霍乱教学课件

霍乱传染病教研室05-04-霍乱[学习要求]

掌握内容：概念，病原，流行病学，临床表现。熟悉内容：发病机制，诊断与鉴别诊断。了解内容：并发症，发病机制，预防。05-04-霍乱概述霍乱是由霍乱弧菌所致的一种烈性肠道传染病。属国际检疫的传染病。在我国传染病法中列为甲类。病理变化主要由O1群霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。05-04-霍乱概述主要临床表现：多数病人为轻度吐泻，少数重者剧烈吐泻，为米汤样便，脱水，肌肉痉挛，循环衰竭。05-04-霍乱概述近年发现非O1群新的血清型，即O139群引起的霍乱样腹泻，大量病人的爆发流行，已引起人们的重视。05-04-霍乱1.分类

O1群霍乱弧菌:古典生物型埃儿托生物型非O1群霍乱弧菌:O139霍乱弧菌不典型O1群霍乱弧菌病原学05-04-霍乱.2形态和染色:革兰染色阴性，短小弯曲的杆菌，无芽孢及夹膜。O139电镜下有夹膜。有鞭毛：在菌体末端，为菌体的4～5倍，活跃，能运动。暗视野显微镜下:穿梭状运动涂片染色：鱼群样

病原学鞭毛05-04-霍乱血清型

小川型（AB抗原）稲叶型(AC抗原)彦岛型(ABC抗原)三个血清型

O139群血清型：他含有与O1群霍乱相同的毒素基因能引起流行性腹泻。血清型从O2～O138群无致病性。05-04-霍乱3.培养特性普通培养基生长耐碱不耐酸病原学05-04-霍乱4.毒素内毒素外毒素（霍乱肠毒素）主要致病因素病原学05-04-霍乱5.抗原结构

菌体抗原(O)鞭毛抗原(H)病原学05-04-霍乱6.抵抗力深井水中加氯0.5PPM,15分钟死亡。对化学物质敏感:消毒剂或苯酚等对热和干燥敏感:煮沸1

2分钟死亡加热55度10分钟。霍乱弧菌在自热环境中存活时间较长，在井海河水中，埃尔拖生物型可生存1～3周。如粘附藻类或甲壳类动物时生存时间更长。在合适的外环境中能生存一年以上。病原学05-04-霍乱流行病学霍乱的发源地：

1印度恒河三角洲-是古典生物型发源地。

2印度尼西亚的苏拉威西岛-是埃尔拖生物型发源地。自1817年至今曾有过七次大流行。前六次由古典生物型引起。1961年第七次大流行由埃尔拖生物型引起。05-04-霍乱1992年在印度，孟加拉等地由O139群血清型引起霍乱爆发流行。专家警告O139血清型可引起新的世界大流行，应予高度重视。

自1820年霍乱传入我国后，每次霍乱的世界大流行均波及我国。解放后国家对该病的流行特征全面系统的了解，提出了富有针对性的防治措施，霍乱在我国的流行态势得到了有效的控制。05-04-霍乱流行病学传染源:

病人和带菌者病人可连续排菌，一般为5天，最长2周，重型病人排菌量很大，每毫升粪便含107～109污染面广，为重要的传染源。传播途径:

污染的水或食物通过消化道传播。易感性:

普遍易感，病后产生一定程度的免疫力。菌苗接种后获得的免疫力保护率低，有效时间短。05-04-霍乱流行特征：

(1)地区性：印度-是世界古典型霍乱疫源地，有人类霍乱的故乡之称.印度尼西亚-是埃尔拖霍乱疫原地。

(2)季节性;霍乱在热带地区全年均可发病。我国以夏秋季流行。最早4月分，最迟在12月份，高峰在7～8月间。05-04-霍乱O139

霍乱弧菌:散发普遍易感，成人多见急性起病进展迅速通过污染的水或食物传染05-04-霍乱发病机制霍乱弧菌→经胃进入小肠→粘附小肠上皮细胞表面→并迅速繁殖→产生肠毒素→肠毒素分A、B两个亚单位→首先B亚单位肠毒素先与小肠上皮细胞膜受体神经节苷脂结合→然后A亚单位肠毒素进入肠粘膜细胞激活→腺苷酸环化酶→此酶使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷→由于细胞内环磷酸腺苷浓度急剧增高→抑制肠粘膜绒毛细胞对钠的正常吸收→刺激隐窝细胞分泌氯化物、水、碳酸氢盐功能增加→大量水分、电解质积聚肠腔→出现剧烈的水样腹泻与呕吐。05-04-霍乱发病机制

口

胃酸

霍乱弧菌

胃

小肠黏膜细菌数量繁殖霍乱毒素分泌大量液体小肠黏膜上皮细胞肠蠕动大量水样便丧失水和电解质05-04-霍乱病理解剖1水电解质紊乱：主要是脱水现象，僵尸出现早，死后1～2小时，维持3~4天。心肝脾脏器缩小。胃肠粘膜干粘，皮肤干瘪。2代谢性酸中毒：丢失大量碳酸氢根，乳酸产生过多加重代谢性酸中毒。05-04-霍乱临床表现(1)潜伏期:1

