第五节-新生儿黄疸的护理

一、掌握新生儿黄疸的护理诊断以及护理措施。二、熟悉新生儿黄疸的分类及特点。三、了解新生儿胆红素代谢的特点。教学目标第一页，共37页。新生儿黄疸（neonataljaundice）是因新生儿期胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。当新生儿血中胆红素超过5～7mg/dl，即可出现肉眼可见的黄疸。可分为生理性黄疸及病理性黄疸两大类。病理性黄疸可导致胆红素脑病（核黄疸），一般多留有不同程度的神经系统后遗症，重者甚至死亡。第二页，共37页。1.正常胆红素代谢特点2.胆红素的来源3.胆红素在血循环中的运输4.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄5.胆红素的肠肝循环胆红素正常代谢示意图新生儿胆红素代谢特点第三页，共37页。1.胆红素的来源（成人vs新生儿）成人每日生成胆红素3.8mg/kg新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg

原因胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏红细胞寿命↓血红蛋白分解速度↑旁路胆红素生成↑胆绿素还原酶胆红素衰老红细胞血红蛋白（80%）

骨髓中红细胞前体肝脏和其他组织中的含血红素蛋白血红素血红素加氧酶胆绿素网状内皮细胞肝、脾、骨髓第四页，共37页。新生儿联结的胆红素量少原因

●早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结胆红素的量越少●刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结2.胆红素的运输（成人vs新生儿）胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋白）或称联结胆红素血循环中+白蛋白游离胆红素或称未结合胆红（UCB）肝血窦

联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过第五页，共37页。新生儿肝细胞处理胆红素能力差原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓，早产儿更明显3.胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs新生儿） CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过胆红素-白蛋白复合物（UCB）Disse间隙-白蛋白肝血窦肝细胞摄取胆红素-载体蛋白Y/Z肝细胞+Y、Z蛋白光面内质网UDPGT胆汁肠道胆红素葡萄糖醛酸酯结合胆红素（CB）第六页，共37页。

肠道内CB被还原成尿胆原80~90%粪便排出10~20%结肠吸收→肠肝循环 →肾脏排泄

新生儿肠肝循环特点出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将CB转变成UCB肠道内缺乏细菌→UCB产生和吸收↑如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑4.胆红素的肠肝循环（成人vs新生儿）门静脉肠肝循环CB肝细菌还原胆汁肾尿胆原粪便排出肠道第七页，共37页。

新生儿胆红素代谢特点

●胆红素生成过多;

●联结的胆红素量少;

●肝细胞处理胆红素能力差;

●新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加;

●饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。第八页，共37页。病因缺氧是核心围生期窒息—是最主要的病因出生后心、肺部疾患及严重贫血新生儿黄疸的分类第九页，共37页。新生儿黄疸的分类特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）高峰时间4～5天5～7天消退时间5～7天7～9天黄疸退而复现持续时间≤2周≤4周>2周>4周（长）血清胆红素μmol/L＜221＜257>221>257（高）

mg/dl＜12.9＜15>12.9>15每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂第十页，共37页。1.胆红素生成过多2.肝脏胆红素代谢障碍3.胆汁排泄障碍

临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致病因和发病机制第十一页，共37页。胆红素生成过多红细胞增多症静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞压积＞65%母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等血管外溶血 较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血同族免疫性溶血 血型不合如ABO或Rh血型不合等第十二页，共37页。感染 以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。 肠肝循环增加。先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑母乳性黄疸 母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退。 病因:母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内→肠道内UCB生成↑第十三页，共37页。

血红蛋白病

α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等;

血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。红细胞膜异常

G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑。第十四页，共37页。2.肝脏摄取和结合胆红素功能低下

缺氧 窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制

Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)Ⅰ型：常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活。Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。第十五页，共37页。Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)常染色体显性遗传肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效,预后良好第十六页，共37页。Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新 生儿黄疸)妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;药物 磺胺、水杨酸盐、VitK3

、吲哚美辛、毛花苷丙等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。其他 先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。第十七页，共37页。3.胆汁排泄障碍新生儿肝炎 多由病毒引起的宫内感染。乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒肠道病毒及EB病毒等常见。先天性代谢缺陷病α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害。

