2020版急诊科疾病诊疗规范全集

2020版临床诊疗常规

急诊科

目录

高级生命支持......................03

复苏后脏器功能支持................05

休克..............................08

脓毒症和多脏器功能障碍综合征.......13

急性呼吸窘迫综合征................15

呼吸衰竭..........................17

慢性阻塞性肺疾病急性发作…….......19

咯血..............................21

支气管哮喘........................23

急性心力衰竭......................26

慢性心力衰竭......................28

急性冠脉综合征....................31

致死性心律失常....................34

高血压急症........................36

脑梗死............................37

脑出血............................39

蛛网膜下腔出血....................41

癫痫持续状态......................43

主动脉夹层动脉瘤...........♦♦♦

上消化道出血......................46

下消化道出血......................49

急性有机磷农药中毒................51

急性鼠药中毒......................55

百草枯中毒........................59

急性酒精中毒......................61

急性镇静催眠药中毒................62

急性一氧化碳中毒..................64

中暑..............................66

甲状腺功能亢进症危象..............68

低血糖危象........................70

糖尿病酮症酸中毒..................72

高渗性非酮症糖尿病昏迷............75

急性肾衰竭........................77

钾血症........................79

周期性麻痹........................80

输血输液反应......................82

多发伤............................85

急性颅脑损伤......................87

泌尿系结石........................92

高级生命支持

【概述】

高级生命支持(advancedlifesupport,ALS)通常由专业急救人员到达急救

现场或在医院内进行，是在基础生命支持基础上利用辅助设备、特殊技术和药物

等进行更为有效的呼吸循环支持以恢复患者自主心跳和呼吸，重建患者心肺功

能。

【临床表现】

同基础生命支持。

【诊断要点】

同基础生命支持。

【治疗方案及原则】

1.辅助设备和技术的应用

(1)气道控制和通气:ALS阶段专业急救人员应重新对患者气道进行评估，根

据情况建立高级人工气道，多采用气管内插管，也可通过置入喉罩、气管食管联

合导管等方式建立，必要时还可进行气管切开置管。高级人工气道建立后根据患

者自主呼吸情况选择氧疗或呼吸机辅助呼吸。

(2)循环辅助设备胸外按压器、心肺复苏机以及主动脉球囊反搏等。

2.输液途径选择及输液治疗一复苏过程中应尽快建立输液途径，根据情况

使用复苏药物，存在血容量不足时应迅速补充血容量。以静脉输液方式为主，心

肺复苏开始后应尽快建立静脉通路。为使药物迅速分布，多采用肘以上的上腔静

脉系统内静脉给药。如果短时间内静脉通路不能建立，而气管内插管已成功时，

可将复苏药物加等渗盐水稀释至10m左右,经气管内导管注入。碳酸氢钠不能

由气管内给药。

3.主要复苏药物

(1)肾上腺素:肾上腺素是天然的儿茶酚胺和肾上腺能受体激动剂，对a肾上

腺能受体均有较强激动作用，是主要的复苏药物。心肺复苏时肾上腺素对血管主

要的效应是:增加全身循环阻力、升高收缩压和舒张压、增强心肌肌电活动、增

加冠状动脉和脑血流、增强心肌收缩力、增加心肌耗氧量和自律性，使室颤更易

被直流电复律。在抢救心搏骤停患者时,予以肾上腺素1mg静脉快速推注，必要

时每3~5分钟重复一次。气管内注入时，剂量为2~2.5mg。

(2)阿托品:为阻断M胆碱能受体的抗胆碱药，主要适用于心脏停搏、无脉性

电活动以及症状性心动过缓。使用剂量:1mg静脉注射,必要时3~5分钟重复一

次,直到最大剂量0.03~0.04mg/kgo

(3)血管加压素:适用于心搏停止、无脉性电活动和电除颤无效的顽固性室颤。

用法:首次剂量为40U/kg或0.8U/kg静脉注射,如果未恢复自主循环,5分钟后重

复一次。

(4)多巴胺适用于心搏骤停患者自主循环恢复后的低血压，但应避免单独应

用以免加重内脏灌注不良，可与多巴酚丁胺合用。剂量为2~20ug/(kg.min)。

(5)多巴盼丁胶;可与多巴胺合用改善心搏骤停患者自主循环恢复后的血流

动力学障碍,尤其是合并有心功能不全时。用法:将20~4mg多巴酚丁胺加入5%

葡萄糖液或生理盐水25ml中，以每分钟2~10ug/kg的速度滴注，或以输液泵精确

输入，并依临床反应调整剂量。

(6)利多卡因:适用于室颤或室性心动过速引起的心搏骤停。用法;首剂予

1.0~1.5mg/kg静脉注射，如有需要3-5分钟重复。单次剂量一般不超过1.5mg/kg,

总剂量不超过3mg/kg。

⑺胺碘酮:适用于室颤或室性心动过速引起的心搏骤停。用法:150mg稀释

于100ml的5%葡萄糖中10分钟缓慢注射，随后以1mg/min持续静脉滴注6小

时,然后改0.5mg/min静脉滴注维持24小时。

（8）碳酸氢钠:适应证:在有效通气和胸外按压10分钟后pH仍低于7.2;已

知心搏骤停前存在代谢性酸中毒;伴有严重的高钾血症。剂量应根据血气分析代

谢性酸中毒情况决定，补碱过程应注意要适度，不宜过量。

4.监测心肺复苏过程应连续监测患者心肺功能，如血压、脉搏、心律以及动

脉血气情况,以判断复苏的效果以及患者心跳及循环恢复情况，并根据情况处理。

呼气末CO2分压监测具有无创、简便、反应迅速特点，在通气恒定的情况下可

较好地反应患者心输出量情况。

【处置】

所有惠者均需要在具有良好监测和抢救条件的急救室或ICU接受病因诊断

和进一步的复苏后管理。

【注意事项】

1.急救人员应充分考虑CPR过程建立高级人工气道的收益和风险。这种风

