肝胆胰腺疾病患者的护理-急性胰腺炎患者的护理

急性胰腺炎病人护理重点难点解析急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活后引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血，甚至坏死，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上以急性上腹痛或血、尿淀粉酶，以及脂肪酶升高为特点，多数患者病程呈自限性。掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理胰腺疾病病人护理重点难点解析胰腺解剖生理概要胰腺是一个位于上腹中部腹膜后、形态扇平面狭长、柔软、色淡黄、具有许多微小分叶的器官，是人体内仅次于肝脏的第二大消化腺，并兼有内分泌功能。其长约12-20cm,重约75-100g，可以分为头、颈、体、尾四部分，胰头为胰腺右侧端的膨大部分，被十二指肠包绕，位于第2腰椎的右前方。主胰管是引流胰液的主要管道；沿途接纳大约20条次级分支，将收集的胰液通过十二指肠乳头排入十二指肠，并由oddi括约肌的收缩和舒张调节胰液的排出。与胆总管汇合形成膨大的Vater壶腹。胰腺的血液循环是由腹腔动脉和肠系膜上动脉的分支形成的血管网供应。胰腺的淋巴管极为丰富，起自腺泡周围毛细淋巴管，在小叶间形成较大的淋巴管，其输出管沿小血管到达胰腺表面，再通过血管周围淋巴结，汇入腹腔动脉和肠系膜上动脉周围的淋巴结。胰腺外分泌结构主要由腺泡和导管系统组成。胰液为无色透明，呈碱性，pH7.0~8.7,每日分泌量750~1500ml。胰液的成分包括水电解质和消化酶。

胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进人小肠之前被活化，对胰腺具有保护作用。胰液中的胰酶成分主要包括胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶，还包括糜蛋白酶、弹力蛋白酶、羧基肽酶、胰磷脂酶、胰麦芽糖酶、核糖核酸酶和去氧核糖核酸酶等胰淀粉酶和胰麦芽糖酶将淀粉水解为葡萄糖淀粉酶的活性测定广泛地用于胰腺炎的诊断胰岛是胰腺内分泌结构的基本单位，胰岛均匀地分布于胰腺的内部。正常胰岛中的内分泌细胞主要有:A细胞，占20%，分泌胰高糖素；B细胞，占75%，分泌胰岛素；D细胞，占5%，分泌生长抑素；PP细胞，少量，分泌少量的多肽。胰岛素通过与细胞膜上特异的受体结合，促使葡萄糖转运进入细胞内。1.胰腺是第二大消化腺，并兼有内分泌功能。2.主胰管将收集的胰液通过十二指肠乳头排入十二指肠，并由oddi括约肌的收缩和舒张调节胰液的排出。与胆总管汇合形成膨大的Vater壶腹。3.胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进人小肠之前被活化，对胰腺具有保护作用。4.胰岛素通过与细胞膜上特异的受体结合，促使葡萄糖转运进入细胞。胰腺疾病病人护理重点难点解析—急性胰腺炎分类掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理急性胰腺炎是一个常见的外科急腹症，轻型易于治疗，重型病情凶险，病死率高，是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。然而近30年来，经过国内外学者的共同努力，认识逐渐加深，疗效已有显著提高。病因复杂，疾病过程与严重度也不一致从不同的侧面有不同的分类方法。按病理分类：分为急性水肿性胰腺炎,或称急性间质水肿性胰腺炎与急性坏死性胰腺炎,或称急性出血坏死性胰腺炎。按病因分类：分为酒精性急性胰腺炎、胆源性急性胰腺炎、高脂血症性急性胰腺炎、损伤性急性胰腺炎、药物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等这种分类法常同治疗有比较密切的关系。按临床特点分类：分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。其中，发病后72小时内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例，被称为暴发性急性胰腺炎。1.早期的始动病因急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。这就是“自我消化”作用。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用。正常状态下，胰腺有一系列保护机制以避免胰腺实质被自身的酶素所损害，胰腺细胞中的大部分消化酶均以未活化的酶原形式存在，这些酶原存在于腺泡细胞的酶原颗粒中。胰蛋白酶原在微碱条件下可以自动激活，而酶原颗粒中pH呈弱酸性，可以维持胰蛋白酶原的稳定。正常情况下，在胰腺实质与胰管之间，胰管和十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生异常返流。Oddi括约肌和胰管括约肌均可防止返流。总而言之，保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，反之，任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生急性胰腺炎的始动因素。(1)导致胰酶异常激活的因素:

