不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析_第1页
不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析_第2页
不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析_第3页
不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析_第4页
不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析_第5页
已阅读5页,还剩56页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析韦炜安徽省立医院影像科1整理ppt病理分型原发性肝癌肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)胆管细胞癌(intrahepaticcholangiocarcinoma,ICC)肝细胞-胆管细胞混合癌(combinedhepatocellularandcholangiocarcinoma,HCC-CC)2

约占90%整理ppt肝细胞癌(HCC)组织学类型:细梁型、粗梁型、假腺管型和团片型等;细胞形态:透明细胞型、富脂型、梭形细胞型和未分化型等;分化程度:高、中、低、未分化;大小:微小癌,单个肿瘤直径≤1cm;小肝癌,>1cm~≤3cm;3整理ppt影像表现:1.增强扫描表现:CT平扫呈低密度;典型表现:动脉期呈高密度、不均质;门静脉期呈低密度、不均质——“速升速降”(80%);不典型表现:延迟期呈等或低密度(10%);边缘环形强化等。4整理ppt5右肝高分化肝细胞性肝癌整理ppt6右肝高分化肝细胞性肝癌整理ppt7右肝高分化肝细胞癌整理ppt8右肝中分化肝细胞性肝癌整理ppt9右肝中分化肝细胞性肝癌整理ppt10右肝中分化肝细胞性肝癌整理ppt11右肝低分化肝细胞性肝癌整理ppt12右肝低分化肝细胞性肝癌整理ppt13右肝低分化肝细胞性肝癌整理ppt14高分化中分化低分化整理ppt(1)细胞分化程度与强化方式间相关性:达峰值时间和始消时间:低分化组﹤中分化组﹤高分化组;增强持续时间和廓清时间:低分化组﹤中分化组﹤高分化组;低、中分化组“快进快出”明显,高分化组相对“快进稍慢出”。15整理ppt(2)病理基础:

随着肿瘤体积增大,分化程度降低:门静脉供血逐渐减少,肝动脉供血比例逐渐增高。整理pptHCC肿瘤细胞易诱导新生血管生成。分化程度越低,肿瘤越易形成微血管网并直接侵蚀血管壁形成A-V-F,加重快进快出表现——中低分化病灶,快进快出明显;高分化肝癌往往是少动脉血供,主要由门脉供血——造影剂廓清所需时间长。低分化肝癌生长迅速,中央易发生坏死,微血管多分布于肿瘤周边及被膜下。17整理ppt2.假包膜:产生机制:肿瘤膨胀性生长压迫周围正常肝组织所致。表现为肿瘤周围的环形结构,病理检查发现有两层结构,内层含丰富的纤维组织,外层为大量受压的血管和新生胆管。

直径2~5cm的肝癌包膜形成率最高,﹤2cm的肝癌包膜少见;

包膜厚度随肿瘤大小的增加而增加——纤维包膜随着肝癌的发生发展而逐渐形成;包膜的完整程度预示病灶的分化程度。强化方式:平扫和动脉期呈低密度,门脉期及延迟期呈高密度。18整理ppt19右肝中分化肝细胞性肝癌整理ppt20右肝中分化肝细胞性肝癌整理ppt鉴别诊断:⑴高分化肝细胞癌:血管瘤、FNH、腺瘤、THPE等⑵低分化肝细胞癌:坏死较多见,与转移瘤等鉴别21整理ppt22男性,46岁,体检发现肝占位,HBsAg阳性,AFP正常。右肝中-高分化肝细胞性肝癌整理ppt23男性,55岁,体检发现肝占位HBsAg及AFP均正常。左肝局灶性结节性增生整理ppt

局灶性结节性增生(focalnodularhyperplasia,FNH)诊断要点:肝动脉供血丰富;FNH无门静脉结构,血液引流途径有2条:血液直接引流到病灶周围肝组织的中心静脉或肝静脉;FNH内血窦直接引流到周围肝窦;FNH由肝细胞,Kupffercells、畸形血管以及增生的小胆管组成;中央见纤维瘢痕,增强扫描瘢痕延迟强化。24整理ppt左肝局灶性结节性增生整理ppt肝血管瘤26整理ppt27

肝岛整理ppt动脉期肝实质内不均质强化区,门静脉期显示为等密度区——THPE28整理ppt整理ppt肝内胆管细胞癌(ICC)二级胆管末梢侧肝内小胆管或末梢胆管上皮起源,95%为腺癌。病理学特性:肿瘤细胞诱导大量纤维组织增生;肿瘤边缘以癌细胞为主而纤维组织较少,内部纤维组织丰富而癌细胞较少;癌细胞排列成类似胆管的腺腔状,腺腔内无胆汁却分泌大量粘液。30整理ppt影像特征:平扫呈形态不规则的低密度肿块影,伴或不伴有周围胆管扩张;动态增强早期可见肿瘤周边环状强化,中心部分不强化或轻度不均匀强化;增强后期对比剂在肿块内呈向心性聚集,形成整个肿瘤强化。31整理ppt32肝左叶中-低分化胆管细胞型肝癌整理ppt33肝左叶中分化胆管细胞型肝癌整理ppt34肝左叶低分化胆管细胞型肝癌整理ppt35肝左叶胆管细胞型肝癌整理ppt36肝右叶低分化胆管细胞型肝癌整理ppt37包膜皱缩整理ppt影像诊断要点:周围强化向中央进展、延迟强化、被膜回缩及肿瘤近侧胆管扩张。38整理ppt鉴别诊断:与血管瘤鉴别要点①胆管癌的周围强化程度低于血管瘤,常为持续性,而不是结节状和非连续性强化;②两者都可见包膜回缩现象。39整理ppt40肝右叶中-低分化胆管细胞型肝癌整理ppt肝血管瘤41整理ppt

