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文档简介
败血症一一老年病科常见疾病诊疗规范
败血症是指各种病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血液循
环而引起的严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、心动过
速、呼吸急促、全身无力等一系列临床症状,重者可发生中毒性
休克,弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭。败血症病死
率仍相当高,平均30%-40%。
近20年来,由于各种广谱抗生素的应用、器官的移植、肾上
腺激素等免疫抑制剂以及抗肿瘤药物的广泛使用,各种导管介入
性治疗、使机体和细菌之间的互相关系有了很大变化,而败血症
的发病率和病死率并无明显下降。
【诊断】
1.感染来源:主要是继发于病人的局部炎症。
2.易感人群:全身健康与免疫功能低下者。
一.临床表现
原发局部的炎症表现如局部红、肿、热、痛和功能障碍等,
有发热、畏寒与皮疹等。
高热、寒战是败血症常见的症状,以弛张热和间歇热多见,
少数为稽留热,G.杆菌可有XX热;寒战发热发作时间不规则,可
出现皮疹和消化道症状。过度换气是败血症的早期的体征,严重
者可出现中毒性心肌炎或中毒性脑炎的表现。可发生感染性休克
与DICo
迁徙性炎症:随病原的种类与病情轻重而不同。
各种病原败血症的特点
(1)金黄色葡萄球菌败血症:L原发病灶多为皮肤粘膜的化
脓性炎症如舟、痈、蜂窝织炎,或原发性肺炎。2.部分病人有尊
麻疹或猩红热样皮疹03.迁徙性损害是金葡菌败血症的特点,常
有血源性金葡菌肺炎,咳嗽轻、痰少。可伴肺大疱与自发性气胸。
可有心包炎、化脓性关节炎。皮肤浅表性小脓疱,散见于躯干,
软组织脓肿形成。可有骨髓炎、肝脓肿与化脓性脑膜炎。还可以
引起急性金葡菌心内膜炎,患者多先有心脏瓣膜损害,反复出现
栓塞现象,血培养阳性。超声心动图心脏瓣膜有赘生物。
(2)表葡菌败血症:医院内感染中表葡菌败血症的发病率相
当高,常见于体内异物留置者如留置静脉导管或严重基础疾患病
人进行手术是,该菌侵入发生败血症。
(3)肺炎链球菌败血症现在已少见。
(4)肠球菌败血症:主要是医院感染,其原发病灶多为胃肠
道感染,腹腔感染与泌尿道感染。该菌对多种抗生素耐药。
(5)大肠杆菌败血症:其原发感染灶多为患脓性胆管炎,肝
脓肿、肠炎,化脓性腹膜炎,急性肾盂肾炎,产道感染等,除原
发感染的临床表现外主要是严重的毒血症,感染性休克多见。
(6)肺炎克雷伯菌败血症:此菌有荚膜,毒力强。病情与大
肠杆菌相似。高热、寒战和大汗,多为弛张热和XX热,但多较重。
可有迁徙性薄壁脓肿。
(7)铜绿假单胞杆菌败血症:多发生于严重基础疾患病人,
接受广谱抗生素与手术治疗者。对多种抗生素耐药。临床表现较
一般G.杆菌败血症凶险,可有特征性中心性坏死性皮疹、休克、
DIC、黄疸等,病死率高达63%-90%。
(8)厌氧菌败血症:最常见为脆弱类杆菌,其次为消化球菌,
真杆菌和黑色素类杆菌等。所产生的外毒素可导致溶血、黄疸、
发热、血红蛋白尿、肾功能衰竭等。还有脓毒血性静脉炎和血栓
脱落形成的迁徙性化脓灶,其农业有特殊腐臭甜味。
(9)真菌败血症:常见于长期接受广谱抗生素治疗后的内源
性感染以及静脉插管输液、透析疗法、肿瘤、血液病化疗者,常
见的真菌主要为念珠菌,尤其白色念珠菌更多见,临床表现:1.
