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文档简介
冠心病了解熟悉掌握稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的临床表现、诊断和治疗。稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的发病机制和辅助检查。冠心病的分类、分型和危险因素。教学目标概述
冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞,或(和)冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。发病机制当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要就可以引起心肌缺血缺氧。暂时的缺血缺氧引起心绞痛,而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。主要危险因素年龄、性别:多见于40岁以上中老年人,女性发病率较低(雌激素的抗动脉粥样硬化作用);血脂异常;高血压:高血压患者冠心病事件发生率高3~4倍;吸烟:2~6倍,协同其他危险因素的作用;糖尿病和糖耐量异常:男性相对危险1.9,女性3.3,动脉粥样硬化发生早、病变弥漫;危险因素次要危险因素肥胖家族史职业和性格新近研究的危险因素纤维蛋白原增高高同型半胱氨酸抗氧化因子减少胰岛素抵抗危险因素分型
症状心电图病理学1、隐匿型/无症状型-ST-T改变心肌无明显组织改变2、心绞痛型发作性胸ST-T改变
无或有纤维化改变
骨后疼痛
3、心肌梗死型+++4、缺血性心肌病型心脏扩大++
心力衰竭心律失常5、猝死型心脏骤停+
±分类急性冠脉综合征(ACS)慢性冠脉病(CAD)不稳定型心绞痛
急性心肌梗死(AMI)猝死型冠心病稳定型心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病型冠心病发病特点和治疗原则分类稳定型心绞痛在冠状动脉固定性严重狭窄基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。概述发病机制当冠脉狭窄或部分闭塞时,其血流量减少,对心肌的供血量相对比较固定。阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉主要位于胸骨后部可放射至心前区和左上肢尺侧常发生于劳力负荷增加时持续数分钟休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化特点临床表现部位:主要在胸骨后部;可放射至心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚;常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。症状:以发作性胸痛为主要临床表现。临床表现性质:胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但少有锐性痛,偶伴濒死的恐惧感觉。诱因:常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。临床表现持续时间:一般持续数分钟至十余分钟,多为3~5分钟,很少超过半小时。缓解方式:停止活动,舌下含用硝酸酯类。临床表现体征心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律;可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致辅助检查实验室检查:血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素;胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物。心绞痛发作时的心电图辅助检查心电图检查静息时心电图:正常或ST-T异常(ST段压低,T波低平或倒置);心绞痛发作时心电图:ST段压低≥0.1mV,症状缓解后恢复。心绞痛发作时的心电图辅助检查心电图负荷试验:★运动负荷试验:分级踏板或蹬车极量(年龄预计的最大心率:220-年龄)或次极量(85%~90%最大心率)★阳性标准:ST段压低≥0.1mV持续2分钟★疼痛发作、室性心动过速、血压下降或明显升高:停止运动★不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者禁做。辅助检查心电图连续动态监测:症状性ST-T改变和无痛性心肌缺血多层螺旋CT冠状动脉成像(CTA)超声心动图辅助检查放射性核素检查(1)201TI(铊)-心肌显像或兼作负荷试验:
被正常心肌细胞摄取
缺血或梗死区灌注缺损(2)放射性核素心腔造影:
心腔内血池显影左室射血分数室壁局部运动障碍辅助检查有创性检查冠脉造影:指征:胸痛似心绞痛而不能确诊者;
内科治疗仍有胸痛;
拟行介入或旁路手术。辅助检查有创性检查冠脉造影:意义:管腔直径减少70%~75%以上会严重影响血供;50%~70%也有一定意义。冠脉内超声显像(IVUS)、冠脉内光学相干断层显像(OCT)、冠脉血流储备分数测定(FFR)以及定量冠脉血流分数(QFR)诊断(一)诊断依据易患因素:高血脂、高血压、高血糖、吸烟等;典型的发作特点和体征,排外其他原因;心电图:有心肌缺血改变;必要时冠状动脉造影确诊。诊断(二)心绞痛的严重程度分级I级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级:一般体力力轻度受限,快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作,平地步行200m以上或登楼1层以上引发心绞痛。III级:一般体力活动明显受限,步行100-200米、登楼1层引发心绞痛。Ⅳ级:一切体力活动都引起不适,静息可发生心绞痛。鉴别诊断急性心肌梗死:疼痛更剧烈时间更长,心电图ST段抬高,异常Q波,心肌坏死标志物增高。心脏神经症:疼痛部位常变动,多在疲劳后出现,含硝酸甘油无明显效果。肋间神经痛:疼痛常累及1~2个肋间,不一定局限在胸前,咳嗽、用力呼吸和身体转动疼痛可加剧。食管疾病:胸痛性质、诱发因素、缓解方式不同,心电图无缺血性改变。治疗(一)发作时治疗1、立即休息。2、硝酸酯类药物:
