慢性肺源性心脏病课件

02.6慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病02.6慢性肺源性心脏病患者，男性70岁。因咳嗽、咳痰伴气喘30年，加重伴双下肢水肿10天入院。缘患者于近30年来每于气温变化，遇凉感冒后出现咳嗽、咳痰，并有气喘，症状反复发作。近年来症状呈逐渐加重趋势，每次发作持续3个月方能缓解，活动后气喘加重，有时夜间不能平卧。10天前因受凉后上述症状加重，痰量增加，呈黄色，不易咳出，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。双下肢水肿，伴腹胀、食欲缺乏，尿少、色黄。诊断为“慢性支气管炎”“阻塞性肺气肿”在当地治疗，效果不佳，遂前来本院就诊。发病以来精神差，无昏迷，无发热、咯血及胸痛。典型病例02.6慢性肺源性心脏病体格检查：T37.1℃，P100次/min,R28次/min,BP160/90mmHg。半卧位，口唇发绀，皮肤湿暖，球结膜轻度水肿，颈静脉怒张。桶状胸，呼吸浅表，肺部叩诊音呈过清音，两肺散在哮鸣音，肺底闻及细湿啰音，右侧为多。剑突下见明显的心尖搏动，心率100次/min,心律整齐，P2亢进，未闻及杂音，肝肋下2cm，肝颈静脉回流征阳性，移动性浊音（+），脾未及。双下肢明显指凹性水肿。辅助检查：血红细胞6.0×1012/L，血红细胞130g/L，白细胞11.4×109/L.动脉血气：pH:7.24,PaCO2:81mmHg,PaO2:42mmHg,BE:-3.1mmol/L.血钾：4.3mmol/L,血钠：134mmol/L，血氯：94mmol/L。02.6慢性肺源性心脏病X线胸片示两肺透亮度增加，肺纹理粗乱呈条状，沿右下肺纹理有散在较淡的斑点状阴影。心电图示高小P波、右心房及右心室肥大。此患者病程发展有何特点？此患者有哪些体征和慢性阻塞性肺气肿不同？此患者肺功能及X线征象有何变化？02.6慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病概念:

慢性肺源性心脏病简称“肺心病”。是由于肺组织、肺血管及胸廓的慢性变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,以致右心室肥厚与扩张伴或不伴右心衰竭的心脏病。02.6慢性肺源性心脏病疾病基础知识一、病因1、支气管、肺疾病慢性支气管炎并发肺气肿（COPD）占80-90%;2、胸廓运动障碍性疾病

较少见严重胸廓或脊柱畸形；3、肺血管疾病

甚少见02.6慢性肺源性心脏病疾病基础知识二、发病机制肺动脉高压是肺心病发生、发展的重要的病理基础。缺氧，高碳酸血症肺的功能和结构改变血液黏稠度增加及血容量增加肺动脉高压02.6慢性肺源性心脏病疾病基础知识二、发病机制1、缺氧→缩血管物质↑→肺小动脉痉挛→肺动脉高压

↑高碳酸血症→肺A对缺氧敏感性↑2、肺泡过度充气，膨胀→Cap↓→肺血管阻力↑↓

肺动脉高压

↑3骨髓造血↑→RBC↑→血液黏稠度↑→血阻力↑4、交感神经↑→肾小A收缩→肾血流↓→水钠潴留→血容量增多→肺动脉高压02.6慢性肺源性心脏病02.6慢性肺源性心脏病疾病基础知识二、发病机制心脏病变和心力衰竭肺动脉高压→右心室负荷增加→右心室代偿性肥厚、扩张肺动脉持续高压→超过右心室负荷→

右心室失代偿→右心排血量↓舒张末压力↑

→右心衰02.6慢性肺源性心脏病临床表现临床表现（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）

1、症状：慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难。（劳力性呼吸困难）02.6慢性肺源性心脏病临床表现2、体征：明显肺气肿体征；

肺动脉瓣第二心音亢进、分裂→肺动脉高压

剑突下收缩期搏动，三尖瓣收缩期杂音→右心室肥大02.6慢性肺源性心脏病临床表现（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