险与患者的状况和操作者熟练程度有关。置入高级气道的过程势必会影响胸外

按压，因此急救人员应该权衡两者哪个更为重要,可以在患者对初步的CPR和除

颤无反应或自主循环恢复后再考虑建立高级人工气道。为避免长时间中断胸外

按压，尝试气管插管的次数应尽可能少，插管时间应控制在10秒以内。如果一次

插管失败，应该先予以通气和按压再进行下一次尝试。

2.在大部分复苏事件中，不需要建立中心静脉通道，尽管和中心静脉导管相

比较,药物经由外周静脉进入时峰浓度明显较低和循环时间明显延长，但是建立

外周静脉不需要中断CPR,复苏过程中CPR比药物于预更加重要。假如由外周

静脉给予复苏药物，静脉推注随后给予20ml液体，并且抬高肢体以利于药物进入

中心循环。

3.谨记不能因为给药而中断CPR。给药时机应当是进行CPR过程和在心

律检查后尽可能快给药，它的流程为CPR-心律检查-CPR（在此期间给药和除颤

器充电）-电击除颤。依据指南推荐，复苏过程药物的准备应当在非常短暂的心律

检查前完成，以便在心律检查完后立刻给药。假如药物在心律检查后立刻给予，

它能在随后的CPR中到达血液循环。

4.没有证据显示复苏过程用药能提高出院存活率，也没有证据证明其对

CPR和除颤的有益作用。高级生命支持的基础仍为高质量的胸外按压（合适的

深度和频率），避免中断CPR,避免过度通气。

复苏后脏器功能支持

【概述】

心搏骤停后,全身各系统、各脏器血液中断或灌注不足，导致组织细胞不同程

度的缺氧和功能损害。随着心肺复苏后的自主循环恢复（restorationof

spontaneouscirculation,ROSC）,患者常可出现心、肺、脑、肝、肾和消化道等

器官功能不全或衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭（multipleorgan

failure,MOF）o以Safar为核心的欧美学者建议命名这种心搏骤停复苏后出现的

特殊病理生理状态为复苏后

综合征。复苏后综合征是心搏骤停患者经心肺复苏恢复自主循环后的死亡原因

患者可死于心功能衰竭、再次心搏骤停、缺血性脑病、感染、多器官功能衰竭

或同时并存的情况。加强复苏后脏器功能支持是降低死亡率的关键。

【临床表现】

1.心功能不全影响复苏后心功能最主要的因素是心搏骤停的抢救质量和

持续时间。心功能不全主要表现为不同程度的心肌收缩和舒张功能不全，心肌收

缩功能下降表现为左心室收缩压和最大压力升高率下降;舒张功能不全表现为舒

张期压力容积斜度增加。射血分数降低、左心室扩大，每搏输出量下降而心率加

快。心功能恢复到复苏前的状态可能需数小时乃至数周的时间。

2.中枢神经系统功能不全自主循环恢复后患者可立即清醒,亦可昏迷且无

自主呼吸，表现多样。若自主循环恢复72小时的G山sgow评分在5分或更低,

对疼痛无反应，瞳孔对光反应消失，有自发眼动，存在睡眠觉醒周期及脑干、脊髓

反射,无理解能力、言语及目的性活动,脑电图表现为多形的6或6波，则患者为

持续的植物状态，可持续数月至数年。早期评估不能预见其最终脑功能恢复水平,

自主循环恢复72小时后床旁的脑干和皮质功能的评估可能较准确地预见远期

后果。

3.肺功能不全肺脏不是心肺复苏中缺血再灌注损伤的最初靶器官,但胸部

按压、人工气道和吸入气体的内容可影响胸廓、胸内脏器甚至引起肺炎等，成功

复苏后肺水肿发生率也可达30%o

4其他器官同样出现相应功能受损甚至衰竭的表现。

【诊断要点】

复苏后多个器官出现功能异常和相应的实验室检查异常。

【治疗方案及原则】

心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化，恢复情况因人而异。有的患者

可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常;有的患者可能仍处于昏迷状

态，心肺功能仍不能恢复正常;有的甚至成植物生存状态。因此，在处理复苏后患

者时需有整体概念,密切监测各器官功能，强调全身综合治疗，维持内环境的稳定,

保护各器官功能。

1.积极寻找心搏骤停的原因，加强对原发病、诱因的治疗。导致的原因主要

有心血管系统疾病（如冠心病、急性心肌梗死、长QT综合征、心肌病、心肌炎、

高血压性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层大

动脉炎、心包填塞、心律失常等）、非心脏血管系统疾病（原发或继发的肺动脉高

压、呼吸衰竭、肺栓塞、张力性气胸、大量出血、脑血管疾病、中枢神经系统

感染、糖尿病高渗或酮症酸中毒、尿毒症等）、过高或过低体温、手术及其他诊

疗技术操作中发生的迷走神经反射致心搏骤停、麻醉意外以及电解质紊乱（高血

钾、低血钾）等。在进行复苏的过程中及复苏后应针对原发病采取紧急处理措施,

特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏

过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静脉滴注该药治疗。复苏成

功的患者如果在复苏后的12导联心电图上发现伴有ST段抬高的急性心肌梗死,

若无溶栓禁忌证,可以考虑溶栓治疗;如有禁忌证，则应该考虑急诊冠脉造影检查

并行相应的介入治疗，昏迷并非介入治疗的绝对禁忌证。

2.加强器官功能监测对所有患者都需要仔细反复地评估其一般状况,包括神

经系统功能、心血管功能、呼吸功能肾功能、肝功能、胃肠道功能、血液系统

功能和代谢系统功能等;还应该及时发现复苏时的各种并发症,如肋骨骨折、血气

胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位等。心搏骤停后出现的代谢性酸

血症，可通过给予足够的通气和组织灌注恢复后自行纠正，不需大量补碱。重要器

官低血流灌注的状况只有通过密切监测才能知其损伤情况须加强器官系统的功

能监测，及时发现受损器官并采取相应的治疗。

3.保护神经系统器官功能尤其是脑神经细胞功能。必须在第一

时间采取脑保护措施。除常规尽快进行脑外器官的支持治疗，尽可能保证脑组织

外还要有针对性地采取措施减轻脑水肿，降低脑组织代谢率，避免复苏后代谢及

血流动力学改变所造成的进一步损伤。

4.积极处理心功能不全①收缩功能不全:如果前负荷已经达到理想而心搏量

和氧供并未达到生理水平,可用增加心肌收缩力药物。P1受体激动对改善发生顿

抑的心功能不全有效，可用多巴酚丁胺和（或）多巴胺持续静脉注,或肾上腺素、去

甲肾上腺素、米力农等。药物无效时应使用机械辅助，以纠正低血流状态，可应用

床旁主动脉内气囊反搏、部分心肺旁路术等。②心律失常在自主循环恢复后早

期，窦性心动过速和频发性室性、室上性期前收缩是常见典型表现除非它们损害