1)胆汁返流：这是最早被提出来的理论。约有78%的正常人群，胰管与胆总管在进入十二指肠降段之前，先形成一共同通道。因而，在有小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可返流入胰管。因感染胆汁中的细菌能使胆汁中的结合胆汁酸变成游离胆汁酸。“结石移动”的病因学说。另外，还发现除胆石直接阻塞因素外，急、慢性胆囊炎和胆管炎均可伴发十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄，也可导致急性胰腺炎。2)十二指肠液返流：实验研究表明，十二指肠内压力升高时，十二指肠内容物可返流人胰管引起胰腺炎。(2)酒精中毒因素：在西方国家中，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，在男性更为明显。酒精中毒产生胰腺炎的机制还不十分清楚，大致可以归纳为以下两方面:1)酒精的刺激作用：大量酒精刺激胰液分泌，使胰管内压力增高，并使胰液中酶的含量增加，胰液中高浓度的蛋白容易形成栓子堵塞小胰管。加之大量饮酒可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结果导致细小胰管破裂，胰液进人到胰腺组织间隙。2)酒精对胰腺的直接损伤作用：动物实验证实，进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织。(3)高脂血症：近年来，重症急性胰腺炎伴有高血脂的病人愈来愈多。由于我国目前生活水平提高而饮食配伍尚不合理，因此，高脂血症发病率明显增高。高脂血症诱发急性胰腺炎的机制可能是甘油三酯在胰脂酶的作用下生成的游离脂肪酸，对腺泡的直接损伤作用所致。高脂血症所致血黏度升高也可能加重胰腺病变和其他脏器功能损害。(4)其他：急性胰腺炎的早期发病因素很多，很复杂，包括：暴饮暴食的饮食因素，与外伤及手术有关的创伤因素，与流行性腮腺炎、败血症等有关的感染厅素，与妊娠、高血钙等有关的内分泌和代谢因素，与利尿剂及避孕药等有关的药物因素以及精神因素等。胰腺疾病病人护理重点难点解析—急性胰腺炎身体症状与辅助检查掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理急性腹痛是急性胰腺炎的主要症状，突然发生，非常剧烈，非一般止痛剂能缓解，位于上腹部正中偏左，胆源性者开始于右上腹，后来亦转至正中偏左，并向左肩、左腰背部放射，严重时，两侧腰背部都有放射痛，大多数以左侧为主。疼痛的发生大多有饮食的诱因，如油食、酗酒和暴饮暴食，但不一定都具有明显的诱因。腹胀与腹痛同时存在，是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。腹胀一般都很严重，少数病人腹胀对病人的困扰超过腹痛，极少数的老年病人只有腹胀没有腹痛恶心、呕吐，发作早，频繁，呕吐后不能使腹痛缓解。发热，在急性胰腺炎的早期，只有中度发热，约38C左右。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，可有高热寒颤。胰腺坏死有感染时，高热为主要症状之一。轻型水肿型病例，病人仅有腹痛，没有休克表现。腹部检查有轻度腹胀，上腹正中、偏左有压痛，无肿块，无腹膜炎体征，两侧腰背部皆无触痛或叩痛。重症坏死型病例有程度不同的休克症状，心动过速，血压下降，腹部出现腹膜炎体征，压痛、反跳痛及肌紧张。根据坏死的范围及感染的程度，腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部，左侧腰背部多有饱满及触痛；有明显的肠胀气，肠鸣音减弱；大多数病例有移动性浊音。少数病人有黄疸出现，可以是胆结石在总胆管下端嵌顿引起；亦可能系肿胀胰头压迫总胆管下端所致左侧胸腔往往有反应性渗出液。坏死有继发感染时，体温升高超过38°C。部分病例腰部水肿，皮肤呈片状青紫色改变，称为Grey-Tumet征；脐周皮肤呈青紫色改变称为Cullen征。这种皮肤青紫色改变是胰液外溢至皮下组织间隙，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血所致。血、尿淀粉酶测定是诊断急性水肿性胰腺炎的主要手段之一。血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时达高峰，可持续4-5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后开始上升，其下降缓慢，可持续1-2周。血糖早期升高，为肾上腺皮质的应激反应，胰高糖素的代偿性分泌所致，一般为轻度升高。后期则为胰岛细胞破坏，胰岛素不足所致。但若在长期禁食状态下，血糖仍超过11.0mmol/L(200mg/dl)则反应胰腺广泛坏死，预后不良。动脉血气分析是急性胰腺炎治疗过程中非常重要的指标，需要作动态观察，因为它一方面可反映机体的酸碱平衡失调与电解质紊乱，另一方面，也是更重要的，它可以早期诊断呼吸功能不全，当PO2下降到60mmHg以下则应考虑到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的可能。1.B型超声检查这是急性胰腺类的首选检查常可显示胰腺弥漫肿大、轮廓线呈弧状膨出。水肿变时，胰内为均匀的低回声分布，有出血坏死时，可出现粗大的强回声2.CT扫描

