术后并发症原因详解

术后并发症原因详解演示文稿当前1页，共46页，星期二。第一页，共四十六页。（优选）术后并发症原因当前2页，共46页，星期二。第二页，共四十六页。12/5/20243导管到达冠状动脉入口后，将会注入显影剂，使血管在X光拍照下清晰显示出来。

当前3页，共46页，星期二。第三页，共四十六页。12/5/20244气球囊把血管撑开数次以使其复通。当导管进入阻塞部位后，将用充气球囊每充一次气都会比上一次稍多一些，以防过快的充气使血管破裂。

当前4页，共46页，星期二。第四页，共四十六页。12/5/20245阻塞部位复通后，会在复通部位放置金属支架，以防血管塌陷导致再次的阻塞

当前5页，共46页，星期二。第五页，共四十六页。12/5/20246当前6页，共46页，星期二。第六页，共四十六页。PCI并发症危险因素冠状动脉解剖因素冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响PCI治疗成败与效果：A型病变成功率------>85%，轻度危险B型病变成功率------60%-85%，中度危险C型病变成功率------<60%，重度危险当前7页，共46页，星期二。第七页，共四十六页。2.临床因素高龄>70岁；女性；伴心力衰竭，AMI，UAP；肾功衰；左主干病变；急诊PTCA；既往实施PCI或CABG；

当前8页，共46页，星期二。第八页，共四十六页。假性动脉瘤--------------冠脉近端或起始部闭塞所致冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响PCI治疗成败与效果：第二十页，共四十六页。NTG 0.预防：1、消除患者的紧张和焦虑,并给予镇静剂如安定10mg肌注；当前9页，共46页，星期二。2)拔管时密切观察患者生命体征及神志变化,准备好急救药品及物品。第三十页，共四十六页。动静脉瘘联合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并发症增多，第二十八页，共四十六页。第四十四页，共四十六页。伴心力衰竭，AMI，UAP；严重心绞痛发作，伴ECGST段抬高或压低3.手术器械及技术因素：

器械选择不当术中操作不当当前9页，共46页，星期二。第九页，共四十六页。冠状动脉并发症穿刺血管并发症其他非血管并发症冠脉介入治疗的并发症当前10页，共46页，星期二。第十页，共四十六页。介入器械损伤

引导导管：易损伤冠脉口，引导钢丝：易致血管穿孔，心包填塞，球囊导管：易致血管夹层、急性闭塞，支架：易致血管痉挛、夹层、分支闭塞和冠脉破裂，联合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并发症增多，产生机制当前11页，共46页，星期二。第十一页，共四十六页。A型病变成功率------>85%，轻度危险当前16页，共46页，星期二。灌注球囊——特殊情况下使用联合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并发症增多，肾活检可确诊,治疗是支持性的。当前13页，共46页，星期二。这主要是造影剂的肾毒性作用所致,其机制尚不清楚,可能与血管收缩功能紊乱、肾小球对蛋白的通透性增加和肾小管损害或堵塞有关。2、穿刺血管应充分局麻,无疼痛刺激；第二十七页，共四十六页。2）术后术肢伸直制动4-6h，卧床24h。术中：肝素足量，ACT＞300秒第十三页，共四十六页。F 远端血流慢，已濒临闭塞 69当前31页，共46页，星期二。A型病变成功率------>85%，轻度危险主要并发症：死亡AMI急诊CABG其他并发症：Slowflow,Noflow冠脉穿孔、心包填塞大分支闭塞应重视其预防，识别和紧急处理冠状动脉并发症：当前12页，共46页，星期二。第十二页，共四十六页。冠脉夹层原因技术因素：指引导管损伤(Amplatz)，RCA多，易急性闭塞硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞球囊过大，损伤病变因素：长病变 (易损伤)严重钙化 成角≥45° 近端明显迂曲 严重偏心病变当前13页，共46页，星期二。第十三页，共四十六页。夹层形态分类与预后夹层类型形态特征急性闭塞率(%) A 撕裂片位于冠脉腔内，无造影剂滞留 1 B 冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留 3 C 造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留 10 D 螺旋型夹层 30 E 新的持续充盈缺损存在 39 F 远端血流慢，已濒临闭塞 69当前14页，共46页，星期二。第十四页，共四十六页。临床表现（夹层濒临闭塞时）严重心绞痛发作，伴ECGST段抬高或压低严重心律失常Vf、心室停搏严重低血压--------------冠脉近端或起始部闭塞所致当前15页，共46页，星期二。第十五页，共四十六页。