了血流动力学稳定性，一般不必治疗。随着缺血改善、内源或外源性儿茶酚胺的

减少，心律失常可自然减少或消失。但若室性心动过

或心室颤动是心搏骤停的促发事件，则可以预防性地在自主循环恢复后使用利多

卡因、澳茉镂或胺碘酮，但必须注意此类药物对心肌的负性肌力作用。

5.呼吸功能支持首先要保证气道通畅，在常规气管插管或气管切开后呼吸机

进行呼吸支持必不可少,但须注意插管位置、气道管理和呼吸机相关性肺炎、气

胸的并发症的发生等。

6.肾功能支持必须留置导尿管，以计算每小时尿量和精确计算出量,对于少

尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测

量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。吠塞米可以维持尿量以避免发生肾衰竭。

注意谨慎应用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，并根据肾脏功能调节用药剂量。

对进行性加重的肾衰竭患者可进行血液净化治疗，根据病情选择血液透析、血液

滤过、血浆置换等方式治疗。

7.胃肠道功能支持对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置

胃管,并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予组胺H2受体阻滞剂

质子泵抑制剂或硫糖铝等以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。

8.维持机体内环境的稳定保持液体平衡，及时纠正电解质和酸碱失衡，注

意全身营养支持，避免血糖过高或过低。

总之,对心搏骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官缺氧、低氧损伤的详

细评估，复苏后综合征患者的诊治也将进一步完善，从而改善生存率和长期预后。

【处置】

所有患者均需要在具有良好监测和抢救条件的急救室或ICU接受病因诊断

和进一步的复苏后管理。

【注意事项】

1.尽管目前缺乏临床研究直接表明复苏后预防体温过高对预后的影响，现有

的证据表明复苏后高热和神经系统功能预后差相关,医务人员应监测患者体温并

避免体温过高。

2.恢复自主循环后患者常需要继续机械通气，医务人员必须进行详细的体格

检查和影像学检查以确保气管插管位置和深度的正确性，并依据血气分析结果调

节呼吸参数，当患者持续需要和吸入高浓度的氧气时，必须明确是心源性还是肺

源性因素所引起并作出相应处理。

3.复苏后尤其是24小时内患者常出现明显心功能不全和血流动力学不稳定,

包括超声心动图在内的无创性血流动力学动态监测有助于指导血管活性药物强

心药和补液的应用。

休克

【概述】

休克（shock）是指在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少,

导致机体组织血流灌注不足为特征的循环衰竭状态。在休克状态下血流不足以

提供细胞的营养需求和代谢垃圾的有效清除，这样可导致细胞功能障碍，甚至死

亡。休克大致可分为感染性休克、低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克

神经源性休克创伤性休克等。

【临床表现】

1.低血压成人收缩压低于90mmHg,或比基础血压降低60mmHg,脉压小

于20mHg。儿童低于相应的标准［儿童正常收缩压=80+（2x年龄）,mmHg则示低

血压。注意一些健康成人正常状态下血压可能低于90mmHg;相反，先前有高血

压的患者在出现休克时血压可能在正常范围。

2.生命征的体位性改变如果患者仰卧位无明显低血压，而又高度怀疑休

克存在，需进一步测定坐位或直立位血压、脉搏。注意每次改变体位后需等3-5

分钟，待血压、脉搏稳定后再进行测定。

3.其他提示休克的重要征象①心动过速;②交感神经兴奋:精神紧张或烦躁、

焦虑、大汗、过度换气等;③外周循环低灌注:肢端湿冷（网状青斑卜外周脉搏搏

动未扪及或细弱等;④精神状态改变:表现为烦躁不安、易激惹、神志淡漠、嗜

睡、昏迷等。

【诊断要点】

休克诊断需满足:①致休克因素;②一定程度的血压下降;③组织灌注不足及

缺氧表现。低血压不一定是休克，必须要有微循环和组织灌注不足表现。

【治疗方案及原则】

1.病因治疗尽早除去病因对及时中止休克的恶性循环非常重要。

毒等。

2.抗休克治疗包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。

3.其他治疗措施疼痛处理、激素，纳洛酮及机械辅助装置（三腔管、穿刺、

反搏等）的使用。

4.防治并发症如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。

【处置】

1.一旦诊断休克，应立刻给予休克体位。患者取头低脚高位，不用枕头，腿高

30,以利最大血流量流入脑组织;心力衰竭患者可采用半卧位;注意保暖和安静。

2.实施重症监护,密切观察病情变化。临床监测,包括生命体征、心脏节律、

尿量、精神状态、如血压很低或临床休克持续存在需行血流动力学监测。

3.建立静脉通路。

4.必要的临床评价包括抽血标本查全血细胞计数、电解质、肝肾功能、心

肌酶学、动脉血气、血型分析等项目，十二导联心电凰安置尿管等。

5.及时处理和预防各种并发症。

【注意事项】

休克治疗的目的在于改善全身血流灌注，恢复和维护患者的正常代谢及器

官功能。措施应及时、恰当，争取在短时间内（1~4小时）改善微循环障碍,避免不

可逆的脏器损害。

心源性休克

【概述】

心源性休克是泵血功能衰竭心脏排血不足，组织缺血缺氧导致进一步微循

环障碍引起的临床综合征。心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现,可由多种病因

引起，主要原因是大面积心肌梗死和急性心肌炎。

【临床表现】

表现为呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、晕厥、神志淡漠、濒死感

等。血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者,其收缩压下降

幅度超过4.0kPa(30mmHg).心率增加、脉搏细弱;面色苍白、肢体发凉、皮肤

湿冷有汗;有神志障碍;尿量每小时少于20mI;肺毛细血管楔压(PCWP)低于

2.67kPa(20mmHg)、心脏指数(CI)低于2L/(min-m2)o

【诊断要点】

凡确诊为急性心肌梗死和心肌炎患者,出现下列情况应考虑合并心源性休

克:①收缩压490mmHg或高血压患者低于原血压80mmHg,至少持续30分钟;

