微生物各论教案

第十章化脓性细菌(purulentbacterium)一、概念：化脓性细菌是一类能够感染人体并引起化脓性炎症的细菌。二、分类：1．

化脓性球菌：G+，葡萄球菌属，链球菌属

G-，脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌2．

化脓性杆菌：G-，大肠埃希菌属，假单胞菌属

第一节

葡萄球菌属(Staphylococcus)在自然界分布广泛，是最常见的化脓性球菌。模式代表菌株：金黄色葡萄球菌(S.aureus)一、

生物学性状1．

形态与染色：G+球菌，典型排列方式为葡萄串状，无特殊结构（体外）2．

培养特性温度：28-38℃（37℃）；pH：4.5-9.8（7.4）培养基：普通培养基生长良好.血琼脂平板上生长繁茂并形成全透明溶血环（β溶血）菌落：中等大小（1-2mm），圆形，光滑，不透明，各种脂溶性色素3．

生化反应4．

分类根据色素，生化反应等不同类型，分为三种：主要性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黄色白色白色或柠檬色血浆凝固酶＋－－α溶血素＋－－SPA＋－－甘露醇发酵＋－－致病性强弱无5．

抗原结构（1）

葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA,SPA）性质：①细菌细胞壁的表面蛋白②可与人类、豚鼠、小鼠等多种哺乳动物IgG的Fc段非特异性结合，结合后的抗原抗体复合物有以下作用：a.

抗吞噬b.

损伤血小板，引起超敏反应c.

可用于协同凝集试验（2）

荚膜：黏附作用（3）

多糖抗原：存在于细胞壁，为磷壁酸中的组分，分为两群A群――金黄色葡萄球菌B群――表皮葡萄球菌(S.epidermidis)6．

抵抗力（1）

抵抗干燥，热（80℃，30min），盐（10-15％）（2）

碱性染料敏感（结晶紫，龙胆紫）（3）

耐药菌株迅速增多二、

致病性（一）

致病物质1．

侵袭力（1）表面结构：SPA，荚膜等（2）酶类：①

凝固酶(coagulase)：能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。

是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。☆分类：a.游离凝固酶(freecoagulase)：分泌至菌体外的蛋白质，作用类似于凝血酶原物质，使血浆发生凝固（用试管法测定）

b.结合凝固酶(clumpingfactor)：结合于菌体表面，是菌株的表面纤维蛋白原受体（用玻片法测定）使菌体凝集。☆

作用：a.抗吞噬，保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏b.刺激机体产生抗体，具有一定的保护作用（3）

毒素（外毒素）①

葡萄球菌溶素(staphylolysin)：损伤细胞膜的细胞毒素，分为α、β、γ、δ等。

α溶素性质:a.不耐热的蛋白质b.对多种哺乳动物红细胞有溶血作用c.对有吞噬作用的细胞及多种组织细胞有损伤作用d.

经甲醛脱毒后可制成类毒素②杀白细胞素（leukocindin）：攻击中性粒细胞和巨噬细胞

作用部位：细胞膜

③肠毒素(enterotoxin)：引起急性肠胃炎（食物中毒）

性质：a.热稳定的可溶性蛋白，耐热100C,30min

b.抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用

④表皮剥脱毒素(exfoliativetoxin,exfoliatin)

所致疾病：烫伤样皮肤综合征（剥脱性皮炎）⑤毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）

所致疾病：多个器官系统功能紊乱毒性休克综合征（TSS）（二）

超抗原(superantigen)

概念：超抗原是指那些不经过抗原递呈细胞的处理，便能与MHCⅡ类分子结合，直接激活T细胞增值，使其能释放细胞因子（IL-1，IL-2，TNFα和INF-γ等）的抗原。如金黄色葡萄球菌产生的肠毒素。（三）

所致疾病1．

侵袭性疾病：侵入机体导致化脓性感染（1）

局部感染：疖，毛囊炎，伤口化脓，肺炎，中耳炎（2）

全身感染：败血症，脓毒血症2．

毒素性疾病：外毒素引起（1）

食物中毒（肠毒素）（2）

假膜性肠炎（菌群失调引起）（3）

烫伤样皮肤综合症（SSSS，表皮剥脱毒素）（4）

毒性休克综合症（TSS，由TSST-1引起）三、

免疫性天然免疫力，患病后也可获得一定的免疫力四、

微生物学检查法样品采集：痰（上呼吸道感染）

血（骨髓炎，心内膜炎）

食物，排泄物，呕吐物（食物中毒）

中段尿（膀胱炎）

脑脊液（脑膜炎）1．

涂片、染色、镜检（初步诊断）2．

分离培养和鉴定3．

药敏试验4．

肠毒素检查和动物试验五、

防治原则附：凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）1．致病性：

细胞壁外黏质物

血溶素（βγ）2．

所致疾病：①泌尿系感染----急性膀胱炎②细菌性心内膜炎③败血症④术后感染3．

检查与防治第二节

链球菌属(streptococcus)

分布广泛，少数致病，主要致病菌为A组链球菌，肺炎链球菌链球菌分类：1．

根据溶血现象分类：①

甲型溶血性链球菌(α-hemolyticstreptococcus)----产生甲型溶血（α溶血），草绿色溶血环，条件致病菌②

乙型溶血性链球菌(β-hemolyticstreptococcus)----产生乙型溶血（β溶血），透明无色溶血环，致病菌③

丙型溶血性链球菌(γ-streptococcus)----无溶血环，一般不致病2．

根据链球菌细胞壁中的多糖抗原不同分群，20群对人致病者90%属A群，多数产生β溶血3．

根据对氧的需要分为：需氧，兼性厌氧，厌氧性链球菌一、

A群链球菌（一）生物学性状1．

形态与染色G+球菌，链状排列，无芽孢，鞭毛，早期有荚膜2．

培养特性：

兼性或专性厌氧，温度、pH无特殊要求培养基：营养要求较高，普通培养基生长不良，需补充血液，血清，葡萄糖等。菌落：微小菌落（直径0.5-0.7mm），灰白色，表面光滑，β溶血3．

抗原结构

①

多糖抗原（C抗原）：细胞壁多糖组分，群特异性，分群基础②

蛋白质抗原（表面抗原）：型特异性，A群链球菌M蛋白与致病性有关③

核蛋白抗原（P抗原）：无特异性4．

抵抗力不耐热，耐干燥，少有耐药菌株（二）致病性

Ⅰ.致病物质：

侵袭力：细胞壁成分，胞外侵袭酶类

毒力毒素：外毒素1．

细菌胞壁成分（1）

脂磷壁酸（LTA）：围绕在M蛋白外层，增强细菌对敏感细胞的黏附性（2）

M蛋白(Mprotein)：抗吞噬，抵抗吞噬细胞内的杀菌作用，引起某些超敏反应性疾病（3）

肽聚糖：致热，溶血小板（4）

细菌胞壁受体：有利于黏附（5）

F蛋白(proteinF)：有利于黏附2．

侵袭性酶类：（1）

透明质酸酶(hyaluronidase)：分解透明质酸，有利于病菌扩散（2）

链激酶（SK）：耐热，溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌扩散（3）

链道酶（SD）：降解脓液中的DNA，有利于病菌扩散3．

外毒素类（1）

致热外毒素（pyrogenicexotoxin）性质：a.由带有溶原性噬菌体的A群链球菌产生

b.人类猩红热的主要毒性物质

c.热稳定蛋白质

d.具超抗原作用（2）

链球菌溶素(streptolysin)作用：溶解红细胞，破坏白细胞，血小板分类：链球菌溶素O(streptolysinO)，链球菌溶素S(streptolysinS)

