超声心动图在常见心脏疾病评估应用及进展

超声心动图在常见心脏疾病

评估应用及进展主讲人：朱好辉河南省人民医院河南省人民医院主讲人：朱好辉超声心动图在常见心脏疾病评估应用及进展之一

冠状动脉粥样硬化性心脏病01020403目录

05概念分类分段及评价

超声表现

并发症新技术应用概念及分类01概念

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary

atherosclerotic

heart

disease，CAD）

简称冠心病

冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄或阻塞

或/和冠状动脉功能性改变（痉挛）

心肌缺血缺氧或坏死概念

冠状动脉血流储备（coronary

flow

reserve，CFR）

正常情况下冠脉具很大的储备能力

运动、缺氧等情况时，冠脉适度扩张，血流增加至静息时4-5倍甚至更多

这种增加冠脉血流量的能力被称为CFR概念

心肌缺血影响因素

冠脉狭窄程度

冠脉血流减少

心肌耗氧量增加

侧支循环建立情况

心肌缺血是冠状动脉供血与心肌需氧量之间发生矛盾

冠脉血流不能满足心肌代谢需要所致分类

急性冠脉综合症

不稳定型心绞痛（UA）

非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）

ST段抬高性心肌梗死（STEMI）

慢性冠心病

慢性稳定型心绞痛

冠脉正常的心绞痛（如X综合症）

无症状性心肌缺血

缺血性心力衰竭心肌分段及室壁运动评价方法02心肌分段方法

16/17节段分类法RWMA是诊断心肌缺血的敏感和特征性指标

定位和定量评价

推断病变的冠脉基底段：二尖瓣环至乳头肌尖端中段：乳头肌尖端至根部心尖段：乳头肌根部以下室壁运动异常评价方法半定量：

正常：心内膜运动幅度≥5mm，室壁收缩期增厚率≥25%，1分

减弱：心内膜运动幅度2～5mm，室壁收缩期增厚率＜25%，2分

消失：心内膜运动幅度<2mm和室壁收缩期增厚率消失，3分

矛盾运动：收缩期室壁变薄或向外运动，4分

室壁瘤：局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动，5分

室壁运动积分指数（WSMI）=总得分/总节段数（正常为1）

WSMI越高，病情越严重，并发症越多，预后越差

正常人室壁各节段运动幅度略有差异测量方法室壁收缩期增厚率=（收缩期厚度-舒张期厚度）/舒张期厚度心内膜运动幅度冠脉供血大致关系

左室前壁：左旋支、前降支及斜支

左室高侧壁：左旋支

左室后壁：左旋支、右冠脉后降支

室间隔：前2/3-3/4左冠脉前降支后1/3-1/4右冠脉后降支

左心房：左旋支、右冠脉

右心房：右冠脉

右室前壁：右冠脉、左冠脉前降支

右室后壁：右冠脉及其后降支

房室束及其左、右束支：左冠脉中隔支

窦房结：右冠脉或左冠脉

房室结：右冠脉梗死定位与冠状阻塞部位推测

前间隔和前壁—左前降支

前侧壁—斜角支

下侧壁—左旋支的钝缘支

下壁—右冠脉或左旋支

2D超声心动图是敏感的方法

但范围<6%，透壁<20-30%，可无室壁运动异常

AMI呈现的节段运动异常的范围较实际灌注缺损

或病理梗死范围大（坏死区、损伤区、缺血区）

后间隔—右冠脉的后降支斑块好发部位：

左前降支中上段、右冠中段左旋支近段

后降支较少见

左主干严重病变常出现于病变晚期超声表现03超声表现

形态结构：

室壁厚度

室壁回声

室壁形态

运动状况：

减低

消失

矛盾运动

正常节段代偿性增强

左室功能：

收缩

舒张超声表现

M型

室壁运动幅度

室壁收缩期增厚率

室壁运动协调性

二维

减低、消失、矛盾运动

协调性

正常节段代偿性增强

腔室大小

室壁回声

室壁形态

多普勒

反流

分流

血流动力学

室壁运动异常

室壁运动减弱或消失：通常为缺血节段室壁运动减弱，严重者也可运动消失

室壁运动不协调：左室短轴切面上可出现顺时针或逆时针扭动

腔室大小、形态改变

左房扩大：心肌缺血，收缩、舒张功能降低，左室舒张末期压力增高导致

左室形态失常：受累节段扩大、膨出，常出现左室心尖部扩大、圆钝

心功能减低（视缺血程度及范围）

舒张

收缩心肌缺血

室壁收缩期变薄、矛盾运动较大范围心肌梗死，正常区室壁运动同时出现运动增强

室壁回声

急性心肌梗死早期（6小时以内）表现为心肌回声减弱，以后逐渐增强陈旧性心肌梗死，局部室壁内可出现点状、条带状高回声

心肌梗死

室壁运动异常

腔室大小、形态改变

与梗死范围、部位、程度及有无并发症有关

梗死范围广、程度重，可致相应心室形态异常、扩大

左室乳头肌功能不全时，可出现二尖瓣关闭不全，左房、左室扩大

心功能降低

梗死区局部心功能明显降低，如节段性缩短分数和射血分数减少

较大范围心肌梗死时，可出现整体左心功能降低

其他表现

部分急性心肌梗死患者可出现少量心包积液超声表现-心肌梗死心梗后左室重构

右室梗死多与左室梗死合并发生

单纯右室梗死较少见（<3%）

右室梗死常与心源性休克重症患者同时存在超声特点：

右室内径扩大明显，与左室内径比值增大

室间隔矛盾运动：由于右室梗死时右室负荷过重所致

右室游离壁节段性运动异常右室梗死陈旧性心肌梗死特点

常有疤痕形成

舒张期心肌厚度小于7mm

心肌某一部位的厚度比邻近部位薄30%

局部回声增强缺血性心肌病

由于心肌长期供血不足，导致广泛受累心肌营养障碍和萎缩、纤维化

或大面积心肌梗死后纤维组织增生所致

其冠脉病变往往较严重和广泛，一般均有多支冠脉病变

出现心力衰竭和各种心律失常

与扩张型心肌病相似超声特点

心脏扩大，可伴有局部室壁膨出

瓣膜关闭不全，CDFI可见不同程度反流

节段性分布的室壁运动强弱不等，大部分室壁运动普遍减弱

多为整体心功能降低

左室收缩末期容积明显增加

二尖瓣舒张期开放幅度减小，类似扩心的“大心腔、小瓣口”样改变鉴别要点缺血性心肌病扩张型心肌病发病年龄中老年青中年病史常有胸闷、心绞痛病史原因不明，部分患者有心肌炎病史心腔大小、形态心腔扩大，可有局部膨出全心均匀扩大，呈球形室壁厚度局部室壁变薄厚度均匀，多正常室壁运动节段性运动异常普遍性运动减弱并发症04

