04 酸碱平衡紊乱课件

04酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及调节

体液酸碱物质的来源退出主菜单><酸碱平衡的调节第四章酸碱平衡紊乱04酸碱平衡紊乱体液酸碱物质的来源酸能够释放H＋的物质如：HClH2SO4H2CO3NH＋4HPr类型及来源挥发酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体04酸碱平衡紊乱碱能接受H＋的任何物质如:OH－

HCO3－Pr－NH3等来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中有机酸盐病理生理学

Pathophysiology

体液酸碱物质的来源04酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞04酸碱平衡紊乱体液缓冲系统的调节缓冲系统：由弱酸和其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共轭碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)缓冲方式HCl＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O04酸碱平衡紊乱肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定。调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R04酸碱平衡紊乱组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-04酸碱平衡紊乱肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节。调节方式近端肾小管泌H＋重吸收HCO3－远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3

）04酸碱平衡紊乱1.近端肾小管泌H＋（Na＋—H＋）

2.远端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收04酸碱平衡紊乱3.NH4+的排出：04酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型pH∝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒04酸碱平衡紊乱反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙04酸碱平衡紊乱pH值和H＋离子浓度pH∝pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质pHHCO3-＝H2CO3＝04酸碱平衡紊乱动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比；正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：是否为呼吸性酸碱紊乱；代偿后的代谢性酸碱紊乱。04酸碱平衡紊乱标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿04酸碱平衡紊乱实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量。受呼吸和代谢两方面的影响；当AB＝SB＝24mmol/L时，正常；AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素；

AB＞SB，表示CO2有潴留，见于呼酸；

AB＜SB，表示CO2排出过多，见于呼碱。意义---04酸碱平衡紊乱缓冲碱（bufferbase,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L(48)意义：反映代谢性因素的指标04酸碱平衡紊乱碱剩余（baseexcess，BE）

在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒

用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多04酸碱平衡紊乱阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）04酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：细胞外液H＋增加或HCO3-原发性减少，pH下降。原因机制：HCO3-减少或H＋增多肾脏排酸保碱功能障碍肾功能衰竭肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-直接丢失增加乳酸酸中毒酮症酸中毒代谢功能障碍其他原因外源性固定酸摄入高钾血症血液稀释产酸增加排酸减少失碱增多04酸碱平衡紊乱代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因Cl－HCO3-HCO3-摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：轻或中度肾衰肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少04酸碱平衡紊乱代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用04酸碱平衡紊乱代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗。特点：细胞内的缓冲H＋K＋特点：2-4小时起作用，易引起高钾血症。04酸碱平衡紊乱代酸肺的调节特点：H＋颈动脉体、主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰。HCO3-PaCO2pH＝04酸碱平衡紊乱代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点：起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。04酸碱平衡紊乱反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势

通过代偿调节，若能使HCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；

如经代偿血浆HCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；

其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。04酸碱平衡紊乱代酸对机体的影响

主要是针对心血管、中枢神经系统的影响：心血管高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少骨骼系统改变1.室性心律失常；2.心肌收缩力减弱；3.血管系统对儿茶酚胺反应性降低。抑制状态：乏力，倦怠；嗜睡，意识障碍；昏迷，死亡。04酸碱平衡紊乱

特点：终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低,血液大量涌入真毛细血管并淤积,灌多流少，灌流,此期的特征为淤血。（淤血性缺氧期）

休克进展期04酸碱平衡紊乱防治原则1.预防治疗原发病；2.同时纠正水、电解质紊乱；3.使用碱性药物。04酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降。原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少分类：急性呼酸慢性呼酸04酸碱平衡紊乱呼吸运动生理04酸碱平衡紊乱呼酸机体的代偿调节急性呼酸代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸代偿调节主要为肾脏的代偿调节

不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加10,HCO3-增加3.504酸碱平衡紊乱急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点：代偿有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降。04酸碱平衡紊乱呼酸时常见指标的变化趋势当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低,为失代偿性呼酸。当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸。当PaCO2原发性升高时，AB＞SB（升高），HCO3-继发性升高，BE、BB增加，血钾升高。04酸碱平衡紊乱呼酸对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管,中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张,头痛

间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病04酸碱平衡紊乱防治原则病因学治疗发病学治疗04酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：细胞外液碱增多或H＋丢失而引起以血浆

HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收04酸碱平衡紊乱代碱H＋丢失的原因呕吐胃液引流H＋、

Cl-、

K＋有效循环血容量均减少H＋丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K＋低Cl-使肾Cl-—

HCO3

-

交换减少利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓袢）

，使远曲小管Na＋—H＋交换增加（尿流速度加快）重吸收HCO3-增加Cushing综和症从胃丢失从肾脏丢失04酸碱平衡紊乱胃液和肠液的分泌H2OCO2H＋

HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后碱潮04酸碱平衡紊乱HCO3-过量负荷

碱性药物摄入过多

输入大量库存血

脱水——浓缩性碱中毒肾功能下降H＋向细胞内转移

低钾血症——反常性酸性尿肝功能衰竭

血氨升高，尿素合成障碍。04酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒呕吐、胃液引流、利尿剂等使血容量减少，常合并有轻度低钾，低氯影响肾排碱盐水抵抗性碱中毒

原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症04酸碱平衡紊乱代碱时机体的代偿调节

体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少04酸碱平衡紊乱AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高代碱时常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高04酸碱平衡紊乱代碱对机体的影响

严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍血红蛋白氧离曲线左移缺氧

血浆游离钙降低抽搐惊厥低钾血症肌肉无力心律失常轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状Γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少;缺氧。神经肌肉兴奋性升高04酸碱平衡紊乱

