休克的临床表现及诊疗（外科学课件）

休克（shock）一、定义休克（shock）：是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。一、定义有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量有效循环血量维持的条件⑴充足的血容量⑵有效的心排出量⑶完整的外周血管阻力二、休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克三、休克的病理生理微循环的变化代谢变化内脏器官的继发性损害三、休克的病理生理㈠微循环改变微循环：φ＜30μm的血管1、循环收缩期(代偿期)：⑴有效循环血量减少→加压反射、儿茶酚胺↑→微动脉及毛细血管前括约肌收缩，外周血管阻力和回心血量增加(心、脑的ａ受体较少)⑵心跳加快⑶动静脉短路开放

（少灌少流、灌少于流）三、休克的病理生理㈠微循环改变2、微循环扩张期(抑制期)：⑴缺血缺氧→酸性代谢产物蓄积(乳酸、组胺、5-HT)→毛细血管前括约肌舒张而后括约肌仍收缩→血液滞留于开放的毛细血管中，回心血量↓→Bp下降；脑、心等重要脏器也缺血⑵毛细血管扩张、毛细血管网内静水压升高→水、小分子蛋白质渗到血管外→使血液浓缩，粘稠度增加

（灌而少流、灌大于流）三、休克的病理生理㈠微循环改变3、微循环衰竭期（DIC期）：⑴血液滞留、粘稠度增加、酸性环境血液呈高凝状态→毛细血管内广泛形成微血栓→DIC

⑵细胞内溶酶体膜破裂→蛋白水解酶→细胞自溶→器质性损害⑶后期，凝血因子被大量消耗而发生出血倾向

（不灌不流）三、休克的病理生理㈡代谢改变1、细胞代谢：①细胞内溶酶体膜破裂→细胞自溶；②水分渗入细胞内，使细胞肿胀、变性、坏死2、能量：早期：儿茶酚胺→胰高血糖素升高→血糖上升；后期：糖原耗竭、肝C功能受损，血糖下降3、蛋白质：分解加速，尿中BUN增加4、酸碱失衡：以代谢性酸中毒为主三、休克的病理生理㈢重要器官继发损害

休克持续10h，心、肺、肾的衰竭是休克死亡的三大原因四、休克的临床表现㈠休克代偿期的表现(失血<20%)⑴精神紧张、兴奋或烦躁不安、⑵皮肤苍白、四肢厥冷⑶心率加快、脉压差小⑷呼吸加快、过度换气⑸尿量减少四、休克的临床表现㈡休克抑制期的表现⑴神情淡漠、反应迟钝⑵出冷汗、口唇肢端发绀；⑶脉搏细速、血压进行性下降⑷呼吸抑制⑸尿少或无尿五、休克的诊断标准第1条有两项，第2条有一项以上，可确诊⒈①脉搏>100次/分或不能触知②面色苍白、皮肤粘膜紫绀，肢冷③尿量<30ml/h⒉①收缩压<80mmHg；原发性高血压者收缩压降低30mmHg；②虽然收缩压＞80mmHg，但脉压差<20mmHg六、休克的监测㈠一般监测：⒈精神状态⒉皮肤温度、色泽⒊血压⒋脉率：休克指数=脉率（次/分）/收缩压（mmhg）正常0.5左右，1.0~1.5提示休克，＞2.0为重度休克⒌呼吸6.尿量六、休克的监测㈡特殊监测中心静脉压（CVP）正常值：5~10cmH2O低于5cmH2O，示血容量不足（休克）高于15cmH2O，示心功能不全或静脉血管床收缩高于20cmH2O，示充血性心力衰竭七、休克的治疗治疗原则：尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复机体的正常代谢。同时维护重要脏器功能，防止继发性多器官功能障碍。七、休克的治疗㈠、一般紧急措施⑴休克体位(头和躯干抬高20~30度、双下肢抬高15~20度)⑵保持呼吸通畅、给氧⑶尽快控制活动性大出血⑷建立4条通道：1条给氧，两条静脉通道（1条监测中心静脉压、1条输液），1条导尿管⑸保暖或降温七、休克的治疗㈡、补充血容量是抢救的基本措施，使用晶体液和胶体液，晶体液首选平衡盐溶液、胶体液首选血浆、必要时输血先晶体后胶体；先快后慢输液不能完全代替输血七、休克的治疗㈢、积极处理原发病㈣、纠正酸碱平衡失调中度以上：5%碳酸氢钠250~500ml，静滴不主张早期应用七、休克的治疗㈤、血管活性药物的应用血管收缩药：间羟胺、去甲肾上腺素（升压）血管扩张药：硝普钠、酚妥拉明、654－2（降低外周血管阻力）多巴胺：首选药，作用于α受体、β受体、多巴胺受体；3~5μg/kg.min舒张血管，6~15μg/kg.min增强心肌收缩，>15μg/kg.min收缩血管强心药的应用：西地兰0.2~0.4mg/次等七、休克的治疗㈥、治疗DIC改善微循环扩管药肝