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文档简介
甲状腺功能亢进症病例女性,35岁,工人,因多食、多汗、怕热、心悸半月,双眼球突出1周来诊。检查:T37℃,P108次/分,R20次/分,Bp130/65mmHg,发育正常,消瘦,皮肤潮湿,全身浅表淋巴结无肿大,双眼球突出,闭合障碍,伸舌有细颤,甲状腺Ⅱ度肿大,肺(-),心界不大,心率108次/分,律齐,伸手有细颤,余检查(-)。病例血常规:白细胞6.1×109/L,血红蛋白130g/L。血清T311pmol/L,T447pmol/L。心电图:窦性心动过速,心率112/min。甲状腺摄131I率(近距离法):3h40%,24h70%。B超示:双侧甲状腺弥漫性肿大。提出初步诊断与诊断依据;请制定治疗方案。诊断:甲状腺功能亢进症:Graves病。诊断依据:①青年女性;②甲状腺腺体弥漫性肿大;③心率112/min,律齐;④甲状腺腺体弥漫性肿大(II度),双手细震颤
⑤FT3和FT4增高,甲状腺摄131I率增高;
⑥B超示双侧甲状腺弥漫性肿大。1.掌握甲亢的临床表现、诊断依据、药物治疗原则和甲状腺危象的防治原则2.熟悉甲亢的实验室检查、转诊和健康指导3.了解甲亢手术治疗的适应证。学习要求概述
多种原因引起甲状腺激素分泌过多而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征,其中以弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进,即Graves病(GD)最为常见。
正常甲状腺解剖示意图甲
亢
病
因
分
类甲状腺性甲亢:弥漫性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿等垂体性甲亢恶性肿瘤伴甲亢其他
在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Graves病)最常见,占甲亢的80%~95%。1.自身免疫:自身抗体甲亢发病机制
2.环境因素
(1)感染
(2)应激:诱发自身免疫反应(3)性激素:女性多见临床表现
20-40岁女性多见,起病缓慢。(一)甲状腺激素分泌过多的表现1.高代谢:多食、易饥、疲乏无力、怕热多汗;2.神经系统兴奋表现3.心血管系统:心动过速,房性心律失常,脉压增大;4.消化系统:胃肠蠕动增快;肝功能异常5.肌肉骨骼系统等(二)甲状腺肿:弥漫性对称性肿大、质软、无压痛;闻及血管杂音或扪及震颤。弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大(三)突眼(25%~50%)
1.非浸润性:良性突眼,多见(1)眼裂增宽(2)瞬目减少(3)双眼向上看时,前额皮肤不能皱起;向下看时,上眼睑不能下落;(4)辐辏不良临床表现单纯性突眼甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩甲亢患者单纯性突眼,同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大单纯性突眼
2.浸润性:恶性突眼,少见,但症状较重。
眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀临床表现
(四)其他表现
1.胫前黏液性水肿:好发于胫前区,局部皮肤增厚,突出表面无压痛,淡红色或淡紫色毛孔粗,内陷明显,压之无凹陷切迹
2.指端粗厚
临床表现胫前黏液性水肿胫前黏液性水肿杵状指
Graves病有指端皮下组织增厚,还可有手指骨膜增生特殊的临床表现1.甲状腺危象:是甲亢恶化而成的危重症群。2.原因
(1)血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高(2)应急因素:机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高
(3)诱因:感染,手术,创伤,放射性碘治疗等3.甲状腺危象临床表现:(1)高热,体温超过39℃,大汗(2)心动过速,心率超过140次/分,房颤,房扑(3)神志障碍,躁动,昏迷(4)恶心,呕吐,腹泻,偶有黄疸(5)循环衰竭、休克(6)肺水肿实验室和其他检查一、甲状腺激素二、自身抗体三、影像学一、直接反映甲状腺毒症的指标1.甲状腺激素:TT4、FT4TT3、FT3二、综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标1.131I摄取率2.甲状腺核素扫描三、自身抗体实验室和其他检查诊断标准
(一)功能诊断
1.确定
(1)高代谢临床表现(2)眼球突出,胫前黏液性水肿,指端粗厚(3)甲状腺弥漫性肿大(4)甲状腺激素水平增高的依据
TT4,FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低(必须测定)(5)自身抗体:TRAb/TSAb
鉴别诊断
1.单纯性甲状腺肿
2.结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤
治疗
一、一般治疗:
休息,饮食,情绪安定,
避免含碘丰富食物。
二、甲亢的治疗:
抗甲状腺药物及辅助药物
放射性碘治疗
手术治疗1.抗甲状腺药物治疗
最常用、基础治疗,但复发率高
用途:主要治疗/辅助治疗
主要药物:丙基硫氧嘧啶(PTU)
甲巰咪唑(他巴唑,MMI)
显效需4~12周
禁补碘及含碘丰富食物
PTU半衰期2小时,他巴唑4~6小时
PTU可抑制外周T4转变为T3:重症及甲亢危象
长程疗法为主
1.抗甲状腺药物治疗适应证
(1)病情轻、甲状腺小
(2)<20岁、孕妇或不能手术者
(3)术前准备,或手术后复发不宜用131I治疗
(4)放射性碘的辅助治疗。
1.抗甲状腺药物治疗方案(1)长程疗法:总疗程1-1.5年治疗量---减量期---维持期(2)单剂短程疗法:咪唑类,4-6个月(3)联合疗法:硫脲类药物加用普萘洛尔不良反应(前3月多见):粒细胞缺乏症剥脱性皮炎肝脏损害
其它药物
⑴复方碘溶液:仅用于甲亢危象及术前准备。
⑵心得安:辅助治疗,治疗早期用改善心血
管症状。
2.放射性131I治疗适应证
(1)中度甲亢、年龄在30岁以上的患者
(2)对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继续使用,或长期治疗无效,或治疗后复发者
(3)不宜手术,或术后复发或不愿手术者
甲状腺危象的处理迅速减少甲状腺激素合成和释放:①大量抗甲状腺药物:丙硫氧嘧啶②复方碘溶液降低组织对甲状腺激素的反应:
ß受体阻滞剂糖皮质激素的应用:氢化可的松去除诱因对症、支持治疗
监护心、肾功能、微循环功能防治感染及各种并发症迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱,补充葡萄糖、热量和多种维生素思考题1.Graves病的诊断和治疗原则?2.甲状腺危象如何抢救?
