,胸膜脏层壁摩擦-摩擦音；胸痛积液量多—移动浊音，呼吸音降低，肺受压，纵隔移位纤维素多--机化—胸膜增厚粘连治疗吸收，多—机化、粘连干性：近胸膜下结核杆菌直接蔓延；多在肺尖，局限性三血源性结核(hematogenoustuberculosis)原发、继发肺结核的细菌通过血道播散1急性全身粟粒性结核病原发性肺结核恶化进展而来大量结核杆菌入肺静脉分支—左心–大循环—肺、脑、肝、脾、肾肉眼：镜下：临床：预后：及时治疗预后好少数结核性脑膜炎死亡2慢性全身粟粒性结核病原因：（1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上（2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流病变：临床：病程长；成人多见3急性肺粟粒性结核常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺原因：（1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉—无名静脉颈内静脉—上腔静脉—肺（2）含结核杆菌的淋巴液-入胸道管-静脉-右心-播散于双肺病变：临床：X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影4慢性肺粟粒性结核成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米～1.0cm四肺外结核原因：（1）淋巴结结核淋巴道播散（2）咽下含结核杆菌的痰、食物（3）皮肤损伤感染（4）原发肺结核经血道播散到某器官的潜伏病灶进一步发展1肠结核(intestinaltuberculosis)原发：少见，发生于儿童，食牛奶含结核杆菌的—肠原发综合征（继发：活动性空洞性肺结核病人，反复咽下含结核杆菌的痰(1)溃疡型多见结核杆菌先侵入肠壁黏膜淋巴组织-形成结核结节-结节融合并发生坏死-破溃形成,细菌随肠壁环行淋巴管播散典型的病变:临床：溃疡愈合—环行瘢痕—肠狭窄—梗阻浆膜结核性淋巴管炎浆液纤维渗出；成串的结核结节–纤维化—粘连腹痛、泻、营养不良(2)增生型少见，肠壁大量TB性肉芽组织及纤维组织增生--肠壁增厚—肠腔狭窄，黏膜面溃疡和息肉形成，临床∶不全肠梗阻，右下腹包块—与癌鉴别2结核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)青少年，继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核临床慢性肠梗阻症状，右下腹块状物，柔韧感触诊3结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)儿童，原发综合征结核杆菌经血道播散病变临床渗出物机化--蛛网膜下腔粘连—脑积水—颅高压：头痛、呕吐、意识障碍、视神经乳头水肿4肾结核(tuberculosisofkidney)原发肺结核经血道播散，20-40岁，男性多见，单侧病变：始于肾皮、髓交界处或乳头体内出现干酪样坏死—扩大—破坏肾乳头—破入肾盂—多个结核空洞---肾成为一个空壳临床：血尿—肾破坏脓尿—液化的干酪样坏死随尿下行+继发感染尿中结核杆菌（+）膀胱刺激征含结核杆菌的干酪样坏死随尿下行—感染膀胱5骨、关节结核(tuberculosisofboneandjoint)原发病灶结核菌少量入血道拨散到脊椎或骨潜伏—青春发育期,血运丰富再感染脊椎多见，松质骨内结核病灶为起始病灶6淋巴结结核肺门淋巴结结核淋巴管播散，颈部淋巴结多见淋巴结肿大；切面灰黄细腻、奶酪样；破溃皮肤经久不愈。思考题1结核病基本病变及转化规律2各种类型肺结核的病变特点3原发性肺结核的病变特点、转归4血源性结核发生原因、类型及病变特点5继发性肺结核的特点6肺外结核的主要类型及各类型病变特点多媒体教学方案设计：课后分析：授课教师姓名：特点：(1)与外界相通(2)血流量多(3)自身防御功能,能净化自身*小气道：临床上，通常将管径<2mm的小支气管和细支气管称为小气道。*肺小叶(肺的结构单位):每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。肺炎分类：a.病因:b.发生部位:c.病变范围:小叶性;节段性;大叶性。d.病变性质:*肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。充血水肿期①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物②肉眼：肺叶肿胀,重量↑暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌灰色肝样变期①镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞②肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上肺肉质变:肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。小叶性肺炎：常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等。绝大多数经气道侵入肺组织。诱因:继发于其他疾病;长期卧床的衰弱病人,肺组织淤血水肿,侵入的细菌易生长(坠积性肺炎);全身麻醉及昏迷病人(吸入性肺炎)。年老体弱者。4.病理与临床联系(1)发热、咳嗽、咳痰(感染中毒;支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜)。(2)呼吸困难及紫绀(3)实变体征不明显(4)听诊可闻及湿性罗音(5)x线照片可见双肺散在灶状阴影病毒性肺炎镜下：①炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡间隔分布②肺泡间隔明显增宽，充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润③肺泡腔内一般无渗出或少量浆液支气管、肺泡上皮增生●多核巨细胞●病毒包涵体—病理组织学的诊断依据■位于增生的上皮细胞或多核巨细胞的胞浆或胞核内■圆形或椭圆,红细胞大小,嗜酸性染色,其周围可见清淅的透明晕COPD：一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、肺气肿、支哮和支扩。