②脏器低灌注:神志改变、发纳、肢端发冷、尿量减少(<30ml/h);③除外由于疼

痛、严重心律失常、低血容量、药物等因素引起的低血压或休克。

【治疗方案及原则】

即使得到最好的治疗，患者预后仍很差。死亡率在内科治疗患者中为70%,

外科干预后患者死亡率为30%~50%。

1.病因治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA进行血

管再通;如没有上述条件，建议只要无禁忌证，立即予静脉溶栓治疗。

2.抗休克治疗包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒，抗

心律失常治疗等。

3.其他治疗措施如主动脉内球囊反搏术,用于严重的、难治的其他方法无

效的心源性休克。

4.防治并发症如ARDS、急性肾衰竭、DIC等

【处置】

1.一般紧急处理所有患者均需建立静脉通路、高流量面罩吸氧及心电监

测。绝对卧床休息，止痛，心电监护，留置尿管以观察尿量。

2.药物干预包括镇痛，溶栓，血管活性药物,抗心律失常药物等。

3.条件允许行介入治疗或冠脉搭桥术,特别是对有左主干或三支冠脉病变

者,采取紧急冠脉搭桥术，能提高生存率。

4.冠心病监护病房(CCU)治疗。

【注意事项】

心源性休克的救治关键在于早期识别，明确诊断，稳定生命征和充分给氧监

测血流动力学变化，迅速开展特殊治疗，尤其是心脏介入治疗的应用。

感染性休克

【概述】

各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身性感染,如在全身性感染同时

伴低血压(如收缩压<90mmHg,或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础

血压下降幅度超过40mmHg和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组

织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种

情况称感染性休克。

【临床表现】

1.大多有感染病史伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿

胀等全身件感桀的常m表现„

2.过度喜气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。

3.少尿。

4意识障碍。

5.全血细胞分类计数，白细胞计数＞12x109/L或＜4x109/L,严重感染者如出

现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。

【诊断要点】

1.临床上有明确的感染。

2.有SIRS的存在。

3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小

时或血压依赖输液或药物维持。

4.有组织灌注不良的表现,如少尿(＜30ml/h)超过一小时,或有急性神志障碍。

5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。

【治疗方案及原则】

感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并

发症发展有关。革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。初始针对病原体使用

有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。

1.抗感染治疗急诊应用抗生素,抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧

菌均有效;足量;免疫正常患者可单用一种广谱抗生素如三代头抱菌素。免疫力

减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。

2,抗休克治疗,包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒。

3.其他治疗措施，皮质激素、人工冬眠,物理降温使体温降至37C,可降低氧

耗及代谢水平。

4.防治并发症，如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。

【处置】

1.监护、吸氧

2.密切观察病情变化。

3.建立静脉通路，扩容补液。

4.必要的临床评价和微生物培养血、尿液、分泌物及感染组织

革兰染色和培养可以明确感染微生物。

1.及时处理和预防各种并发症。

【注意事项】

血培养是诊断血管内感染的首要方法,但不加区别的血培养实用性甚低。

过敏性休克

【概述】

过敏性休克是由于已致敏的机体对抗原物质(如某些药物、异种蛋白等)发生

的强烈全身性变态反应综合征,抗体与抗原结合使机体释放一些生物活性物质如

组胺、缓激肽、5羟色胺和血小板激活因子等，导致全身毛细血管扩张和通透性增

加心排血量急剧减少，血压下降达休克水平;此外,还可发生尊麻疹喉头水肿、支气

管痉挛和呼吸窘迫。

【临床表现】

1.有用药或毒虫刺咬等致敏原接触史。

2.发作时情况多为突发，大多数患者过敏性休克发生于接触抗原5分钟内,

有的几十秒钟内便可发病，在极短时间内陷入休克状态。

3.早期表现超过90%的患者合并尊麻疹、红斑或瘙痒症。早期可出现眼痒、

流泪、鼻塞、打喷嚏或卡他性鼻炎，头晕、胸闷、气短及腹部不定位的隐痛或绞

痛，继之则可出现喉头水肿和支气管水肿等呼吸道症状。

4.呼吸困难和循环衰竭患者可表现为呼吸困难、面色苍白、四肢厥冷、发

绢烦躁不安、脉搏细弱，血压显著下降。心动过速常见，在非常严重的过敏反应中

也可以表现为心动过缓。

5.其他表现患者还可有胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻甚至大小便失禁等

和泌尿生殖系症状如子宫收缩、尿急感。

【诊断要点】

过敏性休克的诊断不依赖于实验室检查和特殊检查，根据过敏原接触史、患

者特征性临床表现即可诊断。如患者在作过敏试验、应用药物或动物血清时突然

出现前述症状，应考虑到过敏性休克的发生。

【治疗方案及原则】

1.立即停用或清除引起过敏反应的物质。

2.抗过敏治疗，首选肾上腺素

3.抗休克治疗。

【处置】

1.立即脱离过敏原平卧，吸氧，肌内注射肾上腺素。

