2本科-呼吸系统课件

第八章呼吸系统疾病

(Disordersoftherespiratorysystem)

余俐

中山大学附属第一医院病理科

中山大学中山医学院病理教研室

2本科-呼吸系统第一节：鼻咽部常见炎症性疾病第二节：喉部疾病第三节：肺部常见感染性疾病

细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎第四节：慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、

支气管扩张症第五节：慢性肺源性心脏病第六节：与职业/环境有关的肺疾病

硅沉着病、石棉沉着病第七节：呼吸系统常见肿瘤

肺癌、鼻咽癌

2本科-呼吸系统授课内容：

第一讲：肺炎(大、小叶性、间质性)

慢支、肺气肿、支扩、肺心病

第二讲：硅肺、石棉肺

鼻咽癌、肺癌

非典(SARS)与禽流感2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统

第三节：肺部常见感染性疾病

肺炎(pneumonia)

分类病因：生物因素：细菌性、病毒性、支原体性…理化因素:放射线、毒气和异物吸入等

变态反应性肺炎渗出成分：浆液性、化脓性、干酪性、肉芽肿性部位范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺

炎、节段性肺炎实际----病因、病变范围综合分类2本科-呼吸系统(一)细菌性肺炎

1、大叶性肺炎(lobarpneumonia)

急性纤维素性渗出性炎症。

青壮年，男性多见，起病急，病程7-10天。

病因和发病机制

>90%-肺炎链球菌（人口鼻咽部正常菌群）,当机体抵抗力和呼吸道防御能力降低（诱因影响），可诱发大叶性肺炎。病原菌在肺泡生长繁殖引起变态反应2本科-呼吸系统

病理改变和临床病理联系

多侵犯一侧肺，左肺或右肺下叶多见，

病变始于肺泡至一个肺段以上或整个大叶

急性纤维素性渗出性炎，渗出物沉积于肺泡胸膜，肺组织结构一般不被破坏。

2本科-呼吸系统

分为四期：

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期2本科-呼吸系统

（1）充血水肿期（congestionedemastage）第1-2天。

肉眼：病变肺叶暗红色，肿大，重量增加

切面可见泡沫状血性液，肺膜充血。

镜下：浆液渗出为主，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺

泡腔充满浆液、少量中性粒细胞和红细胞、巨噬

细胞。渗出物内可找到大量肺炎链球菌。

2本科-呼吸系统

临床病理联系：

因细菌大量繁殖并释放毒素，患者寒战高热，咳淡红色泡沫痰或痰中带血丝，白细胞升高。听诊：闻及湿啰音，x线：病变处片状淡模糊阴影。2本科-呼吸系统（2）红色肝样变期

（redhepatizationstage）实变早期，第3-4天

肉眼：肺肿大，暗红色，质地变实似肝，切面粗糙

肺膜有纤维素被覆

镜下：肺泡壁血管仍充血，肺泡腔有大量红细胞

漏出、纤维素渗出相互交织、少量中性粒细胞

和巨噬细胞，常累及胸膜。

病人中毒症状更明显，咳铁锈色痰，缺氧发绀,

出现胸痛和胸膜摩擦音。

听诊：闻及支气管呼吸音，x线：病变处大片致密阴影2本科-呼吸系统（3）灰色肝样变期（grayhepatisationstage）（实变晚期）第5-6天，纤维素渗出达高峰。

肉眼：肺叶灰白色肿大、重量增加、质实如肝，切

面干燥粗糙。肺膜纤维素渗出物更多

镜下：纤维素渗出和纤维素经肺泡壁间孔相互连接

更明显，纤维素网中见大量中性粒细胞，

细菌多被吞噬消灭，胸膜纤维素渗出增多，

中毒症状减轻，咳脓痰胸痛和胸膜摩擦音加重，

听诊：闻及支气管呼吸音,x线:病变处大片致密阴影2本科-呼吸系统

红色肝样变期灰色肝样变期2本科-呼吸系统红色肝样变期灰色肝样变期2本科-呼吸系统大叶性肺炎：肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统大叶性肺炎：灰色肝样变期2本科-呼吸系统大叶性肺炎-灰色肝样变期：渗出的纤维素穿过肺泡间的Cohn孔2本科-呼吸系统

