家兔失血性休克及抢救实验报告

家兔失血性休克及抢救实验报告

篇一：休克实验报告

家兔失血性休克及其抢救

实验人员5人第2组班

一、实验目的

1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。

2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。

二、实验材料和方法

实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通

管，铁架台，棉线，纱布

实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统

实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g

三、实验对象

家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供

四、实验步骤

1、仪器调试：

首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。

其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH

2、家兔称重、麻醉和固定

取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml/Kg（体重）,耳缘静脉缓慢注射麻醉,共注射14ml,至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。

3、麻醉起效后手术

颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管

（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。

（2）左颈总动脉插管术---测血压

动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。

（3）右颈外静脉插管术—输血输液

排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。

（4）.右颈总动脉插管术——失血造模

用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。

复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器

（1）少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，维持5min。

观察机体自身调节能力。

（2）大量放血，使动脉血压降至40mmHg左右，维持20min。

停止放血,记录总失血量。

（3）观察和记录家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。

4、家兔失血性休克抢救

（1）．输血:将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。

（2）.观察和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。

（3）.输液:加快输生理盐水至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。

五、实验结果

结果一：实验整个过程家兔血压曲线图

从曲线中我们可以看出：小放血过程中，血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，

这是家兔自我调节的作用；之后进行大放血，使血压降至45mm/Hg,血压曲线

一直没有回升，经过右颈外静脉输血抢救血压曲线回升至正常。

补充：由于实验插管耗费大量时间导致之后的步骤时间都缩短，不过效果一样

结果二：实验过程中血压心率皮肤黏膜颜色变化

（1）正常情况下，家兔测得的平均压为106mm/Hg心率260次/min

（2）小放血达到血压至60mm/Hg期间,平均压由/Hg降低至/Hg至

/Hg,心率由247次/min降至233次/min降至220次/min,期间心率有回升，但总

体趋向变慢。

（3）大放血达到血压至40mm/Hg期间，平均压由/Hg至/Hg,心率由250次/min

降至210次/min。

（4）输血抢救后，平均压从/Hg逐渐回升至/Hg,心率由210次/min回升至

247次/min。

（5）在此过程中失血总量大约70ml,输血总量大约30ml,期间一直在输液抢救。

（6）皮肤黏膜及其他诸项变化：在小放血期间未见明显变化；在大放血期间，家兔口唇颜色变

淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意；输血输液抢救期间，最大变化是血压和心率的明显升高，皮肤黏膜未观察到明显变化。

六．讨论

休克是机体在各种强烈有害因子作用后引起的急性血液循环障碍1，使得全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。

1.实验中少量放血过程中，使动脉血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，这与家兔自我调节有关。此时家兔处于休克早期又称为休克代偿期。机体处于应

激反应早期阶段，能动员多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。

其一：此时动脉血压的维持依赖于以下三个基本因素：①回心血流量增加：静脉系

统为容量血管，可容纳循环总血量的60%~70%。当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后

微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓“自身输

血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。同时，休克早期微循环毛细血管前阻力

大于后阻力，毛细血管的液体静压下降，使组织液回流入血管增多，起到“自身输液”

作用，是增加回心血量的“第二道防线”。此外，肾素-血管紧张素-

醛固酮系统激活，肾

小管对水钠重吸收增加，也有助于血容量的恢复。②心肌收缩力增强，心输出量增加：交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多以及静脉回流量增加，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增强。③外周阻力增高：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多使动脉平滑肌收缩，

2特别是阻力血管收缩，导致外周阻力增加。所以根据以上3大理由我们可以解释本实

验少放血等待5分钟左右，家兔动脉血压回升。

其二：再加上由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器和压力感受器传入冲动

3减少，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷

走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。要注意的是此期是休克的可逆期，所以在此期内施加救助可以极大程度上挽救家兔。

2.进行大放血后，使血压降至45mm/Hg,血压曲线一直没有回升，并且从实验中观察到家兔

口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意。这符合休克期（进展期）的临床表现特点。此时代偿失调，血压进行性下降，微循环处于淤血性缺氧状态，多灌少流，灌多于流。此时由于大量放血造成的缺血环境导致组织酸性代谢产物堆积，缺血伴随血液中含氧量减少，这两者（缺血缺氧和酸中毒或堆积）大力促使微循环瘀血，再加上此时交感-肾上腺髓质更为兴奋4，儿茶酚胺大量释放，组织器官微循环血液灌流更是下降，种种形成恶性循环。此期微循环变化特点主要是：微动脉痉挛减弱，毛细血管前括约肌也由收缩转为舒张，毛细血管网开放，微静脉嵌塞，血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力。所以由于血压持续性降低，动脉血液灌流量大大减少，家兔皮肤黏膜较小放血时出现了明显变化，变得苍白，尤其是口唇，并且身体触及有凉意。此期如不及时抢救，则可发展到休克晚期，所以接下来进行了输血输液救护。

3.由于一开始插管耗时较多，于是在大放血血压达到45mm/Hg，并不再回升一段时间后快

速进行了抢救，所以抢救效果明显。血压和心率均快速地回到了几乎与原来一致的水平，不过家兔本身其他未观察到明显变化。由于在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，输液能使微循环的血液粘稠度下降，更利于增加微循环的血液。所以在抢救过程中，实验中我们先采取了输液，再进行了输血。补充血容量是改善家兔的心输出量和组织灌流量的基本措施5，能够使其有效循环血量得以回升，使得家兔抢救成功。