发生率占AMI的22%

85-90%在左室前壁、心尖部

正常左室内径基底部最大，愈近心尖部愈小

如舒张末期内径超过基底部，应考虑室壁瘤

收缩期及舒张期均向外膨出

室壁运动消失或呈矛盾运动

室壁异常区与正常区有明确转折点，相交点有跷跷板样运动

瘤颈较宽

瘤体内可有血栓形成并发症：室壁瘤超声特点：

收缩期及舒张期均向外膨出

室壁运动消失或呈矛盾运动

室壁异常区与正常区有明确转折点，相交点有跷跷板样运动

瘤颈较宽

瘤体内可有血栓形成并发症：室壁瘤并发症：心脏游离壁破裂

左室游离壁的破裂占急性心肌梗死病人死亡的15％

多发生在急性心肌梗死的前3天，发生率1-3%

往往急性发生,

大量血液通过破裂口涌入心包造成急性心包填塞，致患者死亡

超声表现：因心肌梗死而变薄的室壁局部连续性中断，伴不同程度心包积液

亚急性：破裂口小，被血栓或心包粘连封住，造成心包填塞，心源性休克

慢性：伴假性室壁瘤形成

是心脏破裂的一种特殊类型

多见于急性心梗的5-10天

系急性心肌梗死致游离壁破裂，血液经破口流入心包腔，附近壁层心包包裹而成

有一个小而窄的破口与心腔相通

瘤内常伴血栓形成

多由回旋支阻塞所致，多发生在左室侧壁、后壁并发症：假性室壁瘤并发症：假性室壁瘤

心腔外无回声区与心腔相通

瘤颈最大径较瘤腔最大径窄（常<40%）

心肌中断处为瘤壁与心肌转折处

CDFI：双向血流初期：高压腔—低压腔，分流速较高，明亮后期：包裹和粘连，分流速减低，色彩暗淡并发症：附壁血栓

常见于大面积心梗、左室收缩功能重度受损和伴发室壁瘤时

好发于心尖部、前壁、侧壁

附着区域局部有节段性室壁运动异常（失调、减低或消失，僵硬感）

回声不均匀，可呈多层状，边界常清楚，边缘不规则

可脱落发生体循环栓塞并发症：附壁血栓

通常发生在

AMI

后

1

周内

多发生于广泛的透壁心梗患者

常见于前间隔及前壁,

少数可发生在下壁及下侧壁

多在室间隔心尖段、其次为室间隔中部,

基底段穿孔少见

多数为单发，仅5-11%为多发死亡：25%

---

24小时内50%

---

一周内80%

---

四周内并发症：室间隔穿孔超声特点：

梗死部位室壁变薄，向右室侧膨突，局部运动消失或矛盾运动

室间隔肌部回声连续中断，断端不规则

收缩期增大，舒张期减小

CDFI：左向右分流并发症：室间隔穿孔并发症：室间隔穿孔并发症：乳头肌断裂

多见于

AMI

后第

1

周，分为完全性和不完全性

完全性者可发生急性二尖瓣反流致严重肺水肿,

50%

患者

24

小时内死亡

乳头肌断裂中

75%

累及后乳头肌,

25%

为前乳头肌受累

前乳头肌较少受累主要源于其前降支和回旋支的双重血供

二尖瓣呈挥鞭样运动，前后叶不能对合，CDFI：二尖瓣可见反流并发症：乳头肌断裂超声特点：

二尖瓣呈连枷样运动，前后叶不能对合

可探及腱索及断裂的乳头肌残端，残端回声较强，呈不规则团块状

左室短轴乳头肌水平显示一侧乳头肌回声缺如

与断裂乳头肌相关室壁运动异常

左房室增大

CDFI：二尖瓣可见大量反流并发症：乳头肌断裂并发症：乳头肌功能不全

在严重缺血性心脏病患者中，有50%发生

后组乳头肌多见

二尖瓣可有脱垂及关闭不全超声特点：

乳头肌附着处心室壁运动异常