链球菌溶素O（SLO）链球菌溶素（SLS）有-SH基团，对O2敏感

O2-SH

S-S

失去溶血活性

对O2稳定对中性粒细胞有破坏作用，对血小板、巨噬细胞、神经细胞等有毒性作用溶解红细胞慢于SLO抗原性强无免疫原性

Ⅱ.所致疾病：主要由A群链球菌引起1．

化脓性感染：病菌侵入并引起化脓性感染，脓液稀薄，感染易扩散（与葡萄球菌化脓性感染的不同点）2．

中毒性疾病：与外毒素有关3．

超敏反应性疾病：与M蛋白有关（三）免疫性感染后可获得抗M蛋白抗体，抗SPE抗体----特异性体液免疫M蛋白诱生γ-IFN----细胞免疫（四）微生物检查法采集标本，直接涂片染色（初步诊断），分离培养与鉴定血清学实验：抗O试验（ASOtest）----风湿热的辅助诊断（五）防治原则传染源：病人，带菌者首选药物：青霉素G

二、

肺炎链球菌（S.pneumoniae）（一）

生物学性状3．

形态与染色G+球菌，菌体矛头状，成对排列，无鞭毛，芽孢，有荚膜4．

培养特性营养要求较高(血平板)菌落：α-溶血，光滑（有毒株），后期呈脐状（稳定期产生自溶酶）5．

抵抗力：对消毒剂敏感，抗干燥（荚膜）（二）

致病性1．

致病物质①

荚膜：抗吞噬②

肺炎链球菌溶素O(pneumolysinO)：类似于链球菌溶素O（SLO）③

脂磷壁酸：黏附④

神经氨酸酶：有利于肺炎链球菌在粘膜上定植、扩散2．

所致疾病①

成人及儿童大叶性肺炎②

中耳炎（三）

免疫性

荚膜多糖型特异抗体（四）

微生物学检查法1．

标本采集2．

涂片染色（初步诊断）3．

分离培养4．

鉴定：胆汁溶菌，菊糖发酵，奥普托辛(Optochin)试验（五）

防治原则

荚膜多糖疫苗

第三节奈瑟菌属(Neisseria)

脑膜炎奈瑟菌(N.meningitides)致病菌

淋病奈瑟菌(N.gonorrhoeae)一、

脑膜炎奈瑟菌(N.meningitides)（一）

生物学性状1．

形态与染色肾形，G-双球菌，有荚膜，菌毛2．

培养特性专性需氧，培养基：巧克力培养基，5%CO2菌落：光滑，透明，不溶血3．

抵抗力对干燥，热力，消毒剂均敏感（二）

致病性1．致病物质①

荚膜：②

菌毛：③

内毒素：主要致病物质2．

所致疾病

流脑，人是其唯一易感宿主

三种临床类型：普通型，爆发型，慢性败血病型（三）

免疫性：以体液免疫为主（四）

微生物学检查法1．

标本采集2．

涂片染色镜检3．

分离培养与鉴定4．

快速诊断法（五）

防治原则

流脑荚膜多糖疫苗，治疗首选青霉素G二、

淋病奈瑟菌(N.gonorrhoeae)性传播疾病－淋病的病原体（一）

生物学性状：类似于脑膜炎奈瑟菌（二）

致病性1．

致病物质①

菌毛：黏附，抗吞噬②

外膜蛋白：破坏中性粒细胞膜③

脂多糖④

IgA1蛋白酶：破坏黏膜表面特异性IgA1抗体2．

所致疾病：淋病（性病），淋球菌性结膜炎（婴儿）（三）

微生物学检查法（四）

防治原则

第十一章

肠道感染细菌

传播途径：粪-口第一节

埃希菌(Escherichia)5个种，代表菌种：大肠埃希菌(E.coli)一、

生物学性状1．

形态与染色G-杆菌，有菌毛，鞭毛2．

培养普通琼脂培养基上生长良好3．

生化反应（活跃而复杂）(1)糖发酵试验葡萄糖乳糖麦芽糖甘露糖蔗糖+++++麦康克培养基：红色菌落EMB（伊红-亚甲兰）培养基：紫黑色，金属光泽（3）

枸橼酸盐（IMViC）试验：++--4．

抗原结构：血清学分型基础（1）

O抗原----特异多糖（脂多糖组分），大于170种（2）

H抗原----鞭毛抗原，大于56种（3）

K抗原----O抗原外层，多糖，大于100种大肠埃希菌分型命名举例:：O111:K58(B4):H2二、

致病性（一）

致病物质

Ⅰ.侵袭力：1．

荚膜2．

黏附素：使细菌黏着在泌尿道和肠道细胞上，有高特异性（1）

定植因子抗原Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ（CFA/Ⅰ,CFA/Ⅱ,CFA/Ⅲ）（2）

菌毛：Ⅱ.毒素：2．

内毒素3．

外毒素：（1）

志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-Ⅰ,Stx-Ⅱ）（2）

耐热肠毒素a,b(STa,STb)（3）

不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（LT-Ⅰ，LT-Ⅱ）（4）

溶血素A(HlyA)

(二)所致疾病1．

肠道外感染多数大肠埃希菌在肠道内不致病，但如移位至肠道外引起肠外感染。(机会感染，内源性感染)（1）

泌尿道感染：常见。上行感染，90%由本菌引起（2）

化脓性感染（3）

败血症（4）

新生儿脑膜炎

2．肠胃炎（外源性感染，某些特殊血清型的大肠埃希菌引起）（1）

肠产毒素性大肠埃希菌(enterotoxingenicE.coli,ETEC)①

致病物质a.

定植因子：使细菌黏附到小肠上皮细胞上b.

肠毒素

分类性质LT(不耐热肠毒素)ST（耐热肠毒素）稳定性65℃，30min破坏100℃，20min不失活MW730001500-4000抗原性可刺激机体产生相应中和抗体免疫原性差结构1个A亚单位和5个B亚单位低分子量多肽编码LT-Ⅰ和Sta的基因存在于一个转移性质质粒上。

LT-Ⅰ作用机制：（与霍乱肠毒素作用相似）

B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面GM1神经节苷脂结合

A亚单位穿过细胞膜

作用于腺苷环化酶

cAMP增高

肠粘膜细胞内水、氯、碳酸氢钾过度分泌至腹腔，钠吸收减少

腹泻②

所致疾病：5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻（2）肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasiveE.coli,EIEC)①

不产肠毒素，侵袭结肠粘膜上皮细胞，与志贺菌相似。细菌侵入结肠上皮细胞细胞生长复制空泡结肠上皮细胞

杀死感染细胞

导致组织破坏和炎症发生②

所致疾病：侵犯较大儿童，成人，症状类似菌痢（3）肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenicE.coli,EPEC）①

致病原因：无肠毒素及其他外毒素，无侵袭力病菌在十二指肠，空肠和回肠上段黏膜表面大量繁殖，造成一系列损伤②

所致疾病：婴幼儿腹泻，严重可致死(4)

肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagicE.coli,EHEC）①

致病原因：产志贺毒素Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ，破坏肠绒毛结构（干扰蛋白质合成）②

所致疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合症（5岁以下儿童易感）

三、微生物学检查法：（一）

临床标本的检查1．

标本采集：中段尿，血，脓，脑脊液，粪便等2．

分离培养与鉴定肠道外感染：涂片染色，分离培养，鉴定：IMVic(++--)，生化反应肠道内感染：粪便接种鉴别培养基

ELISA，核酸杂交，PCR

(二)卫生细菌学检查大肠菌群数：饮水小于3个/升，果汁小于5个100ml四、防治原则1．

耐药性普遍，需做药敏试验2．

减少院内交叉感染，严格无菌操作3．

水，食品严格消毒第二节

志贺菌(shigella)