由原发的呼吸道或消化道感染,治疗未愈或有加重者.2.发热的基
础上出现阵发性高热;3.全身可有多发小脓肿。确诊主要靠血培
养。
2.特殊类型败血症
(1)烧伤后败血症:常混合感染。常见病原菌为金葡菌、大
肠埃希菌、铜绿假单胞菌,以及其它条件致病菌或真菌。耐药的
金葡菌和铜绿假单胞菌常是其顽固的病原菌。临床表现较一般的
败血症中,高热、寒战或不规则热。常有感染性休克,中毒性肠
麻痹与胃扩张。迁徙性炎症与凝重也常见。
(2)老年人败血症:常见病原菌为金葡菌、大肠杆菌、铜绿
假单胞杆菌与其他各兰阴性杆菌和念珠菌以及厌氧菌,以G・多见,
肺部感染后发生败血症的机会较多。其发热可不高、精神萎靡,
病情严重,预后不良。
(3)医院内感染败血症:医院内感染败血症近年来发病率在
逐渐增加,占败血症总数的30%-60%o主要诱因为:L病人多有
严重基础疾患;2,曾接受较大手术;3.应用免疫抑制剂;4,广谱抗
生素的使用。
常见的病原菌为金葡菌、表葡菌、克雷伯菌、大肠埃希菌、
铜绿假单胞菌、其它革兰阴性菌与念珠菌等。其中耐药菌较多,
病情多较重。
输液相关性败血症:可分为:1.液体污染常见的病原菌为克
雷伯菌、肠杆菌属的阴沟杆菌等,还有念珠菌或其他真菌。2.导
管相关性来源于导管插入,出现蜂窝组织炎或感染性血栓性静脉
炎,导管内细菌,特别是表葡菌较易黏附在塑料管上,从而引起
败血症。
实验室检查
(1)外周血白细胞总数大多显著升高,一般为(10-30)109/L。
中性粒细胞多在80%以上,呈核左移。中性粒细胞中常有中毒
性颗粒。
(2)血培养有病原菌生长是确诊败血症的主要依据。故最好
取2—3次血培养,每次取血5—10ml,已用抗生素者可用带
吸附剂的培养剂取血,在病人寒战时取血可提XX性率。必要时加
做厌氧菌或L型细菌培养。
(一)从脓液或渗出物培养的病原菌有助于原发感染灶及败
血症的判断。
(-)根据药物敏感试验,有助于选择有效抗菌药物。
特殊检查:必要时X线照片检查或B型超声波检查及CT
检查
[鉴别诊断]
高热伴寒战者:应注意鉴别的疾病有;疟疾、急性肾盂肾炎、
化脓性胆管炎、大叶性肺炎。
高热与白细胞显著升高者:应注意鉴别的疾病有:伤寒与脑
膜炎双球菌脑膜炎,流行性乙脑,钩端螺旋体病、肾出血热综合
症,变易性亚败血症也称st川病。
高热与白细胞减低者:应注意鉴别的疾病有:伤寒与副伤寒,
急性粟粒型结核,恶性组织细胞增多症。
[治疗]
败血症是全身性感染,并发展迅速,损害遍及各组织和脏器,
除积极控制感染和治疗原发疾病外,还应针对其并发症如休克、
DIC、肾功能不全、ARDS等采取相应措施。
病原治疗
抗菌药物的选用依据应考虑:
1.病原菌的种类、特点与药敏结果。
2.病人原发局部岩镇与迁徙性炎症,病人的特点。
3.抗菌药物的抗菌活性与其药代动力学特点,如分布与排
泄特点,半衰期长短,与毒副反应及抗生素的后效应等。
抗菌药物的选择:在败血症临床诊断初步确定、留取血或其
他标本送培养后,即应根据病人的基础疾病、原发病灶、细菌入
侵途径和临床特征,估计致病菌的种类,及时给予经验治疗,选
药试治,观察疗效与不良反应,酌情调整。在病原菌不能明确时.,
须选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物的联合。当血
培养获得确认病原菌与药敏后,再结合病情与其它检验结果,酌
情选用或调整抗菌素药物的治疗。以后还须继续观察疗效与不良
反应。
抗菌药物的联合应用:联合应用的目的在于提高疗效,但也
可引起菌群失调。特别是广谱高效的抗菌素药物的联合应用引起
的菌群失调更为常见,增加治疗困难。根据病情选择。
抗菌药物的选用与用法
葡萄球菌败血症目前金葡菌与表葡菌对抗菌药物的耐药性
有增加的趋势,可根据药敏与病情,酌选苯喋XX、头抱唾咻、阿
米卡星、克林霉素或万古霉素。