（4）溶解消散期（resolutionstage）

肉眼：病变肺叶体积恢复，黄色、质软；湿润

切面有脓性液流出，实变消失，

镜下：病原菌被吞噬细胞吞噬溶解，中性粒细胞

崩解坏死，释放蛋白溶解酶溶解纤维，溶

解物经淋巴管吸收、咳出、胸膜渗出物被

吸收。

临床：中毒、胸痛消失，咳稀薄脓痰

听诊闻及湿啰音，

x线：病变处阴影密度降低，透亮度增加

2本科-呼吸系统3合并症

①

肺肉质变(pulmmonarycarnification)；

②肺脓肿及脓胸；

③败血症或脓毒败血症；

④中毒性休克。2本科-呼吸系统

肺肉质变

因患者机体反应性较低，肺泡腔内中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，其释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素及时溶解吸收，故由肉芽组织将其机化。

肉眼观病变肺组织呈红褐色肉样。胸膜渗出物也可被机化而增厚粘连。2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2、小叶性肺炎(lobularpneumonia)，

又称支气管肺炎

细支气管为中心，肺小叶为病变范

围，累及双肺的急性化脓性肺炎。

有诱因，小儿多、久病卧床、年老

体弱者。发热、咳嗽、咳痰等，

听诊部可闻及散在湿啰音。

多发、散在病灶2本科-呼吸系统病因和发病机制

主要由细菌混合感染，常为并发症，致病力较弱正常人呼吸道常驻菌群。

诱因-上呼吸道粘液分泌增加、局部全身抵抗力降低--导致小、细小支气管炎---小叶性肺炎

病理变化-细支气管为中心的肺化脓性炎

肉眼：双肺表面及切面散在分布实变病灶，

下叶、背侧较严重，病灶大小不等直

径0.5-1cm、境界清楚、形状不规则、

多彩性，可融合成大片状。2本科-呼吸系统小叶性肺炎：双肺切面见多个、散在分布大小不一的病灶，

下叶为多，病灶边界不清，部分病灶融合。2本科-呼吸系统小叶性肺炎：多发、大小不一、散在病灶。

2本科-呼吸系统

镜下：

①以细支气管为中心，累及周围肺泡；细支气

管壁血管充血、水肿、中性粒细胞浸润。

②细支气管上皮坏死脱落，管腔内和周围肺泡

腔内多量中性粒细胞浸润为主的脓性渗出物，

可形成小脓肿、伴支气管和肺泡的破坏；

③病灶间肺组织正常或呈代偿性肺气肿肺不张

2本科-呼吸系统①多数是以细支气管为中心的化脓性炎症；②肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致；

③病灶间肺组织正常或呈代偿性气肿。2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统临床病理联系

因病因、病变程度不同，症状体征常被原发病掩盖，发热、咳嗽、咳粘液脓痰

听诊：闻及湿啰音

x线：两肺散在小灶状、斑点状模糊阴影2本科-呼吸系统合并症

1、呼吸衰竭

2、心力衰竭

3、脓胸、肺脓肿、脓毒血症

4、支气管扩张症。2本科-呼吸系统

（二）病毒性肺炎(viralpneumonia)

病毒感染引起的肺间质炎症

病因和发病机制

常见病毒为：流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、

巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒等

流感、副流感病毒性-多成人和老人

其它病毒性肺炎-见于儿童

传播途径：经飞沫或密切接触传染

2本科-呼吸系统病理改变

肉眼：肺体积略增大，病变区常不明显，暗红色

镜下

（1）病变位于肺间质，支气管、细支气管壁及周围，

小叶间隔、肺泡间隔内充血、水肿，淋巴细胞、

单核细胞浸润。

（2）支气管和肺泡上皮可增生，肺泡腔偶见少量浆液

（3）增生的上皮细胞内可找到病毒包涵体，具诊断

意义。胞核（腺、单纯疱疹和巨细胞病毒）和/或

浆内（呼吸道合胞病毒）（麻疹病毒浆、核均

有）病毒包涵体。

2本科-呼吸系统病毒包涵体-大小形状不一，圆、椭圆形，均质，嗜酸或嗜碱性，周围有透明晕。

透明膜-病毒性肺炎（流感病毒、麻疹病

毒性肺炎）肺泡腔内有大量浆液渗出

，渗出物浓缩凝结后受气体挤压贴附

于肺泡内表面，形成一层红染的透明

膜。伴透明膜形成时，影响气体交换

，出现呼吸困难、发绀等症状。2本科-呼吸系统临床病理联系

发热、乏力，干咳、气促、胸痛等

合并症：合并细菌感染可发生肺组织

坏死和肺脓肿。2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统圆形或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性染色，其周围常有一清晰透明晕。2本科-呼吸系统肺泡上皮核内见病毒包涵体,其周围有明显空晕.2本科-呼吸系统4、支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）