乳头肌回声不均匀、增强，形态不规则，收缩运动减弱

受累瓣叶脱垂，瓣尖对合异常

CDFI：多数反流束成偏心状，偏向受累瓣叶对侧

左室扩大、左室流出道增宽并发症：乳头肌功能不全

系机体对坏死物质的过敏反应所致

常于心梗后数周至数月出现，发生率10%，可反复发生

临床表现心包炎、胸膜炎或肺炎

出现心包炎时超声可以探及心包积液并发症：心肌梗死后综合症（梗死后心包积液）新技术应用05

组织多普勒成像（TDI）

组织追踪显像（TTI）

定量组织速度成像（QTVI）

彩色室壁运动分析技术（CK）

组织同步显像（TSI）

心肌应变应变率成像超声新技术的应用

声学密度定量

速度向量成像（VVI）

斑点追踪技术（STI）

负荷超声心动图

心肌声学造影

实时三维超声心动图

血管内超声TDI在冠心病中的应用：

提取心肌运动所产生的多普勒频移信号

速度、加速度和能量多普勒成像三种成像模式

对心肌运动定性和定量分析

可发现肉眼无法观察的RWMA早期改变

显著提高了检测RWMA的敏感性和准确性TTI在冠心病中的应用：

组织追踪显像是一种实时显示收缩期心肌组织沿声束方向运动距离的新型TDI显像技术

将心肌组织各节段运动速度进行积分，获取心肌各节段收缩期位移值，用不同颜色编码

主要用于实时、直观、快速评价心肌节段性收缩功能CK在冠心病中的应用：

采用计算机自动边界检测技术，自动检测和追踪心内膜运动轨迹并彩色编和定量分析

不同颜色表示心内膜在心动周期不同时相运动状态，色彩宽度表示该时相心内膜位移幅度

对室壁节段运动的检测更直观、快捷和准确QTVI在冠心病中的应用：

是融合速度信息与组织灰阶信息而成的一种独特的组织彩色显像技术

可同时获取多个部位心肌组织运动随心动周期变化的速度-时间或位移-时间曲线

主要用于心肌节段运动速度及同步性评估TSI在冠心病中的应用：

是反映心肌组织运动协调性的一种新技术

将收缩期各节段心肌组织达到峰值速度的时间进行彩色编码成像

通常将在每一心动周期收缩期60%时间内达到峰值速度的心肌显示为绿色，否则为红色

非常直观地实时显示收缩期各节段心肌运动的同步性和协调性SRI在冠心病中的应用：

应变是指物体受力发生变形的能力strain=（L1-L2）L1

应变率发映心肌弹性变形能力strain

rate=（V2-V1）/d

将心肌运动的应变率进行彩色编码成像

通常将正向应变率用蓝绿色到蓝色，负向应变率用黄色到红色，无应变率用绿色

颜色的深浅则表示应变率的大小

评价心肌收缩功能

鉴别正常与缺血或存活心肌、主动收缩或被动移位等声学密度定量在冠心病中的应用：

心肌组织的背向散射积分值（IBS）随心肌收缩与舒张呈周期性变

舒张末期最大，收缩末期最小

其心动周期变化幅度（CVIB）与心肌收缩力密切相关

CVIB越大，心肌收缩力强，心肌收缩功能降低时，CVIB减小

缺血心肌组织IBS增大，CVIB减小。

通过采集心肌组织原始射频信号分析CVIB变化，不但可区别正常与缺血心肌组织，同时可评估心肌收缩功能VVI在冠心病中的应用：

克服了组织多普勒成像的角度依赖性

以二维灰阶图像为基础，通过逐帧追踪超声图像的斑点

计算其速度、应变和应变率

从而获得心肌不同方向的运动信息

可定量分析左室各节段纵向、径向及环向运动信息

更加