细菌性痢疾的病原菌，通称痢疾杆菌(dysenterybacterium)一、

生物学性状1．

形态染色G-杆菌，无鞭毛，有菌毛培养特性：普通琼脂平板即可生长2．

生化反应（1）

乳糖发酵：-EMB平板：无色菌落（2）

糖发酵试验葡萄糖乳糖麦芽糖甘露糖蔗糖+----（3）

IMViC：----3．

抗原结构：（1）

O抗原：分类，分群，分型（2）

K抗原：在分类上无意义二、

致病性与免疫性感染只限于肠道，不入血，人是唯一自然状态宿主（一）致病物质1．

侵袭力（1）

菌毛（2）

Ⅲ型分泌系统2．

内毒素（1）

作用：①使肠粘膜通透性增高，破坏肠粘膜②作用于肠壁自主神经系统，使肠功能紊乱（2）

症状：发热，休克，炎症，腹痛，里急后重3．

外毒素：由A群志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型产生（StxⅠ和StxⅡ）作用：

上皮细胞损伤（二）

所致疾病1．

传染源：病人，带菌者2．

所致疾病：细菌性痢疾①

急性细菌性痢疾潜伏（1-3d）

腹痛，水样腹泻

发热，不适

脓血粘液便，腹痛，里急后重

2-5d自发消退②

慢性细菌性痢疾病程两个月以上（三）

免疫性

消化道黏膜表面分泌型IgA(SIgA)，免疫期短三、

微生物学检查法1．

标本：粪便脓血，黏液，肛拭2．

分离培养与鉴定

37℃鉴别/选择培养基

可疑菌落

生化、血清学实验

18-24hr3．

毒力实验（1）

侵袭力：Sereny实验（2）

ST实验：Hera/Vero细胞，PCR技术4．

快速诊断法（1）

免疫染色法（2）

免疫荧光球菌法（3）

协同凝集实验（4）

乳胶凝集实验（5）

分子生物学方法：PCR技术，基因探针四、

防治原则1．

及时治疗、隔离病人2．

水、食物、牛奶卫生监测3．

减毒活疫苗第三节

沙门菌(salmonella)

大多数能感染人类的沙门菌属于肠道沙门菌肠道亚种一、

生物学性状1．

形态染色：G-杆菌，有菌毛，周生鞭毛，无荚膜、芽孢2．

培养特性：普通琼脂平板即可生长3．

生化反应：P168表4．

抗原构造①

O抗原：LPS中特异性多糖，耐热，用于沙门菌分组②

H抗原：鞭毛蛋白，不耐热，分为ⅠⅡ两相，可用于沙门菌分型③

Vi抗原：存在于菌表面，与细菌毒力有关。5．

抵抗力：较弱，65℃，15-30min杀死；对胆盐，煌绿等化学物质抵抗力强于其他肠道菌二、

致病性与免疫性（一）

致病物质1．

侵袭力（1）

菌毛：与M细胞结合（2）

Ⅲ型分泌系统（沙门菌致病岛Ⅰ、Ⅱ）（3）

耐酸应答基因（4）

Vi抗原：有微荚膜功能，抗吞噬，阻挡抗体补体作用2．

内毒素：发热，中毒症状3．

肠毒素：个别沙门菌产生，类似ETEC产的肠毒素（二）

所致疾病1．

肠热症（1）

疾病：伤寒，副伤寒（2）

病程特点：二次菌血症，超敏反应侵入M细胞

巨噬细胞吞噬

肠系膜淋巴结大量繁殖

进入血流（第一次菌血症）

随血进入肝、脾、肾、胆等器官

再次入血（第二次菌血症）

再次进入肠壁淋巴组织（超敏反应）

局部组织坏死溃疡2．

胃肠炎（细菌性食物中毒）：最常见的沙门菌感染（1）

致病机制：细菌侵袭肠粘膜，释放内毒素（2）

症状：发热，呕吐，腹泻3．

败血症4．

无症状带菌者指在症状消失后一年或更长的时间内仍可在其粪便中有相应沙门菌。病菌滞留于胆囊或尿道中。（三）

免疫性

主要防御机制：特异性细胞免疫三、

微生物学检查法1．

标本：病程不同，采取不同标本2．

分离培养与鉴定（1）

传统方法：血液、骨髓液

增菌

生化反应

接种与肠道鉴别培养基

可疑菌落粪便、尿

离心

玻片凝集试验

（2）

近期发展：新的免疫学方法，分子生物学方法，Vi噬菌体分型3．

血清学诊断：（1）

概念：肥达试验：是用已知伤寒沙门菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖式沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。（2）

结果①

正常值：伤寒沙门菌O凝集效价小于1:80，H效价小于1:160,引起副伤寒沙门菌H效价小于1:80②

动态观察：逐周复查③

O与H抗体的诊断意义④

其他4．

伤寒带菌者的检出四、

防治原则1．

水源食品卫生管理2．

Vi荚膜多糖疫苗

第四节

霍乱弧菌(V.cholerae)弧菌属(Vibrio)：是一大群菌体短小、弯曲成弧形、运动活泼的G-菌。36个种，12种与人类感染有关。如霍乱弧菌，副溶血性弧菌，创伤弧菌等。一、

生物学性状1．

形态与染色G-弧菌，无芽孢，有菌毛、单鞭毛，运动活泼2．

培养特性与生化反应碱性培养基（PH：8。8-9.6）生长良好，3．

抗原构造与分型O抗原：耐热，有群特异性（200多个学清型）H抗原：不耐热，无特异性4．

抵抗力水中存活1-3w，耐低温、碱，对热、干燥、酸敏感。二、

致病性1．

致病物质（1）

侵袭力：鞭毛，菌毛，O139群有多糖荚膜，LPS毒性决定簇（2）

霍乱肠毒素(choleratoxin)B亚单位（5个）：抗原性强，结合亚单位，与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合A亚单位（A1、A2）：抗原性弱，毒性部位，进入细胞，使细胞内cAMP升高，肠细胞分泌增强，导致水、电解质大量流失－产生剧烈腹泻2．

所致疾病：霍乱（1）

病程：病菌被食入

胃

黏附至小肠上皮细胞

繁殖

产生霍乱肠毒素

细胞内cAMP浓度上升

肠细胞分泌机制紊乱

呕吐，腹泻（米泔水样）（2）

特点：①

病人每天可失水10-15升②

迅速失水，代谢酸中毒，休克等，12-24小时死亡③

米泔水样腹泻物：有黏膜，上皮细胞，大量弧菌构成④

病愈后可在胆囊短期带菌3．

免疫性（1）

非特异性免疫：胃酸（2）

特异性抗体：抗产毒素抗体，抗菌体抗体，肠腔中SIgA（3）

对同群霍乱弧菌有牢固免疫力三、

微生物学检查法1．

快速诊断

悬滴法观察（运动性）米泔水样便

涂片

革兰氏染色2．

分离培养碱性蛋白胨水，37℃，6-8小时3．

鉴定：玻片凝集试验，生化反应四、

防治原则1．

疫苗肌注死疫苗，口服疫苗，基因工程疫苗2．

对病人及时补充液体和电解质第五节

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)螺杆菌属，1983年分离培养一、

生物学性状1．G-螺杆菌，有鞭毛，运动活泼2．微需氧，培养需动物血清，PH6.0-7.0二、

致病性与免疫性1．

感染非常普遍2．

传染途径：粪-口3．

相关疾病：慢性胃炎，十二指肠溃疡，胃腺癌，胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）4．

致病物质：鞭毛，黏附素，尿素酶，蛋白酶，空泡毒素，内毒素等三、

微生物学检查四、

防治原则：无有效预防措施，治疗用抗菌疗法

第十二章

厌氧性细菌厌氧性细菌(anaerobicbacteria)：是一群必须在无氧环境下才能生长繁殖的细菌。分类：厌氧芽孢梭菌（G+杆菌）无芽孢厌氧菌（多种，G+,G-球菌，G+,G-杆菌）

第一节

厌氧芽孢梭菌厌氧芽孢梭菌(Clostridum)：是一群革兰氏染色阳性，能形成芽孢的大杆菌。对热、干燥和消毒剂有强大的抵抗力。少数为致病菌，如破伤风梭菌，产气荚膜梭菌，肉毒梭菌等。一、

破伤风梭菌(C.tetani)（一）

生物学性状1.