肺炎支原体引起的间质性肺炎，

多见儿童、青少年

呼吸道飞沫传播

病理改变与病毒性肺炎相似，病变程度轻，病程2周，可自愈。痰、鼻分泌物及咽试培养出肺炎支原体可诊断为支原体肺炎。2本科-呼吸系统

第四节慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）

气道不完全可逆性阻塞、气道阻力增加、肺功能不全

慢性支气管炎、肺气肿

支气管哮喘、支气管扩张常见、多发病，死亡率第4位2本科-呼吸系统1、慢性支气管炎(chronicbronchitis，慢支)

支气管粘膜及其周围组织

慢性非特异性炎症，中老年多发

临床特征：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息

持续发作>3个月/每年，连续2年以上2本科-呼吸系统病因和发病机制不完全明确，多种因素长期作用的结果理化因素---吸烟、大气污染黏液-纤毛排送系统受损感染因素---多为细菌、病毒,防御功能破坏，正常菌群致病过敏因素---花粉、粉尘等内在因素---老年人，内分泌紊乱、遗传因素等

2本科-呼吸系统病理变化

肉眼：病变不明显，粘膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚，管腔内粘液、脓性分泌物2本科-呼吸系统

镜下：基本病变-各级支气管慢性非特异性炎症

⑴粘膜充血水肿，淋巴、浆细胞浸润；

⑵粘液腺增生、肥大、分泌亢进，杯状细胞增生，

浆液腺粘液化；

⑶上皮纤毛粘连倒伏，上皮变性、坏死、脱落。

⑷上皮鳞状化生甚至不典增生；

晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管壁狭窄--慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

2本科-呼吸系统慢性支气管炎：支气管壁淋巴细胞、浆细胞浸润.2本科-呼吸系统慢性支气管炎：支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，脱落2本科-呼吸系统慢性支气管炎：支气管黏膜柱状上皮鳞状化生，粘液腺增多2本科-呼吸系统3临床病理联系

咳嗽——炎症刺激支气管粘膜

咳痰——腺体分泌增多，白色粘液泡沫状，

急性期可脓性痰，听诊：可有干湿啰音

喘息、呼吸困难——分泌物阻塞、小支气管痉挛

4并发症

肺气肿（呼气困难)、支气管扩张、肺心病

支气管肺炎（年老体弱），鳞化-癌变2本科-呼吸系统2、肺气肿(pulmonaryemphysema)

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡-过度充气－持续扩张-肺泡间隔破坏-弹性减弱-肺容积增大

病因和发病机制

（1）细小支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、

管壁增厚,狭窄,管壁弹性下降。

（2）蛋白酶/抗蛋白酶平衡失调。

(3)吸烟：增强巨噬细胞弹性蛋白酶活性及中

性粒细胞弹性蛋白酶释放，抑制∝-AT活性。

2本科-呼吸系统

类型：范围－－弥漫型（多见）、局限型

部位－－肺泡性、间质性中央型85%肺泡性其他类型间质性周围型（隔旁肺气肿）全腺泡型肺气肿代偿性肺气肿老年性肺气肿瘢痕性肺气肿肺大泡2本科-呼吸系统病理变化

肉眼：肺膨大，边缘变钝，灰白色弹性减弱

切面肺组织-蜂窝状

镜下：

肺泡扩张，间隔变窄断裂；肺泡融合成大囊腔

若直径〉2cm称肺大泡

肺泡壁毛细血管受压、数量减少

肺小动脉内膜纤维性增厚

小支气管和细支气管可见慢性炎症2本科-呼吸系统间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，细支气管壁或肺泡间隔破裂，气体进入肺间质所致。（图中可见肺膜下串珠状气泡，呈网状分布。)2本科-呼吸系统

