后天性心脏病

后天性心脏病心脏大血管外科：张俭荣慢性缩窄性心包炎1二尖瓣关闭不全3二尖瓣狭窄2主动脉瓣狭窄4目录主动脉瓣关闭不全5冠状动脉粥样硬化性心脏病6心脏黏液瘤71慢性缩窄性心包炎定

义由于心包的炎症病变所致心包增厚、粘连、甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。往往是一个慢性过程。病

因原发性感染性（结核性，化脓性等）心脏术后心包积血病

理脏层，壁层心包均增厚，一般厚0.3～0.5cm，有时可达1cm以上。可形成钙质斑块或硬壳。心包腔消失。结核病人局部心包腔内可有干酪样组织或液体。增厚的心包束缚心脏舒张受限静脉回流受阻肝肿大、腹水、胸腔积液、下肢水肿肺淤血心肌萎缩，收缩力降低心排血量减少，各脏器供血不足病理生理临床表现主要是重度右心功能不全的表现。常见的症状有：易倦、乏力、咳嗽、气促、胃纳不佳和消化功能失常。体

征收缩压较低，脉压差小，奇脉心搏减弱或消失，心音遥远静脉压升高：20～40cmH2O下肢水肿肝肿大、腹水颈静脉怒张胸腔积液诊

断心电图X线检查CT检查超声心动图心导管检查各导联QRS波低电压，T波平坦或倒置。心弓影消失，心影大小接近正常，主动脉弓缩小。可以了解心包增厚及钙化的程度和部位。可显示心包增厚、积液，房室大小及心功能。右心房、右心室压升高，肺毛细血管和肺动脉压均升高。治

疗缩窄性心包炎明确诊断后，应尽早施行手术（心包剥离术）。先剥左室面，再剥右室面；先剥流出道，再剥流入道。常规强心，利尿治疗。有效控制液体（单位时间入量及总量）。术后加强心、肺、肾功能的监测，输液量不宜过多，保持水电解质平衡。治疗原则手术原则围术期注意事项围术期注意事项慢性缩窄性心包炎1二尖瓣关闭不全3二尖瓣狭窄2主动脉瓣狭窄4心脏瓣膜病主动脉瓣关闭不全5冠状动脉粥样硬化性心脏病6心脏黏液瘤7心脏瓣膜概述心脏是人体的血泵，分为右心房、右心室、左心房、左心室四个腔。右心房通过三尖瓣与右心室相连，右心室通过肺动脉瓣与肺动脉相连，左心房通过二尖瓣与左心室相连，左心室通过主动脉瓣与主动脉相连。血液呈单向循环流动，心脏瓣膜在其中起“单向阀门”作用，保证血液单向流动，因此瓣膜是心脏内非常重要的结构。心脏瓣膜病的病因风湿热：在青少年时期发生过风湿热，侵犯瓣膜，逐渐发展成为风湿性瓣膜病。大多数表现为二尖瓣狭窄性病变，可以合并二尖瓣关闭不全及主动脉瓣和三尖瓣病变。心内膜炎：由于细菌侵犯瓣膜，引起瓣膜损伤。先天性畸形：在出生时就存在瓣膜性疾病。老年退行性病变：老年人常发生心脏瓣膜损害。二尖瓣脱垂综合症：二尖瓣在心脏收缩时脱垂到左心房，导致关闭不全，在西方国家发病率较高。其他原因包括：心肌病、冠心病、高血压、主动脉瘤、结缔组织病、外伤等都可合并心脏瓣膜病变。2二尖瓣狭窄临床表现症状一般在二尖瓣口面积＜1.5cm2（中度狭窄）时才出现明显症状。（1）呼吸困难：为最常见的早期症状。二尖瓣狭窄致左房压增高，肺淤血，因此最先为劳力性呼吸困难。（2）咯血：①突然咯出较大量鲜血，常见于严重二尖瓣狭窄，有时为首发症状。由于支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然上升时，可致粘膜下已淤血扩大而壁薄的支气管静脉破裂出血；②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽伴血性痰或痰中带血丝；③急性肺水肿时咳出大量粉红色泡沫痰；④肺梗死伴咯血。（3）咳嗽：支气管粘膜淤血水肿及左房扩大压迫左主支气管所致。（4）声嘶：扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。体征（1）重度狭窄常有“二尖瓣面容”，即双颧呈绀红色。慢性肺淤血病例。（2）心脏体征：①心尖区第一心音亢进和开瓣音，如前叶钙化僵硬，则第一心音减弱和（或）开瓣音消失。②心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常伴舒张期震颤；窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此时加强；房颤时，舒张晚期杂音消失。（3）肺动脉高压与右心室扩大的体征：①胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动P2亢进分裂。②肺动脉扩张时，于胸骨左上缘闻及舒张期吹风样杂音（Graham-Steell杂音。③右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间隙有全收缩期吹风样杂音，于吸气时增强，传导不超过腋中线。检