糖尿病病例患者,男,53岁,出现口渴,多饮,多尿,进食量增加,体重下降4月余少平日活动量少,生活不规律。查体:体态肥胖,心肺腹未见明显异常。体检时,发现空腹血糖13.6mmol/L。胰
腺
解
剖
与
生
理胰岛素的作用碳水化合物:抑制糖原分解,促进糖原合成;促进葡萄糖进入细胞及代谢降血糖脂肪代谢:促进合成,抑制分解。蛋白质:促进合成,抑制分解。内容概述分类病因、病理及病理生理临床表现诊断依据治疗糖尿病的急、慢性并发症什么是糖尿病?由于体内胰岛素缺乏或胰岛素不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的综合征。持续高血糖是基本特征。
糖尿病分类1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他类型糖尿病遗传因素免疫损伤病毒感染遗传因素环境因素B细胞破坏胰岛素绝对缺乏胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足环境因素遗传因素免疫紊乱病毒感染(柯萨奇)
等胰岛B细胞免疫性损害1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病2型糖尿病以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。病理胰岛:B细胞数量减少;炎细胞浸润;纤维化。持续高血糖:大动脉病变:动脉粥样硬化。小血管病变:毛细血管基底膜增厚。其他:周围神经损害、脂肪肝。临床表现糖尿病的表现1.三多一少:多饮,多尿,多食,消瘦。2.其他表现:外阴瘙痒,视物模糊;伤口不愈感染:结核,真菌及细菌并发症的表现
1.急性并发症
2.慢性并发症糖尿病的危害神经系统足眼睛肾脏血管系统心脏脑血管正常眼底糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病足2012年,中华医学会糖尿病学分会对我国大城市24496例内分泌科住院糖尿病患者的糖尿病慢性并发症状况进行了回顾性分析。糖尿病类型高血压脑血管病变
心血管病变糖尿病足眼部病变肾脏病变神经病变2型糖尿病34.212.617.15.235.734.761.8实验室检查血糖测定:诊断糖尿病的金指标。葡萄糖耐量试验(OGTT)糖化血红蛋白其他:电解质,24小时尿白蛋白含量,血脂等糖尿病诊断标准1.
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L
2.
空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L3.
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中,2h血糖水平≥11.1mmol/L
治疗饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测健康教育A:尽量少吃的食物--糖、脂肪、酒类B:蛋白质类,是每天重要的副食C:主食(淀粉类)蔬菜和适当水果作用
改善胰岛素敏感性改善血糖情况适当降低体重轻度降低血脂增强体质注意事项因人而异(根据年龄、心肺功能及体力等多种因素)注意调整进食及药物量,以防低血糖注意防护,避免损伤(特别是脚)
运动治疗药物治疗口服降糖药促胰岛素分泌剂磺脲类药物非磺酰脲类药物---格列奈类双胍类药物
-糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类药物胰岛素联合用药59|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2007|MSLmaterials|BusinessUseOnly口服降糖药种类与作用
-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物在肠道的吸收胰岛素增敏剂增加骨骼肌摄取葡萄糖,减少脂肪组织分解磺脲类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加双胍类(二甲双胍)增加肌肉组织摄取葡萄糖,减少肝糖原分解格列奈类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素口服降糖药分类1.促胰岛素分泌剂:磺脲类药物:格列吡嗪等非磺脲类药物:瑞格列奈2.增加胰岛素敏感性:双胍类药物:二甲双呱噻唑烷二酮类:格列酮3.葡萄糖苷酶抑制剂:
阿卡波糖等磺脲类适应证和禁忌证适应证:适用于尚有一定胰岛功能(30%)的,经饮食,运动疗法仍不满意的2型糖尿病病人。非超重者首选。禁忌证:糖尿病发生酮症酸中毒在感染、手术等严重应激情况时。严重肝、肾功能不全者。磺脲类降糖药的副作用(1)低血糖:磺脲类药治疗中最严重的副作用,尤其是长效作用的氯磺丙脲、优降糖等。(2)其他:消化道反应、肝功异常;皮疹、瘙痒、红斑。双胍类的作用机制1.改善胰岛素抵抗
增强靶细胞对胰岛素的敏感性- 抑制糖异生 降低空腹血糖 - 增加肌肉对糖的利用 降低餐后血糖不刺激胰岛素分泌,不引起高胰岛素血症,不诱导产生低血糖2.延缓肠道对葡萄糖的吸收血糖肝脏胰腺肌肉140mg/dI(7.7mmol/l)胰岛素胰
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