形态：G+杆菌，有周生鞭毛，无荚膜，芽孢正圆，位于菌体顶端，成鼓槌状2.

培养：血平板，β-溶血，薄膜状菌落3.

抵抗力：芽孢，100℃，1小时破坏，干燥土壤中可存活数十年（二）

致病性与免疫性1．

致病条件

伤口深窄，有泥土伤口+芽孢/菌体

坏死组织

同时有需氧菌或兼性厌氧菌感染2．

致病物质（1）

破伤风痉挛毒素(tenanospasmin)性质:a.

不耐热蛋白质（65℃，30min），150kDa，由A，B两链构成b.

极强的神经毒素c.

免疫源性强，可获抗毒素和类毒素3．致病机制

芽孢

繁殖体

局部生长繁殖

分泌破伤风痉挛毒素

经局部神经细胞吸收或经淋巴、血液到达中枢神经系统

运动神经元，

阻止抑制性神经介质释放

骨骼肌强烈痉挛4．

临床表现（1）

局部肌肉痉挛：牙关紧闭，苦笑面容（2）

进行性肌肉痉挛：角弓反涨，呼吸障碍5．

免疫性：中和抗体——破伤风抗毒素人工免疫——破伤风类毒素，抗毒素（三）

微生物学检查法

一般不用采集标本培养（四）

防治原则1．

主动免疫方法：白百破三联疫苗2．

被动免疫方法：破伤风抗毒素（TAT），早期，足量应用3．

伤口清创扩创二、

肉毒梭菌(C.botulinum)（一）

生物学特性：1．

形态：G+杆菌，芽孢粗于菌体，，位于次极端，有鞭毛，无荚膜2．

分组分型：4组，7型；Ⅰ，Ⅱ组引起人类疾病，C型毒素毒性最大3．

抵抗力：肉毒素不耐热（煮沸20min破坏）;芽孢,100℃,3-5hr（二）

致病性1．

致病物质：肉毒毒素（神经毒）与破伤风外毒素的相似点：①

毒性强，人致死量为1-2μg②

结构，功能，致病机制与破伤风外毒素相似与破伤风外毒素的区别：①

对酸、蛋白酶抵抗力强，导致肌肉麻痹②

不沿神经纤维传导，留在神经肌肉接头处③

C，D型毒素由噬菌体编码

2．所致疾病（1）食物中毒：罐头，香肠，豆制品症状：少见肠胃道症状，主要为神经末梢麻痹（2）创伤感染中毒（3）婴儿肉毒中毒：主要由蜂蜜引起（三）

微生物学检查法检测肉毒毒素：（四）

防治原则1．

低温保存食品2．

80℃，20min加热食品3．

中毒病人尽早注射抗毒素

第二节

无芽孢厌氧菌一、

生物学性状（一）

革兰氏阴性厌氧菌：8个属，有荚膜，菌毛，不运动

类杆菌属——脆弱类杆菌（二）

革兰氏阴性厌氧球菌：3个属

韦荣菌属，混合感染菌，咽喉部（三）

革兰氏阳性厌氧球菌：5个属

消化链球菌属，寄居于阴道，混合感染菌（四）

革兰氏阳性厌氧杆菌：7个属1．

丙酸杆菌属：痤疮丙酸杆菌2．

双歧杆菌属：多形态，有分枝，属益生菌类3．

真杆菌属：混合感染菌，迟钝真杆菌二、

致病性（一）

致病条件1．

宿主免疫力低下2．

寄居部位改变3．

局部厌氧微环境4．

菌群失调（二）

细菌毒力1．

菌毛，荚膜2．

多种毒素，胞外酶，可溶性代谢物3．

改变自身对氧的耐受性（三）

感染特征1．

内源性感染2．

无特定病型3．

分泌物或脓液4．

使用氨基糖苷类抗生素长期无效5．

标本用普通方法培养无厌氧菌生长（四）

所致疾病1．

腹腔感染2．

女性生殖道和盆腔感染3．

口腔感染4．

呼吸道感染5．

败血症6．

中枢神经系统感染三、

微生物学检查法1．

标本采集2．

直接涂片镜检3．

分离培养与鉴定培养：牛心脑浸液血平板，厌氧培养鉴定：生化反应，气液相色谱检测代谢终产物，分子生物学方法四、

防治原则1．

外科处理2．

抗生素（药敏试验）

第十三章

呼吸道感染细菌呼吸道感染细菌：是指经呼吸道传播，主要引起呼吸道器官或呼吸道以外器官病变的一类细菌。包括：结核分枝杆菌，白喉棒杆菌，嗜肺军团菌等。

第一节

结核分枝杆菌(Mycobacteriumtuberculosis)分枝杆菌属(Mycobacterium)：是一类细长略弯曲的杆菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名，又称抗酸杆菌。包括结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌等。一、

生物学性状1．

形态与染色（1）

细长略弯，有时呈分枝状，无芽孢，鞭毛，荚膜（2）抗酸染色－红色（抗酸菌）（3）细胞壁厚，结构复杂，富含脂质2．

培养及生化特性培养基：罗氏培养基，专性需氧

菌落：生长缓慢，代时18-24小时，2-4周可见菌落生长；不透明，颗粒，结节或菜花状菌落3．

抵抗力（1）

抗干燥（干痰中存活6-8月），抗酸、碱，抗低浓度染料（2）

对酒精、湿热、紫外线敏感；对利福平、环丝氨酸、链霉素等抗结核药物敏感4．

变异性：形态、菌落、毒力、耐药性（1）

BCG——毒力变异株，是将有毒的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养集中，经13年230次传代而获得的减毒活菌株，现广泛用于人类结核病的预防。（2）

耐药变异株——MDRTB二、

致病性和免疫性（一）

致病物质1．

脂质(lipid)：占细胞壁干重的60%（1）

索状因子(cordfactor)：分枝菌酸+海藻糖①

破坏线粒体膜，影响细胞呼吸②

抑制白细胞游走③

引起慢性肉芽肿（2）

磷脂(phosphatide)：刺激单核细胞增生形成结核结节及干酪样坏死（3）

蜡质D(wax-D)：分枝菌酸+肽糖脂，引起动物迟发型超敏反应，具佐剂作用（4）

硫酸脑苷酯(sulfatide)：抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合2．

蛋白质（1）

以蜡质D结合引发迟发型超敏反应（2）

有抗原性，可刺激机体产生相应抗体3．

多糖(polysaccharide)

（二）所致疾病

传染源：肺结核患者1．

肺部感染（1）

原发感染：结核分枝杆菌出次感染在肺内形成病灶，称为原发性肺结核。结核分枝杆菌

肺泡

吞噬细胞

繁殖释放

肺泡渗出性炎症（原发灶）

肺门淋巴结

淋巴结肿大

纤维化

刺激机体免疫

内源性感染来源（2）

继发感染：原发灶内结核分枝杆菌或外源结核分枝杆菌再次引起的感染。菌体（内源、外源）

再次感染

发炎

干酪样坏死2．

肺外感染经血液、淋巴液扩散

脑、肾、骨、关节、生殖器官结核消化道

肠结核，结核性腹膜炎破损皮肤

皮肤结核（三）免疫性1．

主要免疫机制：细胞免疫2．

特异性抗体：仅对细胞外细菌发挥作用3．

感染免疫：免疫力随结核分枝杆菌或其成分在体内存在而存在（四）超敏反应1．

细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在2．

迟发型超敏反应由结核菌素蛋白与蜡质D共同刺激产生

（五）结核菌素试验

概念：是用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种试验，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。1．

结核菌素试剂（1）

OT（2）

PPD（PPD-C，BCG-PPD）2．

方法PPD-C(5U)