①通过扩张静脉、减少回心血量而降低心脏的前负荷;②扩张病变的冠状动脉增加侧枝循环,有利于心肌氧供需失衡的缓解。硝酸甘油0.5mg,舌下含服硝酸异山梨酯(消心痛)5-10mg,舌下含服。治疗(二)缓解期治疗1.一般处理(1)控制危险因素:控制高血压、控制体重、戒烟等,同时注意发热、贫血、甲亢、心动过速、充血性心衰、血脂异常的处理。(2)避免过度劳累,生活规律,保证充分休息,同时根据病情适当运动。
治疗a.β受体阻滞剂b.硝酸酯类药物c.钙通道阻滞剂改善缺血、减轻症状预防心梗,改善预后a.抗血小板药物b.调脂治疗c.ACEI2.药物治疗治疗2.药物治疗(1)β受体阻滞剂:美托洛尔①减慢心率,降低血压,减弱心肌收缩力而降低心肌耗氧量;②使冠状动脉血流重新分布,增加缺血区心内膜下的血流量,有利于缺血区供血的改善;(2)硝酸酯类制剂:硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯痛治疗(3)钙通道阻滞剂
抑制心肌收缩、降低氧耗;扩张冠脉、改善心内膜下灌注;扩张周围血管、降低动脉压,减轻心脏负荷;降低血粘度、抗血小板聚集、改善心肌的微循环等。硝苯地平、氨氯地平
维拉帕米、地尔硫卓(减慢房室传导)治疗(4)抗血小板药物
阿司匹林:抑制血小板环氧化酶,抑制血小板聚集,75mg~100mg/d维持口服。
氯吡格雷:抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体,有效地减少血小板激活和聚集,常用维持剂量为75mg,每日1次。(主要用于支架植入后或阿司匹林禁忌)治疗(5)调脂治疗
所有冠心病患者无论血脂水平如何,均应给予他汀类药物调脂治疗,并根据目标低密度脂蛋白LDL-C水平调整剂量。
他汀类药物能有效降低胆固醇TC和LDL-C,还有延缓斑块进展、稳定斑块的作用。
辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。治疗(6)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)并非控制心绞痛的药物;逆转左室肥厚及血管壁增厚,延缓动脉粥样硬化进展,能减少斑块破裂和血栓形成;有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学,并降低交感神经活性。常用药物:贝那普利、依那普利、卡托普利
治疗3.血运重建治疗
经皮冠状动脉介入术(PCI)
主动脉-冠状动脉旁路移植手术(CABG)
不稳定型心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死概述
属急性冠脉综合征,其特征为心肌氧的供需失衡。
常见原因:动脉粥样斑块破裂,产生非闭塞性血栓,引起冠脉狭窄,心肌灌注减少,亦可能由于冠脉不正常收缩所致。概述不稳定型心绞痛
(Unstableangina,UA)和非ST段抬高型心肌梗死
(non-ST-elevationmyocardialInfarction,NSTEMI)病理生理和临床表现近似,但严重程度不同:
无心肌坏死生化标志物出现,为UA。若有则为NSTEMI。发病机制冠脉内不稳定粥样斑块破裂血栓形成冠脉痉挛心肌严重缺血缺氧临床表现1、静息心绞痛:发生在休息时,时间通常在20分钟以上。2、初发型心绞痛:1~2个月内新发心绞痛。3、恶化型心绞痛:发作次数频繁,时间延长或更易诱发。4、变异性心绞痛:一过性ST段抬高(冠状动脉痉挛为主要因素)辅助检查(一)心电图:一过性ST段下移,T波倒置。(二)心肌坏死标志物cTnT和cTnI:敏感性和特异性高于CK-MB;升高表明心肌损害。UA:心肌标志物一般不升高NSTEMI:cTnT和cTnI峰值超过正常对照值的99个百分位诊断1.病史2.临床特点3.心肌坏死标志物4.心电图改变诊断不稳定型心绞痛临床危险度分层组别心绞痛类型发作时ST段压低幅度持续时间cTnT和cTnI低危险组初发、恶化劳力型,无静息时发作≤1mm<20min正常中危险组A.一月内静息心绞痛,但48h内无发作B.梗死后心绞痛>1mm<20min正常或轻度增加高危险组A.48h内反复发作静息心绞痛B.梗死后心绞痛>1mm>20min明显增高治疗(一)一般治疗休息:卧床、易消化食物、大便通畅。监护:ECG发现心肌缺血和心律失常。给氧:保持血氧饱和度>90%。治疗(二)抗缺血治疗硝酸酯类:舌下含服硝酸甘油0.5mg/次;静滴硝酸甘油,5~10μg/分开始,每5-10分可增加5~10μg/分,直至症状缓解或收缩压降低10mmHg。β阻滞剂:美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。治疗(二)抗缺血治疗CCB:硝酸酯类及β阻滞剂已足量而反复缺血者,可用长效钙抗剂。变异型心绞痛首选。镇痛剂:吗啡,10mg稀释成10ml,每次2~3ml静注(症状不缓解、急性左心衰竭、焦虑)。治疗①阿司匹林:首选,起始负荷量300mg,后可改为小剂量
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