4.在这个实验中，除了掌握有关失血休克各种机制，我们还应该看到我们组动静脉插管的

技术不足，由于这项技能的耗时，我们整体实验险些由此无法完成，所以技术掌握很重要，应该反思一下，弱项存在，应该积极改善。

综上，讨论分析部分结束。

七.结论

此次实验家兔少量放血后，家兔血压下降，处于休克早期（代偿期）可以通过代偿反应在短时间内使血压回升到正常水平或略低；而家兔大量放血后，家兔血压明显进行性下降，处于休克进展期（可逆性失代偿期）并且不再能够通过自身调节回升；输血、输液抢救后血压快速上升，并最终达到正常水平。

八．参考文献

[1]陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学实验教程.第二版.北京：科学出版社，P141

[2]黄玉芳.病理学.第九版.北京：中国中医药出版社，P162~163

[3张志雄.生理学.第二版.上海：上海科学技术出版社，P87

[4]黄玉芳.病理学.第九版.北京：中国中医药出版社，P164~165

[5]陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学实验教程.第二版.北京：科学出版社，P141

篇二：失血性休克及抢救实验报告

失血性休克及抢救

[目的]

1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。[动物]家兔，体重~，性别不拘。

[药品]20%乌拉坦、1%普鲁卡因、％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。

[器材]手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。针头（9号、16号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。[方法]

1.仪器安装、调试

将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信号采集系统。在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器参数。

2．家兔麻醉及实验前准备

家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg体重。静推麻醉药品速度不要太快，同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。

①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针仔细分离右侧神经，穿细线。

②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。

④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm处剪毛，做长度约6cm的纵行切口，打开腹腔。将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。

⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一V字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插入颈总动脉内，扎紧固定。

3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响

①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。②调节电刺激器，以中等

强度（从3V开始逐渐增强到合适强度）、频率30Hz、波宽为2ms的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。

③待血压恢复正常后，静脉注射/L去甲肾上腺素，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射/L乙酰胆碱（/kg），记录血压变化。4.失血性休克模型的复制及抢救。

[实验结果]1.实验前观察

雄兔，体重，毛色、唇色正常，泄殖孔处微黄，呼吸音未见异常。2.实验步骤

（1）颈动脉、气管插管；心电图

①动脉插管后BP一度高至130mmHg（SP），插管时发现有血栓存在，使抽血困难，脉压下降，后结

扎该处在血栓下方重新插管。

②剪开气管时出血较多（可能剪到环状软骨附近，血供丰富），气管插管时发现气管中有较大血块，

可能为手术中有血液进入气管导致，但也有可能是实验动物自身问题。同时当插管深入时，家兔剧烈挣扎。实验过程中，插管中有较多痰液，导致呼吸波不正常。③心电图插针后始终有基电波干扰，图像无法正常解读。（2）微循环观察

微循环情况良好，红细胞清晰可见，Cap、靠近小动脉的Cap中RBC均多而快。

（3）建造休克模型

从颈动脉处抽血60ml左右（因血栓存在，开始时抽血少而慢），血压下降至40mmHg左右，经过15min代偿，血压回升不明显，认为模型建造成功，血气分析后开始救治。

（4）

（5）尸检：

①明显肺水肿

②颈总动脉插管处有明显血栓

③心脏略大，包膜增厚

④气管内有泡沫样液体

（7）呼吸统计

篇三：失血性休克及其抢救实验报告

家兔的失血性休克及其抢救

摘要1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

关键词休克；失血性休克；微循环

Abstract1.Purpose:copyrabbituncontrolledhemorrhagicshockmodel;Observetherabbituncontrolledhemorrhagicshockperformanceandcirculationofchange;Discussestheuncontrolledhemorrhagicshockthepathogenesisandtreatmentmethods;Understandtherescueuncontrolledhemorrhagicshock.2.Methods:thesecondchaptermicrocomputerbiologicalsignalacquisitionandprocessingsystem,thefourthchapteranimalexperimenttechnology.3.Theresult:afewbloodletting,bloodpressureandbreathofdecline,butinashorttime,rebounded,Alargebloodletting,bloodpressure,respiratorydeclinefasterandselfrecovercapacityreduction;Intravenoustreatmentmeasuresforabloodtransfusion,roughlyreturnedtonormal.4.Conclusion:asmallamountofblood,thebody’sowncompensatoryfunctioncanmakebloodpressurereturnedtonormal;Excessivebloodloss,thebodywillhappendecompensatedrole;Thebloodtransfusionintravenoustreatment,bloodpressuremayrestorebasicnormal.

KeyWordShock;Uncontrolledhemorrhagicshock;microcirculation

1实验材料

对象：家兔；

实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；

实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；

2实验方法

实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。

仪器调试：在菜单中选择“血压”。双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。

麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。

手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。

动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。

静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向

插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。

记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。

实验观察：

少量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。

大量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。

失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。再输入生理盐水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。

3实验结果

实验图像：

图1正常时家兔平均动脉压为90mmHg，放血10ml后血压稍下降后再回升

图2打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平；再放血，使血压保持在40mmHg的水平

图3放血前，家兔的血压平均是90mmHg，当放血60ml时血压将至45mmHg.呼吸下降。然后进行输血输液

等治疗措施后，大致恢复正常。

4小组讨论

短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：

少量放血时，开始血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升[1]。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。

代偿机制：（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量;③心率明显加快。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管