2.监护、吸氧、建立大内径的静脉通道输入等渗晶体液。

3.开放气道，解痉平喘。对有全身性症状或体征的患者,应立即估计气道开放

情况。可行气管插管、气管切开术及环甲膜穿刺。

4.早期使用肾上腺皮质激素及抗组织胺类药物。

5.应转人EICU,严密监测。

【注意事项】

应警告出院患者症状有复发的可能，并指导其万一发生反应以后如何寻求进

一步治疗。但要注意排除:迷走神经血管性晕厥;低血糖性晕厥、虚脱及用药量

等临床情况。

失血性休克

【概述】

失血量过大超过机体代偿功能，不能提供足够的组织灌注及氧供，发生失血性

休克,多发生于创伤，但也可发生于自发性出血（如胃肠道出血及分娩）时。临床上

最常见的是急性发作的失血性休克

【临床表现】

1.头晕，面色苍白,出冷汗，肢端湿冷。

2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。

3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绢o

4.尿少，甚至无尿。

【诊断要点】

1.继发于急性大量失血史

2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等。

3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至发绡，呼吸浅快。

4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降。

5.收缩压低于90mmHg,或高血压者血压下降20%以上，毛细血管充盈时间

延长，尿量减少（每小时尿量少于30mI）。

6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。

【治疗方案及原则】

1.立即进行生命体征监测心电图、血压、呼吸、脉搏和尿量

2.血常规和血型、血生化及电解质、血气分析

3.迅速补充血容量。

4.在扩容的基础上应用血管活性药物维持组织灌注。

5.病因治疗迅速查明原因,制止继续出血包括外科手术治疗。

【处置】

1.在迅速诊断和治疗潜在出血的同时应纠正休克。

2.血氧血压心电监测，应建立两个以上大口径静脉通道。

3.液体复苏，必要时输血治疗。

4.完成最初的补液、术前准备等基本处理后，失血性休克患者应转入手术室

或EICU,严密监测，精心治疗。

【注意事项】

严重失血性休克患者可发生凝血机制障碍,MOF等并发症。对发生出血性

休克的孕妇而言，保证母亲的组织灌注是保证胎儿供血的关键。

脓毒症和多脏器功能障碍综合征

脓毒症是创伤、烧伤休克、感染、大手术等严重并发症，也是诱发脓毒性休

克，多器官功能障碍综合征的重要原因。而多脏器功能障碍综合征(MODS)是在

以上严重损伤基础上，24小时后相继出现2个或2个以上脏器功能不全的综合

征。

【临床表现】

1.有明确的感染病因包括肠源性内毒素血症。

2.体温升高、寒战、心率快、呼吸急促、血白细胞数改变。

3.炎性指标血清C反应蛋白或前降钙素水平升高

4.血流动力学指标高排低阻、氧摄取降低。

5.代谢指标胰岛素需要量增加。

6.组织灌注变化皮肤灌注改变、内脏灌注变化(包括:尿减少、胃肠功能改

变等)。

7.器官功能障碍例如尿素和肌醉升高，血小板数降低及其他凝血异常，高

胆红素血症等。

【诊断要点】

全身炎症反应综合征(SIRS)即对多种严重临床损伤的全身炎性反应,应具有

下列两种或两种以上表现。

⑴体温＞38℃或＜36℃。

(2)心率＞90次/分。

(3)呼吸频率＞20次/分或PaC02＜32mmHgo

9

(4)白细胞计数＞12x10/L或＜4x1。9/|_或未成熟白细胞＞10%o

1.脓毒症即至少符合以上两项SRS标准并且具有感染，也可以认为感染引

起的SIRS。

2.严重脓毒症具有器官功能障碍、低灌注或低血压的脓毒症。低灌注包括乳

酸酸中毒、少尿或急性神志变化等。脓毒症导致的低血压;收缩压＜90mmHg或

比基础水平降低240mmHg。

3.脓毒性休克具有低血压的严重脓毒症;虽经液体充分复苏仍不能恢复或必

须应用正性肌力药物或血管收缩药物症状方能改善。严重者出现多脏器功能障碍。

4.多脏器功能障碍综合征指各种感染或非感染因素如(创伤、休克、胰腺

炎、大手术等)损害机体发病24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上器官系

统功能障碍的综合征。

【治疗方案及原则】

脓毒症和MODS治疗尚无统一方案,证实有效措施包括：

1.均收入重症监护病房，监护生命体征变化，支持衰竭器官，维持内环境稳定。

2.积极控制感染,祛除原发病灶(如:巨大血肿清除、脓肿切开彻底引流等)。

3.早期抗凝治疗和活化蛋白C的应用。

4.呼吸机支持治疗及小潮气量肺保护通气。

5.连续肾替代治疗(CRRT)及高容量血液滤过治疗。

6.早期目标治疗，包括:液体复苏、血管活性药物、增加氧供等，使患者短时

间内达到高混合静脉血氧饱和度，低血乳酸及碱剩余的治疗目标。

7.小剂量皮质激素治疗如:氢化可的松，一天总剂量200mg左右,5-10天。

8.积极控制血糖争取用胰岛素将血糖控制在4.4~6.1mmol/L,对改善脓毒

症和MODS预后有重要意义。

9.改善胃肠道缺血和功能障碍

10.中医中药根据病程不同时期，分别以解表化瘀、通腑、扶正为主，以血

瘀症为主线贯穿始终。

11.免疫调理此为本病治疗根本途径，是以后研究的重要方向。

【处置及注意事项】

脓毒症和MODS预防重于治疗，对MODS防治主要是对休克、创伤、感

染等症状要早期处理，把治疗重点放在早期阶段。因此在早期诊断、早期发现此

类患者诊断上应做进一步研究工作。

急性呼吸窘迫综合征

【概述】

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导

致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症

和肺水肿。ARDS是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)。ARDS

可诱发或合并MODS或MOFo

【临床表现】

1.除了严重感染、误吸、创伤、休克、胰腺炎等肺内、外疾病的相应临床表

现外，主要表现为突发性进行性呼吸困难,不同程度咳嗽，少痰，晚期咳血丝痰，伴有

烦躁、焦虑、出汗等，多数可以平卧。

2.唇、指明显发组，呼吸深快、用力，鼻翼扇动，可有吸气“三凹征”，早期无异常