48-72小时

注射前臂

观察结果

BCG-PPD(5U)3．

结果与分析

机体已感染过结核分枝杆菌（1）大于5mm，阳性

卡介苗接种成功（2）大于15mm，强阳性，表明可能有活动性结核病

未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗（3）无，阴性

细胞免疫功能低下三、微生物学检查1．

标本：痰，尿，脑脊液，血液等2．

集菌：痰

4%NaOH/3%HCL/6%H2SO4，30min

中和

离心

沉淀接种培养基

3-4周3．

染色镜检4．

动物实验：注射豚鼠腹股沟皮下5．

细菌核酸检测：PCR检测，早期，快速四、防治原则1．

预防接种：BCG

第二节

白喉棒状杆菌(Corynebacterium.diphtheriae)一、生物学性状1．

形态与染色G+杆菌，无荚膜，鞭毛，芽孢，美兰染色可见异染颗粒

2．培养特征与生化反应（1）培养：培养基：吕氏培养基

温度：34-37℃

需氧或兼性厌氧菌落：灰白，光滑，湿润小菌落（2）生化反应亚碲酸钾

碲2．

变异：形态，菌落，毒力，，溶源转换3．

抵抗力（1）

抗干燥，日光（2）

对湿热，消毒剂敏感（3）

对青霉素，红霉素敏感二、致病性与免疫性

（一）致病物质1．

白喉毒素(diphtherotoxin)（1）产毒过程：

β-棒状杆菌噬菌体侵袭无毒白喉棒状杆菌

tox基因与宿主染色体整合

溶源转换

产白喉毒素（2）毒素物质①

毒性强，抗原性强②

由A，B两条肽链组成，A链是毒性功能区，B链是结合转位区③

作用机制：B链受体结合区与细胞表面受体结合

转位区协助A链进入细胞

催化EF-2与ADPR结合失活

抑制蛋白质合成2．

索状因子(cordfactor)：糖脂，破坏动物细胞线粒体3．

K抗原：糖蛋白，抗吞噬

（二）所致疾病：白喉

传染源：患者，带菌者

外毒素入血

与易感细胞（心肌细胞、外周神经等）结合细菌侵染

潜伏（2-7d）

形成假膜（渗出纤维素、白细胞、坏死组织）

假膜脱落

呼吸道阻塞

（三）免疫性：主要依靠抗毒素的中和作用（四）锡克试验：

概念：调查人群对白喉是否有免疫力的试验，其原理是皮内毒素和抗毒素中和反应。三、

微生物学检查法1．

标本：鼻咽拭子2．

涂片染色镜检：初步诊断3．

分离培养：吕氏血清斜面4．

鉴定：（1）

生化反应（2）

毒力实验①

体内法：豚鼠②

体外法：琼脂Elek平板毒力实验四、

防治原则1．

人工主动免疫：白百破三联疫苗2．

人工被动免疫：注射白喉抗毒素3．

抗菌治疗：青霉素，红霉素

第三节

嗜肺军团菌(Legionella.Pneumophila)一、生物学性状1．

形态染色G-杆菌，菌体形态易变，有鞭毛，菌毛，微荚膜，无芽孢2．

培养及生化反应培养基：活性炭-酵母浸出液琼脂培养基（BCYE），专性需氧，少量CO2可促生长温度：35℃

PH：6.4-7.2

菌落：1-2mm，灰白，S型3．

抗原组成：O抗原，H抗原4．

抵抗力（1）存在于水源中，喜湿，以气溶胶方式传播（2）与原虫、微生物形成共生关系，耐36-70℃热水（3）对氯、酸有一定抗性（4）对常用化学消毒剂、干燥、紫外线敏感二、致病性与免疫性

（一）致病物质1．

酶类，细胞毒素：抑制吞噬体与溶酶体融合2．

菌毛，微荚膜：黏附，抗吞噬3．

内毒素（二）

所致疾病：军团菌病感染型：1．

流感样型：轻症感染（旁地亚克热）2．

肺炎型：军团病3．

肺外感染型：继发性感染（三）

免疫性：细胞免疫三、

微生物学检查：细菌学检查，血清学实验，PCR技术等四、

防治原则1．

无特异性疫苗2．

加强水源管理3．

药物治疗：红霉素

第十四章

动物源性细菌概念：以动物作为传染源，能引起动物和人类发生人兽共患病的病原菌称为动物源性菌。主要包括布氏菌、炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌等。

第一节

炭疽芽孢杆菌（Bacillus.Anthracis）属于芽孢杆菌属(Bacillus)一、生物学性状1．

形态与染色G+粗大杆菌，两端截平，竹节样排列，无鞭毛，芽孢位于菌体中央，可形成荚膜2．

培养特性培养基：普通琼脂培养基上即可生长，需氧或兼性厌氧温度：30-35℃

菌落：灰白，粗糙，不溶血3．

抗原结构（1）炭疽毒素复合物：由保护性抗原，致死因子，水肿因子组成，有抗吞噬作用及免疫源性（2）荚膜多肽抗原：据抗吞噬作用（3）芽孢抗原：免疫原性，血清诊断（4）菌体多糖抗原：与毒力无关，耐热，Ascoli热沉淀反应4．

抵抗力（1）芽孢抗干燥，抗化学消毒剂，对碘及氧化剂较敏感（2）高压蒸汽灭菌，121℃，15min杀灭（3）菌体对青霉素、红霉素、氯霉素等敏感二、致病性与免疫性1．

致病物质（1）

荚膜：抗吞噬（2）

炭疽毒素：损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性，形成水肿2．

所致疾病：人、动物炭疽病（1）皮肤炭疽：皮肤小伤口侵入

小疖

小疱、脓疮

黑色焦痂（2）肠炭疽：食入污染食物症状：呕吐，肠麻痹，血便，毒血症

（3）肺炭疽：吸入含芽孢尘埃症状：呼吸道症状，全身中毒症状3．

免疫性：感染后可获持久免疫力三、微生物学检查1．

标本皮肤炭疽：水泡、脓疱内容物，血液肠炭疽：粪便，血液，畜肉肺炭疽：痰，病灶渗出液，血液2．

直接涂片镜检革兰氏染色，特异性荧光抗体染色3．

分离培养与鉴定血琼脂平板，碳酸氢钠琼脂平板青霉素串珠试验，噬菌体裂解试验五、

防治原则1．

控制家畜感染和牧场污染2．

预防——炭疽减毒活疫苗3．

治疗——青霉素，强力霉素

第二节鼠疫耶氏菌(Yersinia.Pestis)属于肠杆菌科耶尔森菌属(Yersinia)一、

生物学性状1．

形态与染色G-短杆菌，两端钝圆，两级浓染，有荚膜，无鞭毛、芽孢2．

培养特性培养基：含血液或组织液培养基，兼性厌氧温度：27-30℃

PH：6.9-7.2菌落：细小，粘稠，粗糙型液体培养特征：絮状沉淀

菌膜（钟乳石状下沉）3．

抗原结构（1）F1抗原：荚膜抗原，不耐热糖蛋白，抗原性强，抗吞噬（2）

V/W抗原：V抗原（胞质，可溶性蛋白），W抗原（菌体表面，脂蛋白）抗吞噬作用，使细菌可在细胞内存活（3）外膜蛋白：数种，突破宿主防御机制（4）鼠毒素：外毒素，抗原性强，可制成类毒素（5）内毒素：类似于肠道杆菌内毒素4．