3天（短3～6h）分为三期1.泻吐期:(1)先泻后吐:剧烈腹泻，呕吐，便次10次/日左右(2)特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液(3)无腹痛(4)无里急后重(5)无发热(6)无脓血便(7)症状持续几小时到几天05-04-霍乱临床表现(2)2.脱水虚脱期:脱水：唇干皮皱，出现洗衣手足。循环衰竭，休克呼吸短促心慌少尿(3)代谢性酸中毒(4)低血钠:严重的肌肉痉挛，（腹直肌，腓肠肌）。

(5)低血钾：肠鸣音减弱，肌张力减弱，心律失常。

05-04-霍乱临床表现3恢复期：

脱水纠正后大多数症状消失。少数出现发热反应（1/3）儿童多见。由循环改善后大量肠毒素被吸收所致。发热持续1~3日自行缓解。05-04-霍乱临床表现(3)临床分为三型(1)轻型:排便每日小于10次,血压、脉搏和尿量正常(2)中型:排便每日在10到20次，血压在80

60mmhg,24小时尿量小于500ml（少尿）(3)重型:收缩压小于60mmhg，24小时尿量小于50ml（无尿）05-04-霍乱临床表现(4)干性霍乱（中毒性霍乱）罕见急性起病无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实05-04-霍乱实验室检查(1)1.血常规和生化检查(1)血常规红细胞和白细胞(2)血常规Na+

和K+

(3)二氧化碳结合力HCO3<15mol/L05-04-霍乱实验室检查(2)2.尿常规

镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞05-04-霍乱实验室检查(3)3.粪便检查(1)常规:无特殊，少量白细胞，粘液便(2)米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见:特征性穿梭状运动的霍乱弧菌(3)涂片染色:革兰染色阴性，鱼群样(4)培养可找到霍乱弧菌05-04-霍乱实验室检查(4)4.血清学检查抗凝集素抗体：抗菌抗体

5日出现，15日高峰，凝集效价2周1：100。抗毒抗体较晚一月高峰，凝集效价1：32以上。恢复期双倍血清4倍以上升高。05-04-霍乱并发症

急性肾功能衰竭：无尿

急性肺水肿：代谢性酸中毒导致肺循环高压和肺水肿。低甲综合征：肌张力减低，肌肉麻痹，鼓肠，心律失常。05-04-霍乱诊断(1)1.

诊断标准（符合以下三项中一项）:(1)泻吐症状,粪便培养阳性(2)粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高(3)粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现05-04-霍乱诊断(2)2.疑似诊断（符合以下两项中一项）:(1)临床症状典型，但病原学检查阴性(2)流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解释05-04-霍乱鉴别诊断

大肠杆菌性肠炎：1恶心呕吐2剧烈腹泻3黄水样便。

病毒性肠炎：常见轮状病毒，婴幼儿多见，冬季流行，腹泻次数不多无腹痛。

急性细菌性痢疾：发热腹痛腹泻脓血便里急后重

食物中毒性胃肠炎：不洁饮食集体发病

先吐后泻

。05-04-霍乱预后临床类型，治疗及时合理等与预后有密切关系。目前流行的埃尔拖型霍乱死亡率1%以下，但老人幼儿孕妇及有并发症的病人预后仍较差。05-04-霍乱治疗(1)原则:严格隔离直至症状消退,隔日粪便培养连续三次阴性及时补液，予口服或静脉补充电解质辅以抗菌和对症治疗05-04-霍乱治疗(2)1.补液治疗:

早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢纠酸补钙，见尿补钾(1)静脉补液:541溶液（氯化钠5克/升碳酸氢钠4克/升氯化钾1克/升另外加50%糖20毫升）(2)口服补液：世界卫生组织推荐口服补液盐

(ORS)口服液05-04-霍乱静脉补液配方静脉补液的种类有：541液、腹泻治疗液、2：1溶液和林格乳酸钠溶液等。通常选择与患者丧失电解质浓度相似的541溶掖（每升含氯化钠5g,碳酸氢钠4g和氯化钾1g)，其配制可按以下比例组合：0.9％氯化钠550ml，1.4％碳酸氢钠300ml，10％氯化钾10ml，以及10％葡萄糖140ml。05-04-霍乱治疗(3)2.抗菌治疗

环丙沙星：0.25～0.5每日二次口服。诺氟沙星：0.2～0.4每日三次口服。多西环素：成人200毫克每日二次口服。儿童6毫克/公斤体重。以上可任选一种连用三天。

05-04-霍乱对症治疗3.对症治疗1)休克：扩充血容量，血管活性药物的应用。（讲休克时讲）2)代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠/每公斤体重5毫升分次给。3)低血钾:补充钾4)霍乱毒素：适量用激素抗毒素。05-04-霍乱预防1.控制传染源：

2.切断传播途径

3.保护易感人群05-04-霍乱预防一、控制传染源：

1严格隔离症状消失6天。

2粪便连续培养3次（隔日一次）阴性解除。

3预防性用药：复方磺胺甲基异恶唑