最常见诱因：呼吸道感染

以呼衰为主、有或无心衰02.6慢性肺源性心脏病临床表现1、呼吸衰竭Ⅱ型为主症状：呼吸困难加重，夜间为甚低氧血症：气短、胸闷、心悸、乏力、头痛、紫绀及心率增快等。脑功能紊乱:烦躁不安、谵妄、抽搐或昏迷。体征：高碳酸血症：皮肤温湿多汗，浅表静脉扩张，洪脉，眼球结膜充血水肿，瞳孔缩小，甚至眼球突出，两手扑翼样震颤。02.6慢性肺源性心脏病临床表现2、心力衰竭症状心慌、气短、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐、尿少等。体征紫绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性，腹水征阳性，下肢水肿。胸骨左下缘及剑突下可闻收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律。亦可出现各种心律失常02.6慢性肺源性心脏病（三）并发症肺性脑病酸碱平衡失调和电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC02.6慢性肺源性心脏病肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。02.6慢性肺源性心脏病心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。02.6慢性肺源性心脏病休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心源性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。02.6慢性肺源性心脏病实验室及其他辅助检查血常规X线检查EKG血气分析

02.6慢性肺源性心脏病实验室及其他辅助检查X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径

15mm；或右下肺动脉横径/气管横径1.07；或经动态观察叫原右肺下动脉干增宽2.0mm以上2、肺动脉段明显突出，正位高度3mm；3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比4、右心室圆锥部凸出（右前斜位45）7mm；5、右心室增大征，心尖上翘。02.6慢性肺源性心脏病肺心病胸片02.6慢性肺源性心脏病实验室及其他辅助检查心电图检查1、右心室肥大表现

电轴右偏，额面平均电轴

+90；

重度顺钟向转位；

RV1+SV51.05mV;

肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。02.6慢性肺源性心脏病实验室及其他辅助检查心电向量图检查

右心房、右心室增大图形。超声心动图检查1、右心室流出道内径（

30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（<2）；5、右肺动脉内径或肺动脉干；6、右心房增大。02.6慢性肺源性心脏病实验室及其他辅助检查血气分析PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg时表示有呼衰PaO2≤30mm提示有生命危险PaCO2升至80mmHg常出现神志昏迷以呼吸性酸中毒最常见，其次呼吸性酸中毒合并低钾低氯性代谢性碱中毒02.6慢性肺源性心脏病诊断与鉴别诊断诊断呼吸系统原发病的存在（基础条件）肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全（重要依据）

EKG、胸片、超声心动图02.6慢性肺源性心脏病诊断与鉴别诊断鉴别诊断1、冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；体检心电图、X线呈左心室肥厚表现；肺心病合并冠心病，均多见于老年人。2、风湿性心瓣膜病：风湿性关节炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；X线、ECG、超声心动图。3、原发性心肌病全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史

02.6慢性肺源性心脏病治疗一、治疗原则积极控制感染畅通呼吸道，改善通气功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸衰竭和心力衰竭积极处理并发症02.6慢性肺源性心脏病治疗1、控制感染应用抗生素原则：早期联合足量静脉给药

10--14天为一疗程2、通畅呼吸道，改善呼吸功能。建立通畅的气道湿化排痰气管切开、插管、机械通气氧疗增加通气量，纠正缺氧减少CO2潴留支气管扩张剂02.6慢性肺源性心脏病治疗3、控制心力衰竭利尿剂

减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿原则选用作用轻、小剂量的利尿剂氢氯噻嗪+氨苯蝶啶

重度速尿注意预防电解质紊乱：低钾低氯

痰液粘稠不易排出02.6慢性肺源性心脏病治疗正性肌力药洋地黄类药物增强心肌收缩力，提高心排出量肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常原则剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。02.6慢性肺源性心脏病治疗注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。

应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰室上性心动过速02.6慢性肺源性心脏病治疗血管扩张剂

减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。动脉扩张剂酚妥拉明动、静脉扩张药物硝普钠静