肺大泡(bullaelung)是指局部肺泡气肿囊腔直径>2cm并破坏肺小叶间隔2本科-呼吸系统病理变化

肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窝状，弹性减弱。2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统肺气肿：肺泡扩张，间隔变窄、断裂融合形成较大的含气囊腔。2本科-呼吸系统肺气肿：肺泡扩张，间隔变窄、断裂融合形成较大的含气囊腔。2本科-呼吸系统临床病理联系

病程缓，多在慢支炎基础上出现症状

呼气性呼吸困难、胸闷、心动过速、发绀、桶状胸，

X线：肺透明度增加，叩诊-过清音

并发症：肺源性心脏病-右心衰、自发性气胸2本科-呼吸系统3、支气管扩张症(bronchiectasis)

肺内支气管不可复性持久扩张并伴反复感染

扩张支气管常因分泌物储留继发化脓性炎症。

咳嗽、咳大量脓痰、反发咯血等

病因和发病机制

（1）支气管感染、炎症分泌物阻塞；呼气时管壁不能

完全回缩，发展为持久性扩张。

（2）肿瘤、异物、粘液栓导致不完全阻塞时，阻塞以

下支气管扩张。

（3）先天性发育障碍，再继发感染。

（4）部分病因不明，可能与机体免疫失调有关。2本科-呼吸系统

2病理改变

肉眼：

多发生中等支气管，累及一个肺段、肺叶或两肺大部，下叶特别左肺下叶多发生于一个肺段，左肺>右肺，下叶>上叶。

支气管扩张可呈圆柱状、囊状，可呈阶段性或连续直达胸膜下，腔内见脓性渗物，晚期纤维组织增生增厚-肺萎陷、肺气肿、纤维化2本科-呼吸系统支气管扩张症2本科-呼吸系统支气管扩张症2本科-呼吸系统支气管扩张症2本科-呼吸系统支气管扩张症2本科-呼吸系统支气管扩张症：肺叶切面上可见支气管腔呈弥漫扩张，直达肺膜下2本科-呼吸系统镜下：

①支气管粘膜上皮萎缩或增生鳞化、缺失、溃疡；

②支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；

2本科-呼吸系统（三）并发症

肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病等。

（四）临床病理联系

典型表现：慢性咳嗽伴大量脓痰(痰量与体位改变有关；痰液静置可分三层)和反复咯血（血管壁被炎症破坏和咳嗽）。重者：呼吸困难、胸痛、发绀、杵状指、肺气肿、肺心病；2本科-呼吸系统（二）慢性肺源性心脏病

(chroniccorpulmonale)

肺循环阻力增加、肺动脉高压

最后致右心室肥厚、扩张至右心衰竭为特征

诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚

大于等于5mm(正常3-4mm)2本科-呼吸系统病因和发病机制

慢性肺循环阻力增大---引起肺动脉高压（1）肺慢性疾病-慢支炎、肺气肿80-90%

肺泡壁损伤广泛纤维化-毛细血管床减少

缺氧二氧化碳增高-肺小动脉痉挛

缺氧-红细胞生成增加-血粘滞性增加（2）胸廓运动障碍-肺血管受压扭曲（3）肺动脉病变-原发性肺动脉高压、多发性肺小

动脉栓塞及炎症--肺动脉高压2本科-呼吸系统病理变化

（1）肺--除原有肺部疾病，主为小动脉——弹力、胶原

纤维增生，中层肥厚、肺小动脉炎、血栓形

成、机化,肺泡壁毛细血管数量减少。

（2）心脏——体积增大，重量增加，右心室肌肥厚和扩

张，肺动脉圆锥膨隆。肺动脉瓣、三尖瓣

口相对关闭不全。

2本科-呼吸系统镜下：心肌细胞肥大、核大、深染，缺氧萎

缩、灶性坏死、间质胶原纤维增生

（三）临床病理联系

渐进性呼吸功能不全和右心衰竭。

严重者肺性脑病(首要死因)。2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统呼吸系统疾病

第二讲

肺尘埃沉着病

鼻咽癌

肺癌温故知新2本科-呼吸系统女，32岁。反复咳嗽、脓痰9年，痰中带血丝，臭腥味病理诊断？支气管扩张症男，13岁。6岁起反复咳嗽、脓痰。2本科-呼吸系统病理诊断？肺气肿2本科-呼吸系统男，37岁，寒战、高热伴胸痛4天住院，治疗无效死亡。病理诊断？大叶性肺炎2本科-呼吸系统病理诊断1岁女婴，患麻诊，高热、咳嗽、气促，双肺满布湿性罗音，病情恶化死亡。小叶性肺炎2本科-呼吸系统第六节与职业/环境有关的肺疾病