抵抗力：对理化因素抵抗力弱，在蚤粪、土壤中可存活1年5．

变异性：变异性强：生化特性，毒力，耐药性，抗原构造R

S

毒力减弱二、

致病性与免疫性1．

致病物质：（1）

F1抗原（2）

V/W抗原（3）

外膜抗原（4）

鼠毒素2．

所致疾病传播媒介：鼠蚤（1）

腺鼠疫：急性淋巴结炎（2）

肺鼠疫（黑死病）：，高热寒颤，咳嗽，胸痛，咳血（3）

败血症型鼠疫：高热，休克，DIC3．

免疫性感染后可获得牢固免疫力（F1，V/W抗体）三、微生物学检查法1．

标本：专用实验室检测2．

直接涂片镜检3．

分离培养与鉴定

固体培养：观察菌落形态培养

液体培养：48hr，“钟乳石”现象鉴定：涂片镜检，生化试验，血清凝集试验4．

血清学试验：检测人或动物血清中的鼠疫抗体滴度5．

检测核酸：PCR技术三、

防治原则1．

灭鼠灭蚤2．

活菌疫苗

第十六章

螺旋体螺旋体(spirochete)：是一类细长，柔软，弯曲，运动活泼的原核细胞型微生物。生物学上的地位介于细菌与原虫之间。对人致病的螺旋体：1．

钩端螺旋体(Leptospira)2．

密螺旋体(Treponema)3．

螺旋体(Borrelia)

第一节

钩端螺旋体

一、生物学性状1．

形态染色螺旋细密规则，一端或两端弯曲，染色：G-，Fontana镀银染色呈棕褐色2．

培养培养基：含10%兔血清的korthof培养基或不含兔血清的EMJH培养基3．

抗原结构属特异性抗原，群特异性抗原，型特异性抗原4．

抵抗力（1）

对热（60℃，1min），化学消毒剂，青霉素敏感（2）

在中性的水或湿土中可存活数月二、

流行环节

人畜共患，以鼠类和猪为主要储存宿主，由尿排出污染水源土壤。三、

致病性和免疫性1．

致病物质（1）内毒素样物质(endotoxin-likesubstance)：分子结构与典型细菌内毒素有差异，

毒力较低（2）溶血素：不耐热，对蛋白酶敏感，破坏红细胞膜（3）细胞毒性因子(cytotoxicityfactor,CTF)：致小鼠肌肉痉挛，呼吸困难（4）致细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）物质：对热，胰蛋白酶敏感2．

所至疾病：钩端螺旋体病传播途径：疫水，垂直感染穿透完整皮肤/粘膜/破损处侵入

繁殖

入血

钩端螺旋体血症

肺出血型、流感伤寒型损伤脏器

黄疸出血型肾功能衰竭型3．

免疫性：主要依赖于特异性体液免疫四、

微生物学检查法1．

病原学诊断：（1）

直接镜检（2）

分离与鉴定（3）

动物实验（4）

核酸检测或分子生物学方法2．

血清学诊断：（1）

显凝试验（2）

TR/patocⅠ属特异性抗原凝集试验（3）

间接凝集试验五、

防治原则1．

防鼠，灭鼠，保护水源2．

预防：全细胞死疫苗，外膜疫苗3．

治疗：青霉素（赫氏反应），庆大霉素，强力霉素

第二节

梅毒螺旋体(Treponemapallidum)一、

生物学性状

1．

形态：螺旋致密规则，Fontata镀银染色法呈棕褐色2．

培养：人工培养未真正成功Nichols株，Reiter株3．

抗原结构：外膜蛋白，内鞭毛抗原4．

抵抗力：极弱，血液中4℃，3d死亡二、致病性和免疫性1．

致病物质（1）荚膜样物质：粘多糖，唾液酸作用：阻止抗体与菌体结合等免疫抑制作用（2）透明质酸酶：有利于梅毒螺旋体的附着和扩散2．

所致疾病：梅毒（性病）传播途径：性接触，通过胎盘垂直传播后天梅毒特点：病程分为三期3．

免疫性

细胞免疫传染性免疫

体液免疫

抗美杜螺旋体抗体

产生的两种抗体

抗心磷脂抗体（反应素）：无保护作用，仅用于梅毒诊断三、微生物学检查法1．

病原学检查2．

血清学试验（1）

非螺旋体抗原试验：牛心肌的心脂质为抗原，测血清中的反应素，用于初筛（2）

螺旋体抗原试验：用梅毒螺旋体抗原检测①

荧光密螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)②

梅毒螺旋体制动试验(TPI)③

梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)④

捕获ELISA法四、防治原则大量青霉素，定期检查第十七章

支原体和脲原体支原体(mycoplasma)：没有细胞壁，呈高度多形态性，能通过滤器，可用人工培养基增殖的一类最小的原核细胞型微生物。由于这一类微生物没有细胞壁，能形成丝状与分枝形状而称其为支原体。分类学上的地位：

支原体

柔膜体钢

支原体目

支原体科

脲原体

引起人类疾病的主要支原体：212页表细菌L型与支原体的比较：233页表

第一节

肺炎支原体(M.pneumoniae)一、

生物学性状1．

形态与结构0.2-0.3μm，无细胞壁，呈高度多型性，可通过滤器G-，姬姆萨染色可染成淡紫色胞膜含固醇，膜外有荚膜，2．

培养特性菌落：0.1-0.15mm，油煎蛋状3．

抗原结构（1）

细胞膜外层蛋白质：具有型特异性（2）

构成荚膜的肽聚糖4．

抵抗力二、

致病性与免疫性

（一）感染途径外源性感染，飞沫传播

（二）致病物质1．

黏附因子P1蛋白：吸附（神经氨酸酶）

增殖

获取固醇

宿主细胞损伤2．

荚膜：抗吞噬，毒性3．

毒性代谢产物：神经毒素，核酸酶等

造成宿主粘膜上皮细胞病理损伤

（三）所致疾病：原发性非典型肺炎

症状：不规则发烧，头痛，刺激性咳嗽

（四）免疫性

体液免疫为主，细胞免疫亦有作用三、微生物学检查法1．

标本采集2．

分离坚定3．

冷凝集试验：辅助诊断4．

分子生物学检测：特异性核酸探针杂交，PCR等5．

血清学诊断：（1）

生长抑制试验（2）

代谢抑制试验（3）

ELISA：检测抗体，检测抗原四、防治原则

第二节

脲原体(Ureaplasma)

溶脲脲原体，人型支原体，生殖器支原体一、生物学性状

大小：0.3μmPH：6.0

菌落：15-60μm（T株）分解尿素产氨，不分解葡萄糖二、致病性和免疫性

传播：性接触1．

致病原因（1）

掠夺宿主细胞膜固醇等（2）

合成尿素酶分解尿素产生大量毒性代谢物2．

所致疾病非淋球菌性尿道炎（NGU）不孕症，流产，先天缺陷三、微生物学检查1．

分离培养：液体，固体2．

免疫斑点试验（IDT）3．

分子生物学检测四、防治原则

第十八章

立克次氏体立克次氏体(rickettsia)：是一类体积微小，绝大多数为自身代谢不完善，严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。从斑疹伤寒患者的体虱中首先发现。共同特点：1．

体积：G-，介于细菌和病毒之间，光镜下可见，球状或杆状2．

细胞内寄生：缺乏酶，细胞器，二分裂殖3．

与节肢动物的关系：寄生宿主，储存宿主，传播媒介4．

人畜共患性5．

对抗生素的敏感性：多数抗生素敏感，磺胺科促其增殖

第一节

普氏立克次氏体(R.prowazekii)

流行性斑疹伤寒的病原体一、生物学性状1．形态与染色G-，以短杆形为主的多形态，呈单个或短链状存在于细胞中

2．结构细胞壁，细胞膜，微荚膜样粘液层，核糖体，核质区3．

抗原构造（1）

群特异性抗原：细胞壁脂多糖成分，可溶性，耐热（2）

种特异性抗原：细胞壁外膜蛋白，不耐热（3）

外斐反应(Well-felixreaction)：力克次氏体的脂多糖成分与变形杆菌菌体抗原有相同或相似的抗原决定基，可引起交叉反应。根据这一原理用易于制备的变形杆菌O抗原代替立克次氏体抗原建立的一种非特异直接凝集试验，用于检测患者体内是否有抗立克次氏体抗体以辅助诊断斑疹伤寒，斑点热和恙虫病，称为外斐反应。4．

