冠脉痉挛诊疗进展

冠状动脉痉挛诊疗进展

郑州大学第一附属医院冠状动脉痉挛（CSA）定义由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性的痉挛收缩，造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状冠状动脉痉挛的临床意义变异型心绞痛急性冠状动脉综合征猝死众多静息胸痛或胸闷患者的真正病因冠状动脉痉挛的临床诊断困难认识不足传统的临床诊断方法困难

有创有一定危险性技术要求高费用高急切需要非创伤性诊断方法冠状动脉痉挛的发生机制血管内皮细胞结构和功能紊乱ET1&NO血管内皮细胞中的一氧化氮合成及分泌减少，同时内皮素分泌增加，引起血管舒缩功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素的作用下，氧化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎症因子(IL-6)血管平滑肌细胞对刺激可表现出过度的反应性收缩，此机制的发生可能与炎性因子的刺激有一定程度的关联性冠状动脉痉挛的发生机制自主神经功能紊乱：主要表现在交感神经活性降低以及迷走神经张力增高，如果没有相应的交感神经活性抗衡，迷走神经张力过高可使冠状动脉出现不同程度的痉挛体液机制:舒张/收缩血管物质失平衡遗传易感性：东南亚CAS发生率远高于欧美局部炎症因素参与：冠状动脉痉挛并非恒定地持续发作，其临床表现往往呈现出波动性，究其原因，可能与机体自身的局部炎症状态不同有关，近年来有研究报道显示，在CAS的发作期间，患者均伴有血清高敏C反应蛋白水平升高，提示CAS过程中可能存在炎症因素的参与自主神经对心脏的调节

ContentTitle+++体液机制对血管的调节

花生四烯酸

膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收缩、血小板聚集

TXA2合成酶

PGI2合成酶

（血小板）

（内皮）++--

磷酯酶

环加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素(PG)代谢体液平衡调节血管口径冠脉口径调节的平衡四个平衡冠脉口径TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走α受体/β受体交感+/α受体+/

TXA2/ET冠脉收缩迷走+/β2受体+

/PGI2/EDRF冠脉舒张神经机制：自主神经功能失衡NE*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）*寒冷刺激*剧烈运动交感神经+*夜间迷走神经+节前纤维→ACh毒蕈碱受体+交感节后纤维→NEαβ冠状动脉舒张冠状动脉收缩*β受体阻滞剂-体液机制血小板与前列腺素（PG）血管内皮素（ET）冠脉硬化血流淤滞血小板聚集TXA2↑内膜合成PG↓内皮损伤PGI2↓内膜合成ET↑心肌缺血ET受体密度↑ET↑强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡冠脉痉挛其它机制炎症1.CAS临床表现具波动性2.相似的环境下并非均发作

3.发作期hsCRP↑

强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生

血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎性因子的刺激

调节酶类基因突变

血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应

血管内皮细胞结构/功能紊乱

代谢紊乱、吸烟等

氧化应激

血管内皮细胞的损伤

NO↓ET↑

冠状动脉痉挛的相关危险因素明确因素

吸烟

血脂代谢紊乱

肌桥

内在遗传因素可能因素糖尿病高血压消化系统疾病饮酒缺镁？冠状动脉痉挛的诱因生理因素：包括精神刺激、劳累、寒冷、通气过度以及镁缺乏等药理因素：有烟酒、β-受体阻滞剂、组胺、儿茶酚胺、抗胆碱酯酶剂、拟副交感神经药、可卡因以及长时间应用硝酸甘油突然撤药者冠状动脉痉挛的特点Textinhere冠状动脉痉挛多发于病变冠脉少发于正常冠脉

闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移)

单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少发生率前降>右冠>回旋>对角支和后降支（正常冠脉）右冠最多其次为前降支

心电图演变缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应ST段实际抬高导联数<常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛

458796持续时间几十秒至20-30min（短暂多见）

发作时间定时性周期性

年龄年轻化321冠状动脉痉挛的临床类型典型CAS（变异型心绞痛）静息状态下发作的心绞痛伴短暂性ST段抬高非典型CAS静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴ST段抬高CAS诱发AMICAS诱发心律失常CAS诱发心力衰竭CAS诱发无症状心肌缺血典型CAS静息性胸痛或胸闷，程度多较剧烈，可呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死发作时ECG：ST段抬高运动耐力良好，心电图运动试验阴性或恢复期阳性ECT负荷试验：反向再分布CAG多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑IVUS：局限性、偏心性纤维斑块乙酰胆碱或麦角碱激发试验：节段性冠状动脉痉挛变异型心绞痛的特点

A.