紧急处理——对因引导管损伤---送钢丝至真腔，再植入支架引导钢丝损伤---先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架球囊扩张损伤---立即植入支架（首选）长时间球囊低压扩张——已不用灌注球囊——特殊情况下使用升压药，如多巴胺等有条件插入IABP除颤、临时起搏器当前16页，共46页，星期二。第十六页，共四十六页。冠脉血栓形成原因：－技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒;PTCA致内膜损伤、撕裂；－病变因素：血栓性病变存在，如AMI，UAP的病变。当前17页，共46页，星期二。第十七页，共四十六页。造影表现模糊，不干净（haziness)；充盈缺损；迅速“长大”的充盈缺损。当前18页，共46页，星期二。第十八页，共四十六页。治疗机械方法（因常常合并有夹层）

球囊扩张

支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者）药物溶栓（血栓量大时）

球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂对血栓性病变有特效术后充分抗凝、抗血小板

当前19页，共46页，星期二。第十九页，共四十六页。预防术前：ASA+波力维 术中：肝素足量，ACT＞300秒术后：ASA+波力维+肝素当前20页，共46页，星期二。第二十页，共四十六页。冠脉痉挛原因：引导导管、钢丝的机械刺激PTCA球囊或支架的刺激病变处血管舒缩功能失调当前21页，共46页，星期二。第二十一页，共四十六页。治疗

NTG 0.2mgIC，10-20ugi.v.异搏定 0.2mgIC合心爽3-5mgIC当前22页，共46页，星期二。第二十二页，共四十六页。预防术前：钙拮抗剂，NTGi.v.术中：操作要轻柔

NTG10-20ug静脉输注术后：钙拮抗剂，NTGi.v.当前23页，共46页，星期二。第二十三页，共四十六页。无血流现象定义：

无血流(Noflow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI0-I级)的现象；

慢-血流(Slowflow)现象：指血流为TIMIII级,发生率为1-5％。

当前24页，共46页，星期二。第二十四页，共四十六页。机制：旋磨碎屑栓塞血栓病变血栓栓塞气栓微小动脉栓塞和/或痉挛----------------微循环功能障碍有关治疗：NTG、异搏定等冠脉内推注动脉血(气栓时)当前25页，共46页，星期二。第二十五页，共四十六页。冠脉破裂、穿孔原因

CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂当前26页，共46页，星期二。第二十六页，共四十六页。表现造影剂渗入心肌造影剂外渗，进入局部心包腔造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞：

血压持续下降

对升压药物无反应

心率增加当前27页，共46页，星期二。第二十七页，共四十六页。紧急处理球囊封堵IC少量鱼精蛋白、凝血酶植入带膜支架扩容、升压心包穿刺引流心包切开引流术急诊心外科手术当前28页，共46页，星期二。第二十八页，共四十六页。预防非CTO病变，首选软钢丝；硬钢丝避免去远端末梢CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢，随时注意钢丝远端扩张CTO病变时，应确认在真腔内球囊等器械避免选择过大当前29页，共46页，星期二。第二十九页，共四十六页。边支血管闭塞定义：指PCI过程中冠脉病变分支血管血流消失的现象。X线表现治疗部位分支血管无造影剂充盈。分支闭塞较常见,小分支闭塞可无缺血症状,大分支闭塞则可引起严重的后果如AMI、急CABG或死亡。当前30页，共46页，星期二。第三十页，共四十六页。2）术后术肢伸直制动4-6h，卧床24h。当前15页，共46页，星期二。这主要是造影剂的肾毒性作用所致,其机制尚不清楚,可能与血管收缩功能紊乱、肾小球对蛋白的通透性增加和肾小管损害或堵塞有关。当前11页，共46页，星期二。如AMI，UAP的病变。血管迷走反射(Vasovagalreaction)最为常见,约占3-5％。第二十页，共四十六页。肾活检可确诊,治疗是支持性的。A型病变成功率------>85%，轻度危险当前41页，共46页，星期二。冠造后肾衰的另一个少见原因是胆固醇性肾栓塞,发生率约0.既往实施PCI或CABG；当前2页，共46页，星期二。当前31页，共46页，星期二。第四十四页，共四十六页。大分支闭塞原因：分叉病变植入支架预防：双钢丝技术保护分支必要时，行KissingBalloon法扩张治疗：经支架送入钢丝，再扩张当前31页，共46页，星期二。第三十一页，共四十六页。穿刺血管并发症夹层血栓形成或栓塞出血、血肿当前32页，共46页，星期二。第三十二页，共四十六页。