3.病理与临床联系⑴咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)⑵肺部可闻及干、湿性罗音⑶并发症：①肺气肿、肺心病②支气管扩张③支气管肺炎肺气肿：呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态发病机制：细支气管炎及细支气管周围炎是引起阻塞性肺气肿的病变基础分类与病理变化⑴肺泡性肺气肿⑵间质性肺气肿(3)其它①瘢痕旁肺气肿②肺大泡③老年性肺气肿④代偿性肺气肿病变⑴肉眼:肺体积增大、边缘钝圆、灰白质软、弹性降低，切面呈海绵状⑵镜下:肺泡扩张,间隔变窄、断裂,肺泡孔扩大,肺泡壁cap显著减少,肺小A内膜呈纤维性增生、肥厚体征●桶状胸:胸廓前后径增大;肋间隙增宽,肋骨上抬●听诊：呼吸音降低●叩诊：过清音呼衰及肺性脑病动脉血氧分压<8Kpa,有或无PaCO2>6.67KPa,低氧血症及高碳酸血症致各系统代谢功能严重紊乱。呼衰造成以脑功能障碍为主要表现的综合征称肺性脑病(烦躁不安、惊厥、嗜睡、昏迷等)肺心病概念：慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压→右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病病理变化⑴肺部病变①肺组织原有病因所致病变②肺血管●小动脉:中膜增厚,内膜下出现纵行肌小动脉炎,弹力纤维和胶原纤维增生●无肌细动脉肌化现象⑵心脏①右心代偿性肥大：重量↑，横位心；心肌肥大，肌浆溶解，胶原纤维增多②右心室壁厚度肺动脉瓣下２cm处肌壁＞5mm②弥漫性间质纤维化,可达全肺2/3以上胸膜广泛增厚,可达1-2cm矽肺小结●硅肺的病因●基本病变●特征性病变鼻咽癌病变⑴部位:鼻咽顶部＞外侧壁及咽隐窝＞前壁⑵肉眼:●早期：局部粘膜粗糙或稍隆起●后期：结节型、菜花型、粘膜下型及溃疡型⑶组织学起源：大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞,少数来源于鳞状上皮的基底细胞①.鳞状细胞癌:以低分化鳞癌多见●角化型●非角化型②.腺癌：乳头状/柱状细胞/低分化腺癌③未分化癌：对放疗敏感●泡状核细胞癌a胞核：大、圆、空泡状b核仁：1-2个，嗜酸性肥大c胞浆：丰富，境界不清●鼻咽型未分化癌：细胞小而浆少，圆形/小梭形，弥漫浸润，无明显癌巢病理临床联系⑴60%以上患者以颈部肿块⑵头痛、鼻塞、涕血、耳鸣重听⑶颅神经受损症状和体征肺癌病变：组织发生：支气管粘膜上皮绝大多数支气管腺体、肺泡上皮少数⑴肉眼:①中央型（肺门型）:最常见,约占60%-70%a.发生于主支气管或叶支气管壁b.癌块位于肺门部●外生型:管壁长出息肉/乳头状肿物●浸润型:■早期:局部管壁弥漫肥厚■进展:癌沿支气管纵深方向扩展浸润管壁外和周围肺组织■淋巴道→肺门LN与癌变支气管融合成巨大癌块,周围有卫星结节②周围型:较常见,约占30%-40%a.起源于肺段或其远端支气管b.近脏层胸膜,肿块呈结节状或球形,直径在2～8cmc.肿块与支气管的关系不明显d.易侵犯胸膜→血性胸水e.肺门淋巴结转移较中央型为迟③弥漫型:较少见,占2%-5%a.起源于细支气管或肺泡上皮b.癌沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润，累及大叶或全肺叶,多发性结节散布于各肺叶病理与临床联系⑴症状:咳嗽、痰中带血,胸痛,呼吸困难,发热⑵胸腔血性积液⑶局限性肺萎陷或肺气肿⑷上腔静脉综合征:①原因:纵隔和气管旁LN转移癌压迫上腔V②表现:面部浮肿，颈、胸部静脉曲张⑸交感神经麻痹综合征(Horner综合征):①原因:肺尖部的肺癌侵犯交感神经链②表现:病侧眼睑下垂、瞳孔缩小,胸壁皮肤无汗等⑹上肢疼痛及手部肌肉萎缩:侵犯臂丛神经⑺肺外症状:副肿瘤综合征概述：由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死结核基本病变1以渗出为主病变（1）结核病变早期，或机体免疫力低下,细菌量多，毒力强或变态反应强时（2）浆液性或浆液纤维素性炎（3）早期为中性粒细胞很快由巨噬细胞取代（4）渗出液和巨噬细胞内TB菌（5）发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等2以增生为主病变（1）细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时（2）结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫)组成上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1～2核仁—利于吞噬和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十～上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞，少量成纤维细胞中心干酪样坏死—典型的结核结节肉眼大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3～4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节；3以坏死为主病变（1）细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强-可以直接发生或在渗出、增生基础上发生（2）干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底（3）坏死物含大量结核杆菌，坏死液化—排出和细菌播散原发性肺结核：第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核；偶见成人（免疫力极低者）特征病变：原发综合征（primarycomplex）原发性肺结核临床体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等转归继发性肺结核特点①与原发性结核无关，再次感染②原发肺结