急性水肿性胰腺炎靠血、尿淀粉酶测定已能作出诊断，而坏死性胰腺炎的诊断非一般的化验指标所能解决，只有增强CT扫描才能在手术前作出肯定的诊断。全病程大体可以分为三期，但不是所有病人都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。1.急性反应期自发病至两周左右，可有休克、呼吸衰竭、肾衰竭、脑病等主要并发症。2.全身感染期2周-2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为其主要临床表现。3.残余感染期时间为2~3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，有的伴有消化道瘘。胰腺疾病病人护理重点难点解析急性胰腺炎局部并发症与治疗原则掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理1.急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常事影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。2.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死3.急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊收囊壁包裹的胰液积聚。4.胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症急性胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性。1.轻型急性胰腺炎的治疗轻型急性胰腺类的治疗原则是尽量故少胰液分泌，即胰腺休息疗法:防止感染，防止向重症发展。(1)禁食、胃肠减压:食物和胃酸进入十二指肠后，刺激十二指肠黏膜分泌促胰酶素，促胰酶素又刺激胰腺分泌胰酶。(2)抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用：抗胆碱类药物，如654-2和阿托品等，虽有抑制胰腺分泌作，但引起口干难忍。H2受体阻滞剂，如甲氰咪胍，可抑制胃酸进而减少胰液分泌。生长抑素奥曲肽可明显抑制胰液分泌。

(3)镇痛和解痉：吗啡、哌替啶类止痛剂，因可产生0ddi括约肌痉挛，不宜单独使用，宜与654-2等药物同时应用，以减少此副作用。（4）支持疗法补液（5）预防感染（6）中医中药2.急性胆源性胰腺炎的治疗急性胆源性胰腺炎事实上是一组类型不同的胆道疾病加上继发性急性胰腺炎的总和。胆道疾病中有无胆道梗阻。(1)胆道无梗阻的类型：主要采用非手术治疗（2)胆道有梗阻的类型：应急诊手术解除胆道梗阻，处理胆道病变如总胆管切开取出结石，T形管引流，切除胆囊、处理胰腺病变等胰腺疾病病人护理重点难点解析急性胰腺炎手术并发症及护理掌握急性胰腺炎术后并发症及护理熟悉急性胰腺炎临床表现、辅助检查及病程分期熟悉急性胰腺炎治疗原则、并发症的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分类、病因、发病机制及病理手术后四大常见并发症:（一）成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)主要由于被激活的胰酶增加了毛细血管的通透性，造成肺间质水肿;肺的表面活性物质减少，肺泡易于萎缩血液高凝状态导致肺微血管栓塞等一系列病损。导致从呼吸次数增加，发展到呼吸窘迫；从呼吸性碱中毒发展到严重低氧血症，最后发生心力衰竭和周围循环衰竭，这就是成人型呼吸窘迫综合征的临床发展过程。ARDS护理：1.动脉血气分析为了早期诊断ARDS,每天要作动脉血气分析1-2次，2.氧疗若发现氧分压逐步下降到60mmHg以下就要考虑到ARDS,立刻加大吸氧流量，过30分钟，重复血气分析，3.机械辅助呼吸若氧分压继续下降，则ARDS诊断可以确立。应当机立断作气管插管或气管切开作机械辅助呼吸。若再不改善，则要采用呼气末正压呼吸(PEEP)治疗。ARDS是急性坏死性胰腺炎最严重的并发症之一，也是致死的主要原因，但若能早期诊断、早期处理大部分患者可以挽救。（二）出血出血有三种情况:1.创口局部出血，若是量不大，对血流动力学无影响，大多是肉牙创面损伤出血，可采用如强局部覆先或填塞治疗，是很容易治愈的；2.局部较大血管被感染坏死组织腐蚀而继发出血，一般出血量很多，很猛烈，很快导致全身血流动力学改变，这种出血一定要立即手术止血。3.消化道出血表现为呕血和便血，用胃镜检查，若证实为应激性馈疡出血，大多数为多发性弥漫性黏膜糜烂。出血的护理：1.严密观察出血情况细致观察创腔引流、伤口渗血、大便及呕吐情况；严密观察生命体征，特别是脉搏、血压、脉压差的改变等。2.执行医嘱用药应采用冰盐水加正肾上腺素溶液持续灌洗；同时，全身使用止血剂及制酸剂，还可使用生长抑素类药物，如为溃疡糜烂出血或局部糜烂穿孔出血则要立即手术治疗。3.观察腹部体征4.做好术前准备若为下消化道严重出血，则大多数是结肠(多为脾曲结肠)被感染坏死组织腐蚀穿孔所致，应即手术切除出血肠段，并在局部清除感染坏死组织后，加强灌洗，近端加作