硅沉着病、石棉沉着病2本科-呼吸系统

职业性肺疾病

长期吸入有害粉尘引起

以粉尘结节和肺广泛纤维化为病变特征

常伴有不同程度肺功能损害

常见有硅肺、石棉肺、农民肺……肺尘埃沉着病

(尘肺pneumoconisis)2本科-呼吸系统(一)硅肺(silicosis)◆

尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种◆

游离二氧化硅(SiO2)—沉积于肺间质◆岩石-石英中含量可高达97%-99%◆长期从事开矿、采石、碎石、玻璃厂、陶瓷厂…◆含游离SiO2粉尘的致病性取决于石英形状(四面体结晶)、含量、颗粒大小(<5μm可致病，以1-2μm最强)、接触时间(10-15年)、防护措施…2本科-呼吸系统◆基本病变

肺及肺门淋巴结内硅结节形成肺间质弥漫性纤维化◆硅结节(silicoticnodule)境界清楚，直径2-5mm,呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、触之有砂粒感。细胞性结节纤维性结节玻璃样结节2本科-呼吸系统发病机制不清

目前认为肺泡巨噬细胞起关键作用SiO2被巨噬细胞吞噬后，死亡崩解或功能生物学行为改变，释放致纤维化因子，促进纤维母细胞增生和胶原形成，导致纤维化。巨噬细胞崩解，释出硅尘又被其它巨噬细胞吞噬，病变不断发展、加重。2本科-呼吸系统病理变化：

肉眼：肺灰黑色、体积增大、质量增加、胸膜增厚粘

连，切面：见硅结节、肺间质弥漫纤维化

镜下：①硅结节由同心圆或漩涡状排列的玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央可见内膜增厚血管，胸膜因纤维组织增生而增厚，肺门淋巴结内硅结节形成、弥漫性纤维化、钙化。偏光显微镜见双屈光性的硅尘微粒。②肺间质广泛纤维化；2本科-呼吸系统◆硅肺病变发展过程分3期△Ⅰ期硅肺硅结节主要局限于肺门LN及肺门周围△Ⅱ期硅肺硅结节较多并主要密集于中、下肺叶

近肺门处，总的病变范围<全肺1/3△Ⅲ期硅肺硅结节密集并融合成肿瘤样团块，直径>2cm,易见硅肺空洞肺硬度增加，入水下沉2本科-呼吸系统◆常见并发症△硅肺结核病(silicotuberculosis)

Ⅲ期硅肺合并率达60%-70%，易形成大而多的空洞△肺源性心脏病60%-75%△肺感染易诱发/加重呼衰、心衰、肺性脑病△肺气肿和自发性气胸2本科-呼吸系统(二)石棉肺(asbestosis)￡石棉粉尘(硅酸盐复合物-抗热性-隔热绝缘材料)￡长期从事石棉矿开采及运输、石棉加工及制品厂￡石棉纤维致病力取决于：

吸入的数量、纤维大小(长度>8mm，厚度<0.5mm损伤最重)、

形状(螺旋形与直形，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力强-致病性强)。2本科-呼吸系统石棉肺(asbestosis)￡病变特点

石棉小体形成和肺间质弥漫性纤维化以两肺下叶为重，胸膜增厚粘连并形成胸膜斑￡并发症：恶性胸膜间皮瘤肺癌肺结核病肺心病2本科-呼吸系统石棉小体2本科-呼吸系统第七节呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma)