肺炎链球菌与溶血性链球菌败血症可选用青霉素、苯噪XX
或头泡哩咻等。
肠球菌败血症可选用青霉素、氨茉XX或万古霉素。
大肠杆菌、克雷伯杆菌或肠杆菌属等的败血症可选用哌拉
XX、头抱吠辛、头抱哌酮舒巴坦、比阿培南、亚胺培南/西司他
丁等。
铜绿假单胞菌败血症可选用哌拉XX、头抱他咤、环丙沙星、
氧氟沙星、比阿培南、亚胺培南/西司他丁等。
厌氧菌败血症可选用甲硝理、替硝噗、克林霉素或青霉素
(对脆弱类杆菌无效)。
念珠菌败血症可选用氟康噗、伊曲康嘤或两性霉素B,但
后者毒副作用较大。
抗菌药物的给药方法:一般用静脉滴注,每剂抗菌药物加于
100-200ml输液中,1一1.5小时滴完,每8小时一次。
以维持有效的血药浓度。至病情显著减轻后酌情减量(或改为肌
注)。
治疗局部感染病灶及原发疾病:化脓性病灶均应穿刺或切开
引流。胆道或泌尿感染发生梗阻者应给予手术治疗;若疑败血症
为置入的静脉导管引起者,应及时拔除导管并送导管尖端培养明
确病原菌。
疾础疾病的治疗:如病人有基础疾病如糖尿病、肝硬化、白
血病、肿瘤、免疫结缔组织病等,应对这些基础疾病继续治疗。
如须用肾上腺皮质激素这,其剂量应酌减。
支持和对症治疗
输液:补充必要的水分、维生素、热量与电解质,维持水、
电解质和酸碱平衡以及周围循环和代谢废物的排泄,必要时给予
输血、血浆、白蛋白和丙种球蛋白等以加强支持治疗。输液同时
提供了静脉给药通道。
维护重要脏器的功能:应特别注意呼吸、心血管、肝、肾和
中枢神经系统的功能。如保持呼吸通畅与吸氧;必要时给强心剂
以维持周围循环和肾血流,适量的葡萄糖以保护肝脏功能。
有重毒血症症状者,在给予有效抗生素的基础上酌情给予肾
上腺皮质激素如氢化可的松100—200mg静脉滴注3-5
天,以缓解毒血症症状。
并发症的防治:感染性休克详见感染性休克节。迁徙性化脓
性炎症或脓肿应及时进行有效引流。
感染性休克
感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性
全身微循环衰竭,伴有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。
感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生
物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的
重要因素。
引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科细菌
(大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属);不发酵杆菌(假单胞菌属、
不动杆菌属);脑膜炎球菌等。其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、
链球菌、肺炎球菌等,其他病原体引起的感染性休克临床较为罕
见。易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化
脓性胆管炎、腹腔感染等。
原发感染的严重程度是休克是否发生的先决条件,也是休克
能否逆转的重要因素。其次,及时的抗休克治疗也是影响感染性
休克预后的另一重要因素。第三、伴有严重的基础疾病预后较差。
[诊断]
原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克
共有的表现。
休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状,主要表
现为:神志清楚,但烦躁,焦虑,精神紧张,面色和皮肤苍白,
口唇和甲床轻度发绢,肢端湿冷。可有恶心,呕吐、尿量减少,
