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文档简介

【哮喘的发病机制】（一）免疫学机制1、变应原进入具有特异性体质的机体——刺激机体合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgE受体；2、变应原再次进入体内——与结合在IgE受体上的IgE交联

——细胞合成并释放多种活性介质——平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎性细胞浸润——气道病变加重，出现哮喘的临床症状（二）气道炎症1、气道慢性炎症被认为是哮喘的本质2、活化的Th2细胞分泌的细胞因子——激活肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，分泌多种炎性介质和细胞因子——气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多（三）气道高反应性气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

（四）神经机制1、支气管哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。2、非肾上腺素能非胆碱能神经能释放舒张支气管平滑肌的神经介质和收缩支气管平滑肌的介质，如两者平衡失调则可引起支气管平滑肌的收缩。

哮喘的本质平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道平滑肌收缩上皮脱落，受损炎症，水肿

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