培养特性动物接种，鸡胚接种，细胞培养5．

抵抗力（1）

对热敏感（4℃，24min）（2）

耐低温，干燥（3）

对化学消毒剂和作用于核糖体的抗生素敏感二、致病性与免疫性1．

感染途径储存宿主/传染源：病人传播媒介：人虱传播方式：病人

人虱

病人2．

致病物质（1）

内毒素（2）

磷脂酶A：溶解宿主细胞膜或吞噬体膜（3）

微荚膜样粘液层：黏附，抗吞噬3．

所致疾病：流行性斑疹伤寒致病过程：普氏立克次氏体

侵入皮肤

与细胞表面受体结合

吞入胞内

磷脂酶A溶解吞噬体膜

进入细胞质

大量增殖

细胞中毒破裂

第一次立克次体血症

扩散

全身小血管内皮细胞

增殖入血

第二次立克次体血症

症状：10-14d潜伏，高热，剧烈头痛，周身疼痛，皮疹4．

免疫性：严格细胞内寄生，以细胞免疫为主三、微生物学检查1．

标本采集：无菌采血2．

分离培养：豚鼠3．

血清学检测：外斐反应4．

分子生物学检测四、防治原则1．

预防：（1）

改善生活卫生条件（2）

灭活的鼠肺或鸡胚疫苗2．

治疗：氯霉素，四环素，禁用磺胺类药物

第二节

斑疹伤寒立克次体（莫氏立克次体）(R.typhi,R.mooseri)

地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）的病原体一、生物学性状与普氏立克次体类似二、致病性与免疫性1．

感染途径储存宿主：鼠

传播媒介：鼠蚤，鼠虱2．

所致疾病地方性斑疹伤寒3．

免疫性以细胞免疫为主，病愈后可获牢固免疫力

第十九章

衣原体衣原体(chlamydia)：是一类严格寄生在细胞内，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物，在生物学分类的地位处于立克次体与病毒之间。分类：衣原体属：沙眼衣原体，肺炎衣原体，鹦鹉热衣原体，兽类衣原体共同特征：1．

形态：G-球形，有原体和始体两种形态2．

代谢：产能酶系统不完善3．

发育周期：原体，始体，二分裂殖，在宿主胞质内形成包涵体4．

核酸：有DNA，RNA两种核酸5．

构造：有细胞壁

第一节

沙眼衣原体沙眼衣原体(chlamydiatrachomatis)：沙眼生物亚种，性病淋巴肉芽肿亚种，鼠亚种一、生物学性状1．

形态与染色：有类似G-菌的细胞壁，膜，拟核，Giemsa染色呈紫红，光镜可见2．

发育周期：（1）

两种形态①

原体：小，胞外，衣原体成熟的典型形态，具感染性②

始体：大，胞内，衣原体的分裂相，过渡形态，（2）

发育周期：

原体

吸附

胞吞

在吞噬体内形成始体

二分裂殖

形成包涵体

在包涵体内成熟为原体

释放3．

培养特性（1）

鸡胚培养（2）小鼠培养

（3）细胞培养4．

抗原构造与变异（1）

属特异性抗原：细胞壁中脂多糖（2）

种特异性抗原：细胞壁外膜上主要外膜蛋白（MOMP）中成分（3）

型特异性抗原：主要外膜蛋白中的特异成分（4）

抗原变异：主要外膜蛋白抗原决定基变异形成新亚种5．

抵抗力（1）

对热抵抗力弱（60℃，5-10min），耐低温（2）

对化学消毒剂敏感（3）

对大环内酯类及四环素类抗生素敏感二、致病性与免疫性

（一）致病物质1．

内毒素样物质：抑制宿主细胞代谢，破坏宿主细胞2．

主要外膜蛋白：抗吞噬杀灭，变异造成免疫逃逸

（二）所致疾病1．

沙眼生物亚种（1）

沙眼：眼—眼，眼—手—眼传播（2）

包涵体结膜炎：新生儿及成人包涵体结膜炎（3）

泌尿生殖道感染：性接触传播，引起非琳病奈瑟球菌性泌尿生殖道感染（4）

沙眼衣原体肺炎2．

性病淋巴肉芽肿亚种性接触传播，主要侵犯淋巴组织3．

鼠亚种：不感染人类

（三）免疫性

以细胞免疫为主，病后免疫力不持久三、微生物学检查法1．

标本采集2．

直接涂片：Giemsa染色，看有无包涵体3．

分离培养与检查四、防治原则预防：无特异疫苗治疗：磺胺类，大环内酯类，喹诺酮类抗生素

第二节

肺炎衣原体(chlamydiapneumoniae)

1．

感染途径：经飞沫或呼吸道分泌物传播，扩散速度缓慢2．

所致疾病①

青少年急性呼吸道感染②

与冠状动脉硬化性心脏病发生有关3．

免疫性以细胞免疫为主，建立的免疫力相对稳定4．预防：无特异疫苗治疗：大环内酯类、喹诺酮类抗生素，磺胺无效

第十五章

放线菌与诺卡菌放线菌属(Actinomycetes)：厌氧或微需氧，人体正常菌群，多引起内源性感染诺卡菌属(Nocardia)：需氧菌，不是人体正常菌群，胞壁中含分枝菌酸，引起外源性感染比较：书217页表

第一节

放线菌属一、生物学性状1．

G+，无芽孢，荚膜，鞭毛，非抗酸性丝状菌2．

血琼脂平板：37℃，4-6d，灰白/淡黄，粗糙，微小菌落，不溶血葡萄糖肉汤：37℃，3-6d，灰白色球形小颗粒患者病灶组织脓汁：硫磺样颗粒二、致病性与免疫性

（一）致病性1．

放线菌为人体正常菌群，引起内源性感染2．

所致疾病：放线菌病，即各种软组织化脓性炎症3．

特征：脓汁中可查到硫磺样颗粒4．

放线菌与龋齿和牙周炎有关

（二）免疫性：主要靠细胞免疫三、微生物学检查法1．

硫磺样颗粒，压片镜检2．

沙保氏培养基，血平板，5%CO2培养四、防治原则

第二节

诺卡氏菌属一、生物学性状1．

G+杆菌，形态与放线菌属相似，部分具弱抗酸性2．

专性需氧，有气生菌丝，营养要求不高

固体培养：菌落黄色或白色，表面干燥或呈蜡状

液体培养：于液面形成菌膜二、致病性与免疫性由呼吸道或创口侵入机体，引起化脓性感染三、诊断与治疗1．

脓液，痰中查找黄红或黑色颗粒状菌落，压片镜检2．

用沙氏培养基和血平板分离培养3．

无预防方法，治疗注意外科清创，长期使用抗生素

第20章呼吸道感染病毒主要以呼吸道为传播途径，侵犯呼吸道粘膜上皮，引起呼吸道局部以及呼吸道以外组织器官病变的一类病毒。第一节

流行性感冒病毒（Influenzavirus）简称流感病毒。一、生物学性状（一）形态与结构1、球形，直径80-120nm，有包膜。2、由内向外结构：（1）核心：-ssRNA，分节段（7-8）（2）核蛋白（NP）:螺旋对称；与RNA多聚酶一起与RNA节段相连形成核糖核蛋白（RNP）即核衣壳；抗原性稳定，具有型特异性（3）包膜：1）基质蛋白（M蛋白，包括M1、M2）抗原性稳定，具有型特异性；2）双层类脂膜（4）刺突：HA（血凝素）：

1)凝集红细胞（血凝试验）；

2)吸附宿主细胞（HA1-与细胞受体结合；HA2-有膜融合活性）；

3)具有抗原性，可刺激机体产生中和抗体（抗-HA，主要保护性抗体）；

4)易发生变异。NA（神经氨酸酶）：

1)水解细胞表面神经氨酸，促进病毒释放；

2)破坏特异受体，促进病毒扩散;