心率增快,呼吸深而快;血压上正常或偏低,脉压小。眼底和甲
皱微循环检查可见动脉痉挛。
休克进一步发展,病人意识障碍加重,呼吸浅促、心音低钝、
脉搏细速。表浅静脉萎陷,血压下降明显。收缩压10.7kpa
(80mmHg)以下。原有高血压者较基础水平降低20%—3
0%,脉压小。尿量更少,甚或无尿。皮肤湿冷发细。
休克晚期主要为顽固性低血压,DIC(广泛出血、皮肤粘膜及
内障出血),重要脏器功能衰竭(急性肾功能衰竭,急性心功能不
全),急性呼吸窘迫综合征(肺休克)及脑水肿,肝功能衰竭出现
肝昏迷和黄疸),胃肠功能紊乱(肠鼓消化道出血)。
实验室及其他检查
外周血白细胞计数多数增高,(15—30)*109/L。中
性粒细胞增多板核左移,并可见中毒性颗粒。严重感染者可呈现
类白血病反应或粒细胞减少症样表现,发生DIC使血小板进行性
降低。
病原学检查:血培养在治疗强后常规进行。必要时行骨髓培
养。同时作药敏试验。另外,根据原发病灶部位不同,取相应标
本作培养或/和直接涂片染色查细菌。
血流动力学监测:包括中心静脉压和毛细血管楔嵌压测定。
尿量及肾功能监测。
血清电解质及酸碱平衡监测。
检测:包括血小板、凝血酶原时间,纤维蛋白原半定量、优
球蛋白溶解时间、凝血内凝结时间,3P试验等。
[鉴别诊断]
低血容量性休克:出血、失水、失血浆等使血容量突然减少。
心源性休克:通常继发于急性心包填塞、严重心律失常、心
肌炎(病)、AMI等。
过敏性休克。
神经源性休克:外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等,因
神经作用致外周血管扩张又叫血容量相对减少。
[治疗]
治疗原则主要包括积极控制感染,针对休克的病理生理给予
补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚
以防止微循环淤滞、以及维护重要脏器的功能等,从而恢复全身
各脏器组织的血液灌注和正常的代谢。
1.病因治疗:积极控制感染。病原菌为明前,根据原发灶临
床表现推断最有可能的病原菌,选用强有力的、抗菌谱广的杀菌
剂进行治疗。已明确者根据药敏选用抗生素,或大剂量经静脉给
药或联合用药。常用的有头胞菌素包括三、四代头抱菌素,B-
内酰胺酶抑制剂与B—内酰胺类抗生素组成的复方制剂,半合成
青霉素与氨基糖式类抗生素联合用药以及碳青霉烯类抗生素。注
意抗生素的副作用,尤其是肾毒性。及时处理原发病灶和迁徙性
病灶,如经内科处理效果不佳的迁徙性脓肿宜进行穿刺或可引流。
并重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。
1.抗休克治疗:感染性休克的治疗除抗感染外,主要应针对
休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功
能,法官只微循环衰竭以及维护重要脏器的功能。
(1)补充血容量(扩充血容量治疗):多需两条静脉通路。
常规血压、心电监测、中心静脉压测定,尿量测定等均可直接指
导临床扩容治疗。胶体液(右旋糖酎40、血浆、白蛋白和全血、
羟乙基淀粉)、晶体液(碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖)。
扩充血容量输液程序、速度和输液量:先右旋糖酊或平衡液,有
酸中毒者可先输5%碳酸氢钠,在特殊情况下可输白蛋白或血浆;
应先快后慢,用量应先多后少;视情况而定,要达到组织灌注好,
收缩压>90mmHg,脉率>100次/分,尿量>30ml\h,血红蛋白
恢复至基础水平。休克早期有高血糖症,加之机体对糖的利用率
低,故此时已少用葡萄糖液。
(1)纠正酸
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