鼻咽被覆上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。

早期：涕中带血、鼻衄、鼻塞、耳鸣等。

不少病人无症状就已发生转移，60%以颈部淋巴结肿大就诊。2本科-呼吸系统鼻咽癌发病概况

世界流行。三个高发区①中国南方和东南亚②美国阿拉斯加州和加拿大西部③非洲北部和东北部

在我国，南方五省(广东、广西、湖南、福建、江西)为高发区,广东居首(“广东瘤”)。据WHO估计,世界上80%的NPC发生在中国。

男>女，40-59岁为发病高峰。

2本科-呼吸系统

病因：多因素和多步骤的过程

目前认为与EB病毒、环境、遗传等有关。

EB病毒鼻咽癌患者血清中有高效价EBV的各种抗原的抗体，尤其是病毒壳抗原的IgA抗体(VCA-IgA)阳性率达97%。2本科-呼吸系统

环境与饮食

多种化学物质如多环羟类、亚硝胺类及微量元素镍等与NPC发生有一定的联系。有报道认为高发区大米和水中微量元素镍含量高；南方人喜食咸鱼、腊味、熏肉等食品-亚硝胺类含量高；国内学者曾用亚硝胺诱发出大白鼠鼻咽癌…2本科-呼吸系统遗传因素

种族易感性黄种人多于白种人

家族聚集性江苏一个家系两代20人中有11人患癌症,其中7人为鼻咽癌(6个同胞兄妹+母亲)。广东南海叶-梁家族，(1973)两代49人中发现鼻咽癌9例，乳腺癌1例，随访至今，四代109人中鼻咽癌已增至15例。肇庆有一家三代9人，5例NPC，均为女性。

广州方言区的居民对鼻咽癌似有较高的易感性2本科-呼吸系统1好发部位：顶壁、外侧壁和咽隐窝，

颈部淋巴结转移常见。

2病理改变

肉眼：结节型（最常见）、菜花型、

浸润型、溃疡型。

镜下：起源于鼻炎粘膜柱状上皮储备细胞

包括粘膜面被覆上皮和隐窝上皮，

少数发生于鳞状上皮基底细胞2本科-呼吸系统鼻咽顶部咽隐窝

侧壁1好发部位2本科-呼吸系统鼻咽癌:鼻咽后壁见一肿物向腔内突起,并已侵犯第1、2颈椎椎体2本科-呼吸系统结节型-右侧咽隐窝的结节状肿物，阻挡右后鼻孔2本科-呼吸系统溃疡型-常见于复发病例，左侧壁及前壁坏死溃疡2本科-呼吸系统浸润型-顶壁、右后鼻孔缘、右隆突肿瘤弥漫浸润2本科-呼吸系统菜花型-侧壁菜花状肿物，并伴有坏死2本科-呼吸系统混合型-结节+浸润+溃疡坏死2本科-呼吸系统

组织学类型（根据WHO，2005）鼻咽癌非角化性癌未分化型泡状核细胞癌角化性鳞状细胞癌分化型高分化中分化低分化基底样鳞状细胞癌2本科-呼吸系统分化好的角化性癌2本科-呼吸系统中等分化的角化性癌2本科-呼吸系统分化型非角化性癌2本科-呼吸系统分化型非角化性癌2本科-呼吸系统鼻咽低分化鳞状细胞癌2本科-呼吸系统未分化型非角化性癌2本科-呼吸系统未分化型非角化性癌-CK（+）2本科-呼吸系统未分化型非角化性癌(泡状核细胞癌)

癌细胞体积大，胞浆丰富，境界不清，核大呈空泡状，核圆形或椭圆形，核膜清楚，可见核仁，癌细胞间见淋巴细胞浸润。2本科-呼吸系统鼻咽泡状核细胞癌2本科-呼吸系统原位杂交显示癌细胞核呈EB病毒非多聚腺苷尾小RNA-ERBR阳性.2本科-呼吸系统非角化性癌对放射治疗较敏感，与EB病毒感染密切相关

血清中EBV抗体较高

癌细胞核内可检测到EBV的小RNAs（EBERs）60%鼻咽未分化癌胞质表达LMP1和LMP22本科-呼吸系统3.鼻咽癌的扩展

（1）直接蔓延：

向前：鼻腔

向上：侵犯Ⅱ～Ⅳ对脑神经

向下：口咽

向侧：侵犯Ⅳ～Ⅺ、Ⅻ

向后：鼻咽后壁——椎骨，脊髓2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统（2）转移

淋巴道：咽后壁LN→颈深上LN,后期腋窝LN，

纵隔LN及腹膜后LN。

血道：肝、肺、胸膜、骨、肾、胰等。2本科-呼吸系统

鼻咽粘膜固有层有丰富的淋巴管网，NPC很早期从淋巴道转移，先至咽后壁少数LN，然后转移至颈深上LN及其余颈LN。先在同侧，继而双侧。2本科-呼吸系统4.临床病理联系：