常见包膜皱缩征象的肝脏肿瘤及机制:(1)血管瘤:组织学上表现为互相连接的衬有内皮的血管被包围在疏散的成纤维基质内。病灶内部纤维化导致包膜皱缩。(2)胆管细胞型肝癌:肿瘤细胞诱导纤维组织增生。(3)肝细胞型肝癌:主要见于硬化型肝癌,WHO定义硬化型肝癌的特征为瘤内存在显著的纤维化。42整理ppt(4)肝转移瘤:肿瘤内存在纤维基质、邻近肝实质的局部萎缩、肿瘤治疗后发生体积缩小和纤维化:包膜回缩常发生于邻近包膜下的转移性肿瘤化疗、放疗或射频消融治疗后。未经治疗的转移灶也可引起包膜回缩,尤其是含有或能产生纤维组织的原发瘤,如肺癌、乳腺癌、结肠癌和类癌。43整理ppt肝细胞癌-胆管细胞癌混合型:同一肿瘤内存在两种肿瘤细胞成分,约占原发性肝癌的0.4%~14.2%,恶性度高,预后差(同时具有:HCC易出现门脉癌栓及ICC易出现淋巴结转移特性)。分型:1985年Goodman分型,碰撞型,移行型,纤维板层样型肿瘤指标:CA199,AFP

44肝细胞癌-胆管细胞癌混合型肝癌(HCC-CC)整理ppt

CT动态增强扫描特点(快进快出,渐进性,不均匀持续强化,此起彼伏)与病理学特征相符:I型:以HCC成分为主,早期某些区域显著强化,晚期对比剂廓清;II型:早期和晚期均呈边缘强化;III型:HCC优势区早期强化,ICC优势区晚期强化。45整理ppt46平扫动脉期静脉期延迟期右肝中分化混合型肝癌(主要为肝细胞,少数为胆管细胞)整理ppt47右肝低分化混合型肝癌(主要为肝细胞,少数为胆管细胞,伴门静脉癌栓)整理ppt48肝右叶低分化混合型肝癌(部分为肝细胞,部分为胆管细胞)整理ppt鉴别诊断:主要与HCC、ICC鉴别。49整理ppt少见类型原发性肝癌1.硬化型肝癌(scirrhoushepatocellularcarcinoma,SHCC):显著的纤维化

(84%)无包膜

(100%)

瘤体内无坏死及出血

(100%)瘤体内见门静脉属支

(80%)显著的淋巴细胞浸润

(84%)

细胞透明样变

(84%)

影像诊断要点:肿瘤富血供、延迟强化、无包膜和局限性肝包膜皱缩。50整理ppt1MINDWIADC包膜皱缩(ARROW)持续强化至5min-中分化S-HCC5MIN1min

CONTRASTRETENTION-SCIRRHOUSHCC(S-HCC))整理ppt2.原发性透明细胞型肝癌(primaryclearcellcarcinomaoftheliver,PCCCL)较罕见,约占肝细胞癌的2.2%~6.7%。CCCL患者的HCV感染率和肿瘤的假包膜形成率高于普通型HCC。非酒精性脂肪肝(NAFLD/NASH)也是其潜在危险因素。组织学上通常为中等分化,以胞质中富含大量糖原呈透明状和含量不等的脂质空泡为特征。影像学表现:实质部分强化方式类似于HCC,病灶内见大量脂肪密度。52整理ppt53整理pptHCCwithfatHYPERECHOICAREAS-FATTUMOREXHIBITSFATTYMATRIXINTRACELLULARFATMACROSCOPICFATTHROUGHOUTMASS–LOWDENSITYAREAS整理ppt鉴别诊断:容易与含脂肪成分的良性肿瘤如血管平滑肌脂肪瘤(AML)相混淆;AML很少有包膜,并且病灶常见到中心血管影,特别是脂肪成分中见到血管影更具诊断意义。55整理ppt56上皮样血管平滑肌脂肪瘤整理ppt3.肝肉瘤样癌(sarcomatoidhepatocellularcarcinoma,SHC):病理:含梭形细胞和上皮样细胞,形似肉瘤的癌。具有高度侵袭性,较为罕见。研究认为:肉瘤样成分源于普通肝细胞癌的间变去分化。影像表现:(1)病灶较大;(2)低密度肿块内更低密度影:肿瘤生长迅速,发生坏死及粘液样变;(3)为肝细胞癌特殊类型,仍保留肝细胞癌的特征性表现,如快进快出,假包膜等。57整理ppt58肝右叶肉瘤样型肝细胞癌整理ppt总结1.强化方式:快进快出:中低分化HCCHCC-ICC

肝肉瘤样癌(SHC)原发性透明细胞型肝癌(PCCCL)快进稍慢出:高分化HCCICC

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论