儿童脓毒性休克的循环损伤评价

脓毒症(sepsis)和脓毒性休克(septicshock)是导致儿童死亡的主要原因[1]。据2017年统计，全球患有脓毒症的儿童约有2500万例，其中约300万例患儿死亡[2]。大多数死于脓毒症的儿童患有难治性休克和(或)多器官功能障碍综合征，死亡常发生在治疗开始的48～72h[3-4]。脓毒症后出现循识别和积极治疗脓毒性休克，也是降低儿童脓毒性休克病死率的关键[5]。自2005年至2024年，国际上关于儿童脓毒性休克的定义和诊断经历了多次改变，但均认为脓毒症合并心血管功能障碍[6-9]。《儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)》(以下简称2015版共识)是国内专家基于《2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南》,结合中国实际情况，制定更新的指南[10]。指南中指出，脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克，表现为以下几个方面。(1)低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。(2)何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素]。(3)具备下列组织低灌注2024年美国重症医学会(SocietyofCriticalCareMedicine,SCCM)发际共识)。该共识适用于小于18周岁的儿童(围生期住院的新生儿及胎龄小于37周的早产儿除外),使用Phoenix脓毒症评分，将脓毒症定义为疑似或确诊能障碍(Phoenix的心血管评分≥1分),即严重低血压，血乳酸≥5mmol/L,或呼吸系统功能(0~3分)PaO₂:FiO₂≥400或任何呼吸支持下PaO₂:PaO₂FiO₂100~200且IMV或PaO₂:FiO₂<100且IMV或FiO₂<400,或任何呼吸支SpO₂:FiO:148~220且IMV°SpO₂:FiO₂<148且IMV持下SpO₂:FiO₂<292每项1分(最高3分)使用1种血管活性药物”每项1分(最高2分)每项2分(最高6分)使用>2种血管活性药物”心血管系统功能(0~6分)年龄分层”1~11月龄12~<18岁未使用血管活性药物”凝血功能(0~2分)”神经系统功能(0~2分)°GCS评分>10分；瞳孔对光GCS评分≤10分”双侧瞳孔固定反射存在”国际单位制换算因子：将乳酸从mmol/L转换为mg/dL酚丁胺、米力农和(或)血管升压素(用于休克);4)优先使用测量的MAP(如有创动脉或无创震荡式血压),如无法测量MAP,则使用计FEU,纤维蛋白原，1800~4100mg/L,INR参考范围基于当地参考凝血酶原时间；8)在镇静和非镇静患者以及接受或未接受IMV支持的患体功能障碍)的混合形式[12-15]。脓毒性休克50%以上为“冷休克”,通常表现为SVR升高，CO下降[1续增加可进一步损害CO,导致心力衰竭和死亡[19]。新生儿期血流动力学改胎儿循环[19]2.3儿童脓毒性心肌病(sepsis-inducedcardiomyopathy)脓毒性心肌病也有人称之为脓毒性心功能障碍(septicmyocardialdysfunction),在脓毒性休克中十分常见，多数研究认为是可逆的过程，有3个主要特征：左右心室扩张，射血分数下降，7～10d心功能恢复正常范围[20-22]。诊断方法仍主要集中在心脏超声心动图和肌钙蛋白/脑钠肽等心脏生物学指标[2一氧化氮与一氧化氮合酶作用、Toll样受体激活、钙离子失衡、肾上腺素受体障碍和氧化应激反应、自主神经功能紊乱等[20]。3儿童脓毒性休克循环损伤的评价下降不是惟一指标。2015版共识提出，儿童脓毒性休克时的低血压为血压小于该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差[10]。2024年国际共识[9]将与年龄相关的低平均动脉压作为血压评估指标。同时，有创血压监测以中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)、肺动脉楔压(pulmonaryarterialwedgepress3.2循环障碍的判断02)异常(<70%)时，PvaC02升高主要反映CO的减少；Scv02正常(≥70%)时，心静脉血[26]。2024年国际共识[9]将乳酸>5mmol/L作为评估脓毒性休克的依据，与儿科重症发展相辅相成[28]。 (pointofcareultrasound,POCUS)国际指南[29]。儿童脓毒性休克时，扩张伴折陷性降低(<50%)是右房压升高(高于10mmHg)的标志。相反，下腔定量地评估肾微血管灌注与损伤[30]。[1]Fleischmann-StruzekC,LancetRespirMed,2018,6(3):223-230.[2]RuddKE,JohnsonSC,AgeslobalBurdenofDiseaseStudy[J].Lancet,2020,395(10219[3]WeissSL,BalamuthF,HensleyJ,etal.The素分析[J].中国小儿急救医学，2021,28(9):282-287.igninternationalguidelineeMed,2020,21(2):e52-e106.[6]GoldsteinB,GiroirB,Randconference:definitionsforsepsign:internationalguidelinesformanagementofsevegn:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisicshock:2012[J].CritCare31(8):665-674.[10]王莹，陆国平，张育才，等.儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)[J].中国小儿急救医学，2015,22(11):1687-1691.[11]StandlT,AnneckeT,CascorbiI,etal.Thenomenclature,initionanddistinctionoftypes8,115(45):757-768.[12]GottsJE,MatthayMA.Sepsis:pathophysiologyagement[J].BMJ,20rogenesis[J].CircRes,1980,47(3):301-311.[14]AirdWC.Theroleoftheendothel2013,369(18):1726-1734.Med,2003,31(4):1250-1256.(6):500-508.[19]AnejaRK,CarcilloJA.Differencesbetweensepticshock[J].MinervaAnestesiol,2011,77(10):986-992.inpediatricsepticshock[22]SatoR,NasuM.Areviewofsepsis-inducedIntensiveCare,2015,11(3):48.[23]任晓旭.脓毒性休克早期识别[J].中国实用儿科杂志，2017,32(6):417-422.英文),2022,6(3):137-140,145.emodynamicshelptoasses022,48(10):1482-1494.[26]ShabanM,SalahuddinN,Kolkocohortstudy[J].Shock,2017,47(4):395-40[27]E1-NawawyAA,AbdelmohsenAM,HassounaHM.R2021,28(4):273-277.[29]SinghY,TissotC,FragaMV,etal.IneonatesandchildrenissuedbythePOCUSWorkingGroupoftheEurope