Dubin-Johnson综合征

(先天性非溶血性结合胆红素增高症)肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。第十八页，共37页。

●

胆管阻塞–先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因。–胆汁黏稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病。–肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞。–肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。第十九页，共37页。（一）健康史 询问病史、母亲孕期病史、家族史、患儿情况，尤其黄疸出现时间时间可能的情况24小时内Rh或ABO溶血病、宫内感染2～3天生理性黄疸4～5天感染、胎粪排出延迟生理黄疸期已过,黄疸持续加深母乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症护理评估第二十页，共37页。（二）身体状况观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度黄疸部位血清胆红素μmol/L（mg/dl）面、颈部100.9±5.1（5.9±0.3）躯干上半部152.2±29.1（8.9±1.7）躯干下半部及大腿201.8±30.8（11.8±1.8）臂及膝关节以下256.5±29.1（15±1.7）手、足>256.5（15）第二十一页，共37页。黄染的色泽颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合胆红素为主的黄疸。夹有暗绿色→有结合胆红素的升高。确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症状。第二十二页，共37页。（三）辅助检查

1.一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、 有核红细胞、血型（ABO和Rh系统）红细胞脆性实验 高铁血红蛋白还原率

2.血清特异性血型抗体检查 诊断新生儿溶血病的的主要依据

3.肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、 血浆蛋白和凝血酶原第二十三页，共37页。

诊断步骤正常或降低总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合症、Grigler-Najiar综合症、Gilbert综合症甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血母胎输血、SGALGA、脐带延迟结扎细菌或TORCH感染、肝炎、半乳糖血症、酪氨酸血症、囊性纤维化、胆总管囊肿、胆道闭锁、α1-抗胰蛋白酶缺乏足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl改良Coombs试验

黄疸升高RBC压积

正常升高直接胆红素

阴性阳性RBC形态、网织RBC

正常异常足月儿＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dlRh、ABO及其他血型不合病理性黄疸生理性黄疸第二十四页，共37页。●

B超●

计算机断层摄影（CT）

●

核同位素扫描●

肝活组织检查（四）组织和影像学检查第二十五页，共37页。1.潜在并发症胆红素脑病、心力衰竭。2.知识缺乏(家长)与患儿家长缺乏黄疸护理的知识有关。3.有体液不足的危险与光照疗法有关。护理诊断及医护合作性问题第二十六页，共37页。密切观察病情，注意皮肤、巩膜、大小便颜色变化和神经系统的表现。喂养：按需调整喂养方式，保证奶量摄入。提倡早期喂养，诱导建立正常菌群，减少肠肝循环；保持大便通畅，减少肠壁对胆红素的再吸收。计划与实施

（一）观察病情，做好相关护理

第二十七页，共37页。实施光照疗法和换血疗法。根据病情，遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制感染、注意保暖、供给营养、及时纠正酸中毒和缺氧，以利于胆红素与白蛋白结合，降低游离胆红素，减少胆红素脑病的发生。保护肝脏，禁用对肝脏有损害及可能引起溶血、黄疸的药物。（二）针对病因护理，预防核黄疸的发生第二十八页，共37页。

光疗（1）原理●

UCB在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出。

●波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效。●光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清UCB正常。第二十九页，共37页。

（2）设备和方法

●主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等。 光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm。

●光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;照射时间以不超过3天为宜。第三十页，共37页。（3）指征

●血清总胆红素一般患儿＞205μmol/L(12mg/dl)VLBW＞103μmol/L(6mg/dl)ELBW＞85μmol/L(5mg/dl)●新生儿溶血病患儿生后血清总胆红素＞85μmol/L(5mg/dl)

也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定第三十一页，共37页。（4）副作用

●可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗。

●蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素↓→红细胞谷胱苷肽还原酶活性↓→加重溶血，光疗时补充核黄素每日3次，5mg/次;光疗后每日1次，连服3日。●血清结合胆红素＞68μmol/L(4mg/dl)，血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光疗，青铜症可自行消退。●