原发癌症状：鼻塞、涕中带血、头痛、耳鸣、听力减退…

侵犯颅神经症状:复视、面麻、伸舌偏歪、视物模糊、眼睑下垂、吞咽困难…

转移癌的症状:颈部无痛性肿块,可压迫第Ⅸ-Ⅺ脑神经引起相应症状。2本科-呼吸系统鼻咽癌患者就诊时常见的临床表现2本科-呼吸系统鼻咽癌患者颈部淋巴结肿大2本科-呼吸系统肺癌(carcinomaofthelung)

起源于支气管粘膜上皮的恶性肿瘤，故又称为支气管肺癌(bronchogeniccarcinoma)，少数起源支气管腺体和肺泡

我国恶性肿瘤死亡第一位，城市>农村，男>女2：1，高发40-70岁，近年女性发病增加。2本科-呼吸系统鳞癌—源于大支气管粘膜鳞化–非典型增生-癌腺癌—源于支气管腺体细支气管肺泡癌—源于细支气管Clara细胞

和II型肺泡上皮小细胞癌—支气管粘膜和腺体Kultschitzky细胞2本科-呼吸系统

病因：

吸烟

国际上公认的最危险因素。吸烟者高25倍，且与吸烟量和吸烟时间长短正相关。

支气管粘膜上皮增生、化生、不典型增生、癌变

大气污染污染空气中含苯并芘、二乙基亚硝胺和

砷等致癌物。

职业因素长期接触放射性物质(铀)或吸入石棉、

镍等化学致癌粉尘。

分子遗传学改变10-20种癌基因突变或肿瘤抑制

基因失活，P53、c-myck-ras、P16等异常

2本科-呼吸系统1990年英国男性在不同年龄戒烟后至75岁时肺癌累积死亡危险持续吸烟者60岁戒烟50岁戒烟40岁戒烟30岁戒烟终生不吸烟2本科-呼吸系统早期肺癌：癌组织局限于支气管管腔内或浸润

管壁未突破外膜到肺组织，无淋巴结转移早期中央型和周围型肺癌癌块直径小于2cm隐性肺癌：痰细胞学检查癌细胞阳性，临床和X线检查

阴性，手术切除标本经病理检查证实为支气

管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移2本科-呼吸系统1病理变化

肉眼：中央型—最常见60-70%，段以上大支气管粘

膜发生

周围型-发生在段以下末梢支气管或肺泡，

近胸膜肺周边

弥漫型-发生在细支气管或肺泡，少见

2本科-呼吸系统中央型肺癌2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统中央型肺癌:肺门部1、2级支气管处见灰白色肿物浸润支气管壁及周围肺组织,与癌转移而肿大的肺门淋巴结(绿箭头)相互融合一起形成巨大肿块.2本科-呼吸系统周围型肺癌2本科-呼吸系统弥漫型肺癌2本科-呼吸系统组织学类型(WHO，2003)

鳞状细胞癌

腺癌

大细胞癌

小细胞癌

腺鳞癌

肉瘤样癌类癌唾液腺癌2本科-呼吸系统①鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)

最常见中的一种，约占30～50%

分高，中，低分化鳞癌。多为中央型，老年男

性多见，>90%鳞癌发生于吸烟者。

肿瘤生长较慢，转移较晚。2本科-呼吸系统肺鳞癌:肿瘤与肺组织分界不清,癌组织排列成巢,部分癌巢中央见角化珠.2本科-呼吸系统②腺癌(adenocarcinoma)

随着戒烟普及，肺鳞癌有所下降，而腺癌发病率有不断上升趋势，接近或超过鳞癌，约30-40%。多属周围型，女>男；近年EGFR靶向治疗-预后改善。

镜下：腺泡腺癌、乳头状腺癌、实体粘液癌和细支气

管肺泡癌。85%为混合型。

肿块通常位于肺膜下，常累及胸膜(77%)；多伴有纤维化和瘢痕形成；易发生血道转移。2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统细支气管肺泡癌