肺通气过度引起的血浆中H2CO3浓度原发性降低。

原因：低氧血症、肺疾患；呼吸中枢受刺激、精神性通气过度；机体代谢旺盛；呼吸机使用不当分类：急性呼碱慢性呼碱

代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）04酸碱平衡紊乱

又称歇斯底里，是hysteria的音译。属于常见的精神障碍,其临床表现多样,又称其为“疾病模仿家”。由明显的精神因素,如生活事件、内心冲突或情绪激动、暗示或自我暗示等而引起的一组疾病,表现为急起的短暂的精神障碍、身体障碍（包括感觉、运动和植物神经功能紊乱）,但这些障碍没有器质性病变。病因主要是心理因素及遗传，性格特征如高度情感性、暗示性强、高度自我显示性、丰富幻想性等具有癔病性格特点的人是癔病的易患因素。附：癔病04酸碱平衡紊乱主要症状①癔症性躯体障碍（转化型癔症）：表现为麻木，感觉过敏，突然失明，失听；失音或喉部梗阻感；肢体瘫痪、不能站立或不能步行，但无肌肉萎缩；痉挛发作，倒地、抽搐。②癔症性心理障碍（分离性癔症）：表现为突然情感爆发，哭笑不止，撞头、扯头发、咬衣服、捶胸顿足、满地打滚，常伴有情绪的急剧转变和戏剧性表现。

由于癔病属于神经系统疾病，有时让人琢磨不定，同时没有器质性病变发生，所以，有许多人认为，癔病是邪病，是鬼神等作祟，到处向诬医神汉求救。不仅被人骗去钱财，还往往导致病情加重，耽误了正常治疗。04酸碱平衡紊乱呼碱时常见指标的变化趋势当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼碱。当HCO3-/H2CO3

接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼碱。PaCO2原发性降低，AB﹤SB（降低），BB降低，BE负值增加。影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐。04酸碱平衡紊乱

类型原因特点

呼酸+代酸心跳呼吸骤停、PaCO2↑，HCO-3↓，

COPD+心衰、休克PH↓↓AB＞SB,

酮症酸中毒+肺部感染血K+↑，AG↑

代碱+呼碱肝硬变、败血症、PaCO2↓,HCO-3↑,

不恰当使用利尿剂或呕吐PH↑↑AB＜SB,血K+↓

发热伴呕吐

第四节混合性酸碱平衡紊乱04酸碱平衡紊乱

呼酸+代碱

COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH变化不大使用排钾利尿剂或伴呕吐AB、SB、BB↑，BE正值↑

代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2↓,HCO-3↓，PH变化不大肝肾综合征、水杨酸或乳酸中毒

代酸+代碱糖尿病、肾衰竭伴呕吐、导致HCO-3↓和↑的原因同时或严重胃肠炎相继发生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3变化不大第四节混合性酸碱平衡紊乱04酸碱平衡紊乱第五节判断酸碱失衡的方法及其病生基础一、以pH定酸、碱

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45碱中毒

pH7.35-7.45有三种可能情况二、以原发因素（病史）定代、呼

代酸、代碱----HCO3–原发性↓、↑呼酸、呼碱----PaCO2（H2CO3）原发性↑、↓三、以代偿情况和代偿预计值定单、混

代偿的规律：代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱失衡主要靠肾代偿，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡（也就是说有一定的代偿范围和最大的代偿极限）。

常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式

类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代碱[HCO3-]

PaCO2↑ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg

急性：呼酸PaCO2[HCO-3]↑Δ[HCO-3]↑=0.1ΔPaCO2±1.530mmol/L

慢性：Δ[HCO-3]↑=0.35×ΔPaCO2±345mmol/L

急性：呼碱PaCO2[HCO-3]

↓

Δ[HCO-3]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol/L

慢性：

Δ[HCO-3]↓=0.5×ΔPaCO2±2.55mmol/L

单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向，而代偿方向相反或超过代偿范围可以判定为混合性酸碱失衡。

04酸碱平衡紊乱＊混合性酸碱失衡的判断＊（1）代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱例1：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克。

pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析：pH＜7.35-----酸中毒；肺心病----[H2CO3]为原发性↑，而[HCO3-]↓；代偿方向相反-----混合性酸碱紊乱结论：呼酸合并代酸04酸碱平衡紊乱（2）方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.47,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析：pH＞7.45----碱中毒肺心病，[H2CO3]为原发性↑----呼酸通过肾脏代偿重吸收HCO3-增加，二者方向变化一致此时仅仅以pH、病史及PaCO2与HCO3-的变化方向已很难区分患者是单纯型酸碱失衡还是混合型酸碱失衡，需要从代偿预计值和代偿限度来进行判定。＊混合性酸碱失衡的判断＊04酸碱平衡紊乱（3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱，

若实测值超过代偿预计值,则是混合性酸碱紊乱

分析：pH＞7.45----碱中毒肺心病，[H2CO3]为原发性↑----呼酸

但[HCO3-]也↑,计算预计值：△[HCO3-]=0.35×△PaCO2±3=0.35×(40-58.3)±3=-6.4±3HCO3-=24-(-6.4)±3=30.4±3实测值＞预计值--------------------为呼酸合并代碱例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.47,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.＊混合性酸碱失衡的判断＊04酸碱平衡紊乱例3：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中含大量白细胞和细菌。

pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.

pH↓＜7.35-----酸中毒；肾衰代酸[HCO3-]原发性↓,而患者PaCO2也↓代偿调节方向一致----------①失代偿性代酸计算预计值：ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]±2=1.2×（24—10）±2=16.8±2

预计PaCO2值=40—16.8±2=23.2±2