阳性体征，后期可闻及管状呼吸音、干啰音、捻发音或者水疱音。

3.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低,PaCO2降低,pH升高。若PaCO2

升高，提示病情危重。早期胸片常为阴性，进而出现间质性肺水肿改变，表现为两

肺散在大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影,可融合成均匀致密的“磨玻璃样

影”，可见“支气管充气征”。晚期可出现肺间质纤维化。

4.病情发展后可引发多器官功能衰竭。

【诊断要点】

凡是符合以下五项可诊断为ALI或ARDS

1.具有发病的高危因素，如严重感染、创伤、休克和误吸等。

2.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。

3.顽固性低氧血症，常规给氧方法不能缓解:Aid时氧合指数

(PaO2/FiO2)<300mmHg;ARDS时PaO2/FO2<200mmHgo

4.X线胸片示双肺有浸润阴影。

5.肺毛细血管楔压418mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

【治疗方案及原则】

ARDS治疗原则:控制原发病，特别是控制感染;氧疗;保护性机械通气和充分

肺复张;适度的液体管理,减轻肺水肿;应用糖皮质激素;严格控制血糖;营养支持

等。

1.控制原发病积极控制原发病，尤其注意感染的控制和休克的纠正。早期、

足量、联合、静脉应用抗生素,对病原不明的感染主张按照降阶梯洽疗原则首先

使用强而广谱抗生素，全面覆盖，控制感染源，对病原明确者应尽早使用针对性较

强的抗生素。

2.氧疗轻症患者可面罩吸氧，多数患者需要机械通气，应该保证患者血氧

分压维持在60mmHg。

3.保护性机械通气和充分肺复张小潮气量(5~8ml/kg)通气和“允许性高碳

酸血症”(pH>7.25),控制吸气平台压力(低于30~35cmH2O),同时将FiO2和

PEEP限制在最低水平，常用PEEP水平为5~15cmH2Oo目前常用的肺复张手

段有控制性肺膨胀法、PEEP递增法和压力控制法。

4.适度的液体管理实施限制性液体管理(通过利尿和限制补液，保证液体

负平衡，每天500ml左右)，以最低有效血管内血容量维持循环功能，补液以晶体

液为主，应该保证中心静脉压达到8cmH2O、中心静脉氧饱和度“0%、平均动

脉压265mmHg。

5.应用糖皮质激素目前主张在病程后期（发病7~14天），应用小剂量激素治

疗纤维化性肺泡炎。

6.严格控制血糖应用胰岛素控制血糖的目标是:大于正常值低限且小于

8.3mmol/Lo

7.营养支持尽早进行营养代谢支持,且主张早期肠道喂养，对于急性病患者,

一般每日供应能量125.4~164.7kJ/kg淇中能量分配:碳水化合物占50%~65%蛋

白质占20%~25%脂肪占10%-30%。

【处置】

ARDS患者应该在急诊监护室进行特别监护，动态监测生命体征、水电解质、

酸碱平衡和原发疾病，随时调整治疗方案。

【注意事项】，

1.ARDS早期,除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液，避免大量胶体渗出至

肺间质，加重肺水肿。

2.急诊注意及时纠正和处理诱发ARDS的因素，对于休克、重症感染、严重

创伤等患者，应密切观察警惕ARDS的发生。

3.糖皮质激素的用量目前仍存在争议，一般认为24小时用量应该4300mg（以

氢化可的松计算）。

呼吸衰竭

【概述】

呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和（或）换气功能障碍，致使人体在

静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，产生一

系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。

【临床表现】

参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、

胸膜、肺和呼吸道的病变，都会导致呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难、发组、意识

障碍等。

1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难，患者感觉空气不足，

客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。

2.发绢口唇、甲床、耳垂和口腔黏膜呈现青紫色。

3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡,

逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、澹妄，甚至昏迷。

4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒也

可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。

5.循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉

充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起

血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。

6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高尿中出现蛋白以及管型、血

浆尿素氮以及肌酎升高、呕血、黑便等。

7.动脉血气分析PaO2<60mmHg伴（或不伴）PaCO2>50mmg）

8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。

呼吸衰竭的分类：

按动脉血气分析结果分:①I型:缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2V

60mmHg,PaCO2降低或者正常）;②H型:缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2v60mmHg,