无发作心电图无ST段改变B.6min后,心绞痛，二度房室阻滞，II,III,aVF,andV5-V6

导联ST段抬高下壁导联多见多为女性（<50Y）正常冠脉（右冠多见）2型前、侧壁导联多见多为男性冠脉硬化1型分型发生基础性别ECG(ST段抬高)后果缺血时可伴窦缓、房室阻滞，一般不发生心肌梗死缺血时伴有室性早搏,短阵室速或室颤,可发展成心肌梗死变异型心绞痛特点AB诊断方法*临床表现

*心电图

*冠脉造影

*激发试验

*心脏核素变异性心绞痛的诊断方法心绞痛多发生在静息时（特别是夜间和凌晨）持续数分钟到20min过度通气可以诱发钙拮抗剂可以缓解*闭塞性(透壁性/ST段抬高)**冷加压试验*过度换气试验*麦角新碱试验*乙酰胆碱试验铊心肌灌注造影冠脉痉挛时：缺血区核素灌注不足性缺损。痉挛缓解后：心肌灌注可好转。

*正常(硬化)冠脉一过性狭窄/闭塞*狭窄/闭塞自行(或使用扩管药物)迅速消失

临床表现

心电图

冠脉造影

激发试验

心脏核素发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;缓解时ST段迅速恢复正常ST段T波QRS波心律失常各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤ST段明显抬高前T波幅度增加有时发作较轻者仅有T波高尖发作时：R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小变异性心绞痛的心电图特点非典型冠状动脉痉挛常于后半夜或过劳之后发作胸痛或胸闷，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效发作时ECG：T波改变、ST段压低或无缺血性改变运动心电图：多为阴性ECT负荷试验：反向再分布CAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢IVUS：弥漫性、向心性纤维斑块Ach或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛ECT反向再分布冠状动脉痉挛的诊断典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准冠状动脉痉挛激发试验乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准：符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄；冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解麦角碱激发试验诊断标准注射麦角碱后冠状动脉狭窄达到99%以上非创伤性诊断冠状动脉痉挛的标准符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）；核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损典型和非典型冠状动脉痉挛的原因冠状动脉痉挛的严重程度完全闭塞：ST段抬高、疼痛剧烈非完全闭塞：ST段压低、T波改变或无变化冠状动脉痉挛的持续时间快速缓解者：仅有超急性改变——T波高尖持续时间较长者：ST段抬高并典型胸痛远段是否形成侧枝循环反复发作远段形成侧枝循环：不完全缺血——表现不典型无侧枝循环：严重痉挛致血流完全终止——典型表现冠状动脉痉挛综合征（CASS）诊断流程图冠状动脉痉挛的治疗急性发作期的治疗硝酸甘油CCB镇静镇痛药物抗血小板治疗并发症的处理冠状动脉痉挛的治疗稳定期治疗危险因素和诱发因素的控制：戒烟酒、控制血脂，避免过度劳累和减轻精神压力等药物治疗：CCB硝酸酯类钾通道开放剂他汀类药物抗血小板治疗非药物治疗

冠状动脉痉挛的治疗控制吸烟、调整血脂抗血小板钙拮抗剂短效硝酸酯类药物冠状动脉痉挛的治疗调脂治疗按照指南要求,根据危险分层确定目标血脂水平所有冠状动脉痉挛患者均按照冠心病进行危险分层在饮食控制和运动不能达到目标时开始药物治疗强调LDL-C达标冠状动脉痉挛的治疗抗血小板治疗多数患者长期坚持服用阿司匹林不能耐受者换用氯吡格雷不稳定期联合抗血小板冠状动脉痉挛的治疗钙拮抗剂为主的抗痉挛治疗以地尔硫卓为首选当心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类钙拮抗剂出现下肢水肿、心动过速、潮红等改用三通道钙拮抗剂可力洛由于多数患者在夜间发作，可根据患者症状发作特点建议在睡前服用长效钙拮抗剂短效硝酸酯药物迅速有效，也可选择长效硝酸酯类（耐药性）除非合并肌桥及劳力性心绞痛，原则上避免使用β受体阻滞剂冠状动脉痉挛的治疗关于介入治疗绝大多数冠状动脉痉挛患者不需要介入治疗病变程度轻且