3)具有抗原性，抗-NA可抑制病毒释放，但无中和作用；

4)易变异。（二）抗原分型与变异分型：根据NP、M蛋白不同，人类流感病毒可分甲、乙、丙型。分亚型：根据HA、NA不同，如A1亚型（H1N1）。甲型流感病毒最易流行。抗原变异两种形式：抗原性漂移：小变异，不出现新亚型，小流行。抗原性转变：大变异，出现新亚型，大流行。（三）培养特性鸡胚培养细胞培养（无CPE，有血吸现象）（四）抵抗力

不强。56℃30min可灭活。二、致病性与免疫性致病性

主要经飞沫、气溶胶直接传播

传染源为患者、隐性感染者三、微生物学检查法1、病毒的分离鉴定四防治原则

1、灭活疫苗：针对甲型流感病毒H1N1亚型、H3N2亚型和乙型流感病毒的三联疫苗。

2、减毒活疫苗禽流感病毒（AvianInflunezavirus）1、属于甲型流感病毒；2、宿主广泛：鸡、鸭、鹅、水鸟（海鸥）、各种迁徙的候鸟；3、大多致病性较低，对于禽类致病的主要是H5和H7两个亚型；4、传染源主要是病禽；

冠状病毒和SARS冠状病毒一、冠状病毒1、直径80-160nm，核酸为单正链RNA，不分节段；有包膜，其表面有突起，电镜下病毒形如日冕或冠状。2、抵抗力：弱，37℃数小时丧失感染性，对乙醚、氯仿等脂溶剂及紫外线敏感。主要引起普通感冒，某些毒株可引起腹泻或胃肠炎。无疫苗预防。二、SARS冠状病毒（SARSCov）1、

种新的冠状病毒，并不是人或动物冠状病毒的突变株，从基因进化树上看。是严重急性呼吸综合征（SARS）的病原体。2、

径60-220nm，有包膜，包膜上有突起，形如花冠3、

+ssRNA，全长29.7kb，编码20多个蛋白4、

培养：可在Vero-E6等细胞内增殖5、

抵抗力：对脂溶剂敏感，不耐热或酸6、

近距离飞沫传播为主7、

临床症状第21章肠道感染病毒病毒通过污染的食物，经消化道传播，引起消化道传染病。第一节肠道病毒1）小RNA病毒科。病毒所致疾病与相应受体所在的部位有关。1）脊髓灰质炎病毒识别的受体只在很少的组织中表达，如脊髓前角细胞等，因此感染范围有限。2）柯萨奇病毒、埃可病毒的受体可以在中枢神经系统、心、肺、粘膜、皮肤等处表达，因此所致疾病复杂。B组柯萨奇病毒可以导致心肌炎。一、

生物学性状共同特性1）小RNA病毒：球形，直径24-30nm，二十面体立体对称，无包膜；+ssRNA。2）复制过程：病毒RNA是感染性核酸→进入细胞后→可直接作为mRNA，进行翻译→转译出大分子蛋白――蛋白经酶切，形成病毒的结构蛋白和功能蛋白→结构蛋白：VP1-VP4――非结构蛋白：蛋白酶、依赖RNA的RNA聚合酶3）细胞培养，可出现明显CPE。4）抵抗力：耐乙醚，在pH3-5条件下稳定，对热、干燥、紫外线敏感。5）粪-口途径传播。6）致病机制：急性病理损伤：杀细胞效应，如脊髓灰质炎病毒（脊髓灰质炎）继发病理损伤，如柯萨奇病毒（病毒性心肌炎）二、防治原则脊髓灰质炎病毒：1）

灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV,Salk苗）2）

口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV,Sabin苗）：第二节轮状病毒1、属呼肠孤病毒科，是人类、哺乳动物等腹泻的主要病原体，致婴幼儿腹泻。2、病毒核酸是dsRNA，分节段（11节段），病毒呈球形，双层衣壳。3、七个血清型。1）A型（婴幼儿腹泻）：A组轮状病毒最常见。主要引起6个月-2岁婴幼儿胃肠炎，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。2）临床症状：发热、水样腹泻、呕吐。3、粪口途径传播。第二十二章

肝炎病毒第一节甲型肝炎病毒(HepatitisAvirus,HAV)一、生物学性状：1、形态与结构：球形，直径27-32nm，20面体对称，无包膜＋SSRNA只有1个血清型2、培养特性与细胞模型：

动物模型：

细胞培养：增殖缓慢，无CPE二、致病性与免疫性传染源与传播途径传染源：患者、隐性感染者

传播途径：粪－口途径致病与免疫机制：HAV---口---肠道---血液---肝脏

肝细胞损伤机制：1）病毒的直接作用

2）免疫病理反应三、微生物学检查：

抗-HAVIgM:急性感染

抗-HAVIgG:既往感染四、防治原则：

主动免疫：减毒活疫苗、灭活疫苗

被动免疫：丙种球蛋白第二节乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus,HBV)属于嗜肝DNA病毒。慢性肝炎多见，与肝硬化、原发性肝癌有关。一、生物学性状1、形态与结构核心：双股环状DNA（未闭合）、DNA聚合酶内衣壳：二十面体对称，含HBcAg、HBeAg外衣壳（包膜）：含HBsAg、前sAg病人血清电镜下可见三种颗粒：

大球形颗粒(Dane颗粒)：42nm，病毒体

小球形颗粒：最多见，22nm，主要成分HBsAg

管形颗粒：22nm，长100-700nm，主要成分为HBsAg2、基因结构与功能含4个开放读码框（ORF），位于长股（负股）S区：由S、前S1、前S2基因组成，编码S蛋白、前S1蛋白和前S2蛋白。C区：由C、前C基因组成，编码HBcAg、HBeAg。P区：编码DNA聚合酶。X区：编码HBxAg。3、复制特点：有逆转录过程。4、抗原组成（1）HBsAg（S蛋白）：分4个亚型，我国adr多见。

HBsAg(+)：乙肝病人；HBsAg无症状携带者。

抗-HBs：中和抗体（具保护作用）。（2）前S1Ag和前S2Ag：

与HBV的吸附有关；增加HBsAg的免疫原性。（3）HBcAg：内部抗原，血液中难以检测到；

抗-HBc(+)：指示病毒在体内复制。5、HBeAg:可溶性蛋白，可存在于血液中；

HBeAg（+）：指示病毒在体内复制，传染性强；

抗-HBe(+)，对机体有一定保护作用；6、动物模型与细胞培养：7、抵抗力：较强，灭活需100℃10分钟。二、致病性和免疫性（1）传染源：病人、HBsAg无症状携带者。（2）传播途径：

1）血液或血制品等：

2）垂直传播：（3）致病与免疫机制：

免疫病理损伤（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应）

免疫逃逸:前C基因变异，不能正确转译HBeAg，造成免疫逃逸。三、微生物学检查法1、抗原抗体检测：两对半抗原抗体HBsAg阳性:HBV感染抗-HBs：恢复期、既往感染者或接种疫苗后HBeAg：病毒在体内复制，有较强感染性。抗-Hbe：机体获得一定的免疫力，但并不代表病毒停止复制。抗-HBcIgM：病毒复制，有很强的传染性。2、HBVDNA检测：3、血清DNA聚合酶检测四、防治原则主动免疫:

第一代:乙肝HBsAg血源疫苗；

第二代:基因工程疫苗(酵母表达系统)被动免疫：乙肝免疫球蛋白（HBIG)治疗：干扰素、拉米夫啶等第三节丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus,HCV)1、HCV呈球形，有包膜；+SSRNA2、体外培养困难3、主要经血或血制品传播4、感染极易慢性化（E1区和E2/NS1区高度易变---包膜蛋白快速变异---感染易慢性化），可发展成肝硬化，与肝癌密切相关。5、微生物学检查：病毒RNA、抗体6、防治：无疫苗及特效药物第四节丁型肝炎病毒(Hepatiti