细胞的生物电现象及其产生机制课件

1.静息电位：细胞处于静息状态下，细胞膜内外存在的电位差。细胞膜内外的电位差----膜电位实验现象：一、细胞的生物电现象及其产生机制(1)理论上看静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀2.静息电位的产生机制的膜学说

主要离子分布：膜内：膜外：(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

K+较大，Cl-、Na+很小，A-几乎不通过[K+]高30倍[A-]高4倍[Na+]高12倍[Cl-]高14倍膜内外RP产生机制的膜学说:[K＋]顺浓度差向膜外扩散膜内正电荷↓(带负电)膜外正电荷↑(带正电)膜外为正、膜内为负的极化状态(电场)当扩散动力与电势能梯度阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。

∴RP约等于K+的平衡电位13人体解剖生理学10-11神经2Na+通道，K+通道

电压门控离子通道：细胞膜上的特异蛋白质构成的对跨膜电位变化极其敏感并可以迅速作出开启和关闭反应。此时离子顺着浓度差流动-----易化扩散。

13人体解剖生理学10-11神经2刺激：能引起细胞或组织活动状态发生改变的环境变化反应：由刺激而引起机体活动状态的改变冲动：快速的、可传导的生物电的变化（动作电位）兴奋：活组织受刺激后产生冲动的反应。兴奋性：可兴奋组织对刺激发生反应的能力。

3.细胞的兴奋与兴奋性基本概念13人体解剖生理学10-11神经24.刺激引起兴奋的条件*一定的强度，刺激强度大则容易引起兴奋刚能引起组织兴奋的临界刺激强度，称为阈强度简称阈值。阈值的大小能反应组织兴奋性的高低。阈值小兴奋性高，阈值大兴奋性低。阈刺激：达到阈强度的刺激。阈上刺激阈下刺激*一定的持续时间，持续时间长易引起兴奋。*一定的强度/时间变化率,强度上升快易引起兴奋。

13人体解剖生理学10-11神经2（二）动作电位(AP)

可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。实验现象：13人体解剖生理学10-11神经2当细胞受到阈刺激或者阈上刺激膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放（迅猛）Na+顺电化学梯度和膜内负电位的吸引内流∵细胞内[Na+]↑、[K+]→激活Na+－K+泵(和上述过程同时进行)1.AP的产生机制膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道逐渐关闭→Na+内流停止，此时K+通道仍然开放同时K＋顺浓度差+膜内正电位的排斥→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位13人体解剖生理学10-11神经2

2.动作电位的形成过程极化（静息）状态:骨骼肌-90mv去极化：膜负极化程度变小

-90—0mv反极化（超射）

0——+30mv复极化：恢复静息电位超极化：膜负极化程度变大上升支下降支锋电位阈电位大于或等于阈电位的刺激引起组织、细胞兴奋超极化13人体解剖生理学10-11神经2动作电位的特征：具有“全或无”的性质，在细胞膜上是非衰减式传导的电位。Na+-K+”泵”的主动转运功能：13人体解剖生理学10-11神经2（三）局部兴奋及其总和阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。多个阈下刺激可以叠加，也可能引起动作电位。13人体解剖生理学10-11神经2动作电位：可兴奋细胞的细胞膜的某一点受到阈上刺激后，细胞膜会在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动。二、神经冲动的传导13人体解剖生理学10-11神经2A静息时膜内为负膜外为正B兴奋部位膜内为正膜外为负，电位差，形成局部电流C相邻部位去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP（一）兴奋在细胞膜上的传导1.传导机制：局部电流学说13人体解剖生理学10-11神经2无髓鞘N纤维：近距离局部电流

有髓鞘N纤维：远距离局部电流(跳跃式)2.传导方式13人体解剖生理学10-11神经2（二）神经纤维动作电位传导的特点1、生理完整性：结构破坏

传导阻滞。2、双向性传导：电刺激神经纤维时是双向电流，但在正常机体是单向的。3、非衰减性：锋电位幅度、传导速度4、绝缘性5、相对不疲劳性13人体解剖生理学10-11神经2第三节神经元之间的功能联系及活动

1.突触的微细结构:①突触前膜：

含较多的线粒体和突触囊泡（囊内含神经递质）

②突触间隙：递质水解酶③突触后膜：

递质的受体、递质的水解酶一、突触突触小体13人体解剖生理学10-11神经22.突触分类：

轴-胞突触轴-树突触轴-轴突触13人体解剖生理学10-11神经23.突触传递

突触传递：兴奋通过突触从一个神经元传递给另一个神经元的过程。动作电位－化学物质－局部的突触后电位13人体解剖生理学10-11神经2突触的传递过程突触前膜轴突末梢的AP突触小泡移动、融合、破裂、递质释放递质与突触后膜受体结合相关通道开放离子内流突触后电位Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位13人体解剖生理学10-11神经2

二、突触后电位1.兴奋性突触后电位（EPSP）

：前膜释放兴奋性递质（如多巴胺、甘氨酸等

)，引起突触后膜去极化，使其更易发生兴奋（AP）（Na+离子内流）2.抑制性突触后电位（IPSP）

：前膜释放抑制性递质（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺

)引起突触后膜超极化，使其难发生兴奋（AP）（Cl-内流）

13人体解剖生理学10-11神经23.突触整合：一个神经元和周围的许多神经元形成大量的兴奋或者抑制性突触，而且形成突触的部位众多，使得神经元接受到的信息在强度、时间和空间上整合。13人体解剖生理学10-11神经2三、兴奋由神经向肌肉的传递

1.神经肌肉之间的突触：神经-肌接头

突触前膜囊泡含有乙酰胆碱（Ach）

突触间隙

突触后膜(终板膜)存在ACh受体13人体解剖生理学10-11神经22.神经-肌接头兴奋的传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动ACh与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至附近肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)13人体解剖生理学10-11神经2N-M接头处的兴奋传递过程13人体解剖生理学10-11神经2膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向前膜内流动13人体解剖生理学10-11神经2突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放13人体解剖生理学10-11神经2ACh与终板膜上的受体结合后使得受体蛋白分子构型改变13人体解剖生理学10-11神经2终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑13人体解剖生理学10-11神经2终板电位叠加之后达到阈电位13人体解剖生理学10-11神经2①肉毒杆菌毒素，