穿刺部位出血表现：出血假性动脉瘤血肿动－静脉瘘腹膜后出血或血肿原因：穿刺部位过高、过低、血管损伤、抗凝过度、压迫止血不当

当前33页，共46页，星期二。第三十三页，共四十六页。12/5/202434出血或血肿原因1）术中肝素用量偏大或患者自身凝血功能障碍2）拔管后压迫止血时间不够、患者过早活动肢体或是术后过早下床。处理1）术前术后做好宣教，以取得患者配合2）严密观察穿刺口情况，发现异常及时处理。3）拔管后4-6h术肢伸直制动，卧床24h，严密观察穿刺口及术肢动脉搏动情况。对于瘀斑及小血肿不需特别处理可自行吸收，对于较大血肿给予重新加压包扎。当前34页，共46页，星期二。第三十四页，共四十六页。

腹膜后出血或血肿

危险、失血量大，不易被发现多有失血性休克需紧急输血治疗：扩容升压＋输血＋压迫止血（或外科修补）预防：穿刺时，避免损伤血管，部位不要过高当前35页，共46页，星期二。第三十五页，共四十六页。

假性动脉瘤拔管后1－3天形成瘤无动脉壁，有不断长大和破裂倾向，有搏动性肿块，伴血管收缩期杂音原因：1）穿刺口压迫移位2）患者提早移动术肢，导致加压器或弹力绷带移位所致。3）穿刺部位偏低，不易压迫止血拔管止血不当当前36页，共46页，星期二。第三十六页，共四十六页。12/5/202437处理1）术前后强调术肢伸直制动的重要性，以取得患者的重视与配合2）术后术肢伸直制动4-6h，卧床24h。3）听诊有无血管杂音，血管超声下看有无活动性出血4）予加压器或弹力绷带重新加压包扎24h并延长卧床时间。5）严密观察穿刺口情况，发现异常及时处理。当前37页，共46页，星期二。第三十七页，共四十六页。12/5/202438

动静脉瘘原因：同时穿破动脉或静脉造成瘘管。

处理1）严密观察穿刺口及术肢动脉搏动情况2）血管超声下定位瘘口位置，重新加压。本例患者经重新予加压器加压60h，卧床72h后动静脉瘘治愈，血管超声示瘘口封闭。当前38页，共46页，星期二。第三十八页，共四十六页。其他非血管并发症低血压冠脉急性闭塞血管迷走反射失血性休克心包填塞肾功能损害支架脱落过敏反应当前39页，共46页，星期二。第三十九页，共四十六页。冠脉急性闭塞血管迷走反射失血性休克心包填塞术中、术后低血压——应予高度重视

当前40页，共46页，星期二。第四十页，共四十六页。产生机制低血容量：与禁食水、造影剂利尿和术中失血有关血管扩张：血管扩张剂的应用如NTG过量和血管迷走反射等严重并发症：心包填塞、心肌缺血、腹膜后血肿和急性肺栓塞当前41页，共46页，星期二。第四十一页，共四十六页。心包填塞

心包填塞在冠脉造影术中少见,但在心脏和冠脉介入治疗中不少见,约占0.5-1％。主要是由于僵硬的导管、钢丝对心房、室壁和冠脉损伤、穿孔所致。表现为进行性低血压(＜90／60mmHg),心动过速且对扩容和升压药(多巴胺)起始有反应,后来反应差。床旁超声多普勒检查发现大量心包积液征有确诊价值。

治疗:

一旦发现应立即行心包穿刺引流,或请外科行心包切开引流。

预防:

在于操作轻柔和技术熟练,贵在早期发现(术后低血压时都应想到此并发症)和及时处理。当前42页，共46页，星期二。第四十二页，共四十六页。急性肺栓塞急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见,典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。冠造后并发急性肺栓塞的机制可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；

治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗，成功率高。

预防:

关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。

当前43页，共46页，星期二。第四十三页，共四十六页。12/5/202444拔管综合征表现心动过缓，回心血量减少，发生休克，血压迅速下