癌细胞沿肺泡壁呈单层排列，似腺样结构，常见乳头形成，无间质浸润，预后较好。2本科-呼吸系统细支气管肺泡癌:

癌细胞沿肺泡壁、肺泡管生长,肺泡间隔保存完整.2本科-呼吸系统粘液型腺癌2本科-呼吸系统③小细胞癌(smallcellcarcinoma)

约15-20%。患者大多数为男性中老年，且与吸烟关系密切。肉眼类型多为中央型。肿瘤生长迅速，是肺癌中分化最差，恶性度最高的一种，转移较早。对化疗、放疗敏感，但预后差(存活期大多<1年，5年存活率仅1%-2%)。

属于肺神经内分泌癌（电镜可见癌细胞内有神经内分泌颗粒。免疫组化，癌细胞对神经内分泌标记物反应呈阳性，如CgA、Syn、CD56等）。2本科-呼吸系统

癌细胞呈小圆形或淋巴细胞样，有的呈短梭形、短棒状或多角形，胞浆少形似裸核，核分裂多见；癌细胞密集成群，片状分布。2本科-呼吸系统肺小细胞癌:癌组织与周围肺组织无包膜分隔.2本科-呼吸系统肺小细胞癌:癌组织由弥漫分布、形态一致的小细胞构成.癌组织密集,核深染,间质少.2本科-呼吸系统燕麦细胞癌(oatcellcarcioma)

癌细胞小，梭形，密集成群，胞浆少似裸核，癌细胞一端稍尖一端顿圆形似麦穗颗粒。2本科-呼吸系统肺小细胞癌:癌细胞呈圆形或短梭形,胞质较少,似裸核.中央可见凝固性坏死.2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统④大细胞癌(largecellcarcinoma)

约占9%。属于未分化癌，侵袭性高，生长快，转移早而广泛，生存期大多<1年。

组织学特征：癌组织呈实性团块、片状或弥漫分布，癌细胞大，胞浆丰富，核圆形、卵圆形或不规则形，异型明显，可见畸形核、多核，核分裂像多见。2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统2本科-呼吸系统⑤腺鳞癌：占肺癌0.4-4%，腺癌、鳞癌每种

成分不少于10%，肿块多位于肺周围。此型发生于支气管上皮的多潜能干细胞。

⑥肉瘤样癌：WHO列出的一种新分类，一组具有肉瘤或肉瘤样分化的低分化癌，恶性程度高，有多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤和肺母细胞瘤5种亚型等。2本科-呼吸系统特殊类型肺癌肺瘢痕癌

肺癌中心区有纤维化和瘢痕灶(玻璃样变)，并有大量炭尘沉积，多位于肺尖，多为腺癌，一般发展缓慢，手术切除预后较好。2本科-呼吸系统瘢痕癌2本科-呼吸系统肺胶样癌

多见于肺外周，边缘不清，呈半透明、胶冻样，镜下为粘液腺癌或印戒细胞癌。本型癌侵袭力较低，手术切除预后较好。胸膜型肺癌

罕见。可能原发于细支气管，体积小，不易发现。癌组织广泛浸润胸膜，引起胸膜脏层和壁层广泛粘连、融合，受累胸膜可厚达1－2cm。特殊类型肺癌2本科-呼吸系统早期肺癌

肿瘤局限于支气管内或支气管壁，不侵犯肺组织，其肿块直径＜2cm；淋巴结无转移。2本科-呼吸系统3临床病理联系

（1）原发瘤引起：如咳嗽、痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。可引起局限性肺萎陷或肺气肿。（2）侵犯邻近组织器官引起：侵及胸膜→胸水；侵犯纵隔内、气管旁LN，压迫上腔V→上腔静脉综合征(面部浮肿及颈、胸部静脉曲张)；肺尖部癌肿易侵犯交感神经链→交感神经麻痹综合征-霍纳综合征(眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗)（3）分泌异位激素引起：小细胞肺癌分泌5-HT→类癌综合征(支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)……

2本科-呼吸系统2扩散和转