PaCO2>50mmHg）。

按发病过程分:①急性呼吸衰竭油于各种致病因素突发或者迅速发展，短时

间内呼吸功能迅速恶化，引起通气或换气功能严重损害。②慢性呼吸衰竭:慢性疾

病导致呼吸功能损害进行性加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。③慢性呼吸衰

竭急性加重:在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上,发生呼

吸系统感染或者气道痉挛等，短时间内PaO2明显下降,PaCO2明显上升,为慢性

呼吸衰竭急性加重。

按病理生理分:泵衰竭和肺衰竭。

【诊断要点】

呼吸衰竭的临床症状和体征无特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析,在海平

面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmHg,或伴有二

氧化碳分压高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，

即为呼吸衰竭。

【治疗方案及原则】

呼吸衰竭患者急诊处理的重点是在保持呼吸道通畅前提下，改善肺泡通气，

纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制感染，防治多器官功能不全,纠正酸碱失衡和水电

解质紊乱等并发症。

1.保持气道通畅，保证充分通气头侧位、颈后仰、下颌向前，防止舌后坠，清除

口咽部阻塞物，必要时建立人工气道。

2.氧疗常规依次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩法给氧，常规给氧无效时，可机

械通气。

3.改善通气主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染应用呼吸兴奋剂和机械通

气。

(1)解除支气管痉挛:选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素能P受体兴奋剂、

肾上腺皮质激素等。

(2)祛除痰液:足量输液避免痰液黏稠，可雾化吸入化痰药物,鼓励患者咳嗽，采

取翻身拍背体位引流等协助排痰。

(3)控制感染:及时采用有效抗生素。

(4)应用呼吸兴奋剂。

(5)机械通气:包括无创机械通气和有创机械通气:神志清楚、呼吸规律、分泌

物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气;呼吸衰竭患者出现严重的酸失衡和

(或)神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。

4.基础疾病的治疗必须充分重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。

5.营养支持治疗

6.并发症处理纠正酸碱失衡和离子紊乱,积极防治多器官功能不全。血气

pH低于7.20,可以适当补充碱性药物,及时纠正低血钾和代谢性碱中毒。

【处置】

1.急性呼吸衰竭的患者应该入急诊监护室抢救，必要时建立人工气道,进行机

械通气。病情缓解后根据基础疾病转相关科室住院治疗。

2.慢性呼吸衰竭的患者病情缓解后，积极治疗基础疾病的基础上进行健康教

育,建议家庭氧疗，戒烟，避免着凉感冒。

【注意事项】

1.呼吸衰竭时患者发组的程度受还原型血红蛋白含量、皮肤色素以及心脏功

能的影响。

2.呼吸衰竭患者兴奋躁动时禁用镇静催眠药物，以免加重二氧化碳潴留，发

生或加重肺性脑病。

3.II型呼吸衰竭患者应该严格掌握氧疗指征，如高浓度吸氧,可抑制呼吸，加

重二氧化碳潴留，致肺性脑病，因此主张持续低流量吸氧。

4.有气道痉挛者,应该先应用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋剂。

5.急诊工作中，不但要诊断呼吸衰竭的有无,还需要判断呼吸衰竭的性质(急

性还是慢性)，以及判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程(泵衰竭还是肺衰竭)，以利

于采取恰当的抢救措施。

6.呼吸衰竭并不一定都有呼吸困难，如镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒、

急性脑血管病等可表现为呼吸匀缓或者昏睡。

慢性阻塞性肺疾病急性发作

【概述】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，

气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反

应有关。本病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。COPD患者呼吸困难、咳嗽、

咳痰症状在基线水平上有急性加重，需要调整治疗方案时称为COPD急性发作。

【临床表现】

1.病史中应有以下特征①多有长期较大量吸烟史;②职业性或环境有害物

质接触史;③有家族聚集倾向;④多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常

有反复呼吸道感染后加重史。

2.平时症状

(1)慢性咳嗽：常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

(2)咳痰：一般为白色黏痰或浆液性泡沫性痰。清晨排痰较多。合并感染时痰

量增多，常有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难：是COPD标志性症状。早期仅于劳力时出现，后期逐渐

加重，以至于在日常活动甚至休息时也感到气短。重时的斜，

(4)喘息和胸闷：COPD急性发作时,上述症状加重，痰量增多,呈脓性或黏液

脓性，可伴发热等症状。

3.体征

(1)视诊及触诊:桶状胸，呼吸浅快，频率增加,辅助呼吸肌参与运动，重者可见

胸腹矛盾运动。严重者缩唇呼吸，黏膜及皮肤发绡。

(2)叩诊:肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

(3)听诊:两肺呼吸音减弱，呼气延长，可闻及干、湿啰音。

4.实验室检查：

(1)血常规中血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容增大。合并感染时，血白

细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。

(2)肺功能检查:急性加重患者，常难以满意地进行肺功能检查。第一秒用力

呼气容积(FEV1)v1L,可提示严重发作。

(3)血气分析低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。典型血气异常为II型呼吸衰竭。

5胸部X线检查肺纹理增粗、紊乱及肺气肿改变。并发肺源性心脏病时可见

右心增大，肺动脉圆锥膨隆,右下肺动脉增宽等。

6.胸部CT检查不作为常规检查。高分辨率CT对有疑问病例的鉴别诊断有

一定帮助。

【诊断要点】

1根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,即可临床诊断

COPD«肺功能检查可确定诊断。

2.COPD患者出现气促加重，伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧，痰量增加，痰液颜色

和(或)黏度改变以及发热时，考虑为COPD急性发作。

3.尚需与心力衰竭、支气管哮喘、肺炎、气胸、肺血栓栓塞症等疾病相鉴别。

【治疗方案及原则】

1.控制性氧疗可采用鼻导管、Venturi面罩，目的使SaO2>90%(PaO2>

60mmHg)而不使PaCO2上升超过10mmHg或pH<7.25。氧疗后30分钟应复

查血气以确认氧合满意而未引起CO2潴留或酸中毒。

2.抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，应根据患者

所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。如P内酰胺类（青霉素

类、头抱菌素类）、大环内酯类、氟唾诺酮类、氨基糖贰类等。

3.茶碱类轻度:①氨茶碱0.1g,3次/日，口服;②茶碱缓释片0.4g,1次/日，睡前

口服。中重度:氨茶碱0.25g加入250ml液体中,2次/日，静点。

4.短效32激动剂①特布他林气雾剂2喷/次,3次/日，吸入。②沙丁胺醇气

雾剂2喷/次,3次/日，吸入。

5.抗胆碱药物漠化异丙托品1~3喷/次,3~4次/日，吸入。

6.祛痰药盐酸氨漠索（沐舒坦）每次30mg,3次/日，静脉注射。

7.糖皮质激素在应用支气管舒张剂的基础上加用，症状好转后需迅速减量。

①泼尼松龙:30~40mg/d,连续10~14天口服。②甲泼尼龙（甲基强的松龙）:每次

40mg,1~3次/日，静脉注射，连续5~7天。

8.机械通气

（1）无创性机械通气:选用标准:①中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸

并出现胸腹矛盾运动;②中至重度酸中毒（pH7.30~7.35）和高碳酸血症

（PaCO245~60mmHg）;③呼吸频率>25次/分。神志清楚、呼吸规律、分泌物较少

的患者符合其中两项且无禁忌证者可试用。

（2）有创性机械通气:在积极药物治疗的条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，

出现危及生命的酸碱异常和（或）神志改变时宜用有创性机械通气治疗。

【处置】

1.COPD加重早期、病情较轻的患者，予抗感染、解痉、平喘等初步治疗后，

症状好转者可院外治疗。

2.经上述治理无效,要留观察室接受进一步观察治疗。

3.患者症状显著加剧，出现了发绢、外周水肿等新体征，有严重的伴随疾病，诊

断不明确及高龄患者，需入院治疗。

4.患者对初始治疗反应不佳，出现精神症状，经氧疗和无创正压通气后，低氧

血症仍持续或恶化，和（或）高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）严重或恶化，和（或）呼吸

性酸中毒（pH<7.30）严重或恶化，应收入ICU病房治疗。

【注意事项】

1.体弱无力咳痰费力及量较多的患者,应避免使用强镇咳药如可卡因等。

2.积极排痰治疗（如用刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法）是疾病治疗的重

要部分，需要特别注意。

3.氨茶碱静脉推注或滴注速度过快，可导致烦躁不安、惊厥、心律失常、血

压剧降甚至心跳呼吸骤停等，故必须稀释后缓慢注射。有条件应监测血药浓度。

4.慎用地西泮等镇静药似免抑制呼吸，引发肺性脑病。

5.肺炎链球菌、流感嗜血杆菌以及卡他莫拉菌是COPD加重最常见的病原

菌。抗感染治疗时，如患者对最初选择的抗生素反应欠佳，应及时根据痰培养及抗

生素敏感试验指导临床治疗。

咯血

【概述】

喉以及喉以下呼吸道或者肺组织出血，并经口腔咳出称为咯血，表现为痰

中带血或者咯鲜血，常由呼吸、循环、血液系统疾病所致,也可由外伤或者其他

全身性疾病引起。

【临床表现】

1.最常见的表现为喉痒，咳嗽，胸闷，咳出鲜红色血或者混有痰液及泡沫的

血痰（呈碱性），伴（或不伴）有呼吸困难。一般认为24小时出血量不足100ml为

小量咯血,100~500ml为中等量咯血，多于500ml为大量咯血。

2.临床上常见的咯血病因有支气管扩张、肺结核、肺癌和肺炎等，因原发

病不同，临床表现差异较大:如慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血,肺部固定性湿

啰音，胸片见卷发影或双轨影于支气管扩张;肺结核患者咯血同时伴有午后低

热、乏力消瘦等，胸片见结核病灶，痰菌阳性;既往有吸烟史的中老年人,咯血伴

有声嘶、呛咳、体重减轻等，胸片见肺部肿块影，多见于肺癌;既往冠心病、高

血压病史，咯粉红色泡沫样痰，端坐呼吸，心尖部舒张期奔马律，双肺听诊湿啰音,

胸片见以肺门为中心的蝶翼状阴影，见于急性左心衰竭;咯血伴全身出血倾向

见于血液病;长期卧床、有骨折、外伤及心脏病、口服避孕药者，咯血伴胸痛、

晕厥、呼吸困难多见于肺栓塞;ARDS患者晚期咯血水样痰;肺炎球菌肺炎患者

咯出铁锈色血痰。

3.大咯血可引起窒息、失血性休克、吸入性肺炎、阻塞性肺不张等。

【诊断要点】

原发病的其他临床表现伴有喉痒、咳嗽、胸闷、咳出鲜红色

血或者混有痰液及泡沫的血痰，伴（或不伴）有呼吸困难。

2.胸片检查发现肺内双轨影、卷发影、结核病灶、肿块影等，肺CT可见肺泡

充血影。

3.支气管镜检查或肺血管造影可明确出血部位。

【治疗方案及原则】

1.绝对卧床休息,尽量减少搬动，保持头低足高患侧卧位，清除口鼻腔内血块

保持呼吸道畅通，防止窒息。消除患者紧张情绪，胸部放置冰袋,保持大便通畅，避

免用力排便。

2.吸氧

3.应用止血药物。

（1）垂体后叶素是大咯血时首选的药物。首剂5~10U加入5%~25%葡萄糖

液40ml缓慢静脉注射（10~15分钟），必要时6小时后重复注射，每次极量20U。静

脉注射后再以10~40U加入5%葡萄糖液500ml持