查X线检查（1）后前位：左房增大，左心缘变直，右心缘有双心房影。（2）左前斜位：左支气管上抬。（3）右前斜位：食管下段受压后移。（4）其他表现包括：右室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩大、肺淤血、间质性肺水肿和含铁血黄素沉着等征象。超声心动图检查为明确和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。连续多普勒可测二尖瓣血流速度，计算跨瓣压差和二尖瓣口面积。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的高速射流。经食管超声有利于检测左心房血栓。狭窄程度的判定标准：瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。心电图重度狭窄者有“二尖瓣型P波”，P波宽度＞0.12s，有切迹，PV1终末负性向量增大；QRS波示右心室增大和电轴右偏。治

疗2.大咯血：应采取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂以降低肺静脉压。3.急性肺水肿（1）避免使用扩张小动脉为主的扩血管药，应以扩张静脉为主的扩血管药如硝酸异山梨酯类，以降低心脏前负荷。（2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，但当心房颤动伴快心室率时可静注毛花苷C，以减慢心室率。4.心房颤动：治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。5.抗凝治疗：除上述适应证外，有栓塞史或超声检查见左房血栓者，无论有无心房颤动，如无禁忌证，应长期抗凝治疗，或用抗血小板聚集药物预防血栓栓塞。6.右室衰竭：限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。7.手术治疗：为治疗本病的有效措施。当二尖瓣口有效面积＜1.5cm2，并有症状，特别当症状进行性加重时，应该手术治疗。人工瓣膜置换术可扩大狭窄瓣口面积，缓解梗阻。如肺动脉高压明显，即使症状轻，也应及早治疗。1.一般治疗（1）预防风湿热复发，用苄星青霉素G。（2）预防感染性心内膜炎。（3）避免重体力活动，定期复查。（4）呼吸困难者应减少体力活动，限盐，口服利尿剂。3二尖瓣关闭不全临床表现症状（1）急性二尖瓣关闭不全：轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流（如乳头肌破裂）迅速出现急性左心衰竭，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。（2）慢性二尖瓣关闭不全：轻度关闭不全者可以终生无症状。严重者出现心脏排血量减少症状如疲乏无力；晚期出现肺淤血症状如呼吸困难。①风湿性心脏病：无症状期远较二尖瓣狭窄者长。一旦出现明显症状时，多已有不可逆的心功能损害。急性肺水肿和咯血较二尖瓣狭窄少见。②二尖瓣脱垂：一般二尖瓣关闭不全程度较轻，多数无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。体征①心尖搏动：呈高动力型，左室增大时向左下移位。②心音：风湿性心脏病重度关闭不全的第一心音常减弱，第二心音明显分裂（通常分裂），严重返流时心尖部可闻及第三心音。二尖瓣脱垂者有收缩中期喀喇音。③心脏杂音：风湿性心脏病者有全收缩期高调的吹风样杂音，在心尖区最响，可伴震颤；杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导。后叶关闭不全时，杂音向胸骨左缘和心底部传导。二尖瓣脱垂为喀喇音后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常所致为收缩早、中、晚或全收缩期杂音。腱索断裂时，杂音似海鸥鸣或呈乐音性。反流严重者，心尖部可闻紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。检

查X线检查左心房及左心室明显扩大。吞钡X线检查见食管受压向后移位超声心动图检查脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像诊断二尖瓣关闭不全的敏感性达100%，且可半定量返流程度。<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、>8cm2为重度反流。心电图急性二尖瓣关闭不全者心电图基本正常，常伴有窦性心动过速。慢性者表现为左心房肥大，左心室肥厚伴劳损，少数有右心室肥大及心房颤动。治

疗①内科治疗：一般为术前过渡措施，主要目的控制心力衰竭。可以使用血管扩张剂和利尿剂。①内科治疗：a.预防风湿活动及感染性心内膜炎；b.无症状者不需要特殊治疗；c.心房颤动处理同二尖瓣狭窄；d.心力衰竭者限制盐摄入，

使用利尿剂、ACEI、β受

体阻滞剂、洋地黄等。②外科治疗：为根本措施，视病因、病变性质、返流程度和对药物的治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或成形术）。急性二尖瓣关闭不全

②外科治疗：a.人工瓣膜

置换术：为主要手术方法。

目前趋向于较早期考虑手术。b.二尖瓣成形术：适应证为：非风湿性、非感染性和非缺血性病因者，如二尖瓣脱垂、腱索断裂和瓣环扩张而腱索无严重增厚等。与换瓣相比，较早期和较晚期均可考虑手术，但LVEF＜0.15～0.20时，则为禁忌。慢性二尖瓣关闭不全4主动脉瓣狭窄临床表现症状呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，进而可发生端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。（2）心绞痛：见于60%的有首发症状患者。常为运动诱发，休息则缓解。由于心肌缺血所致。（3）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状患者。常发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。其原因为：①运动时周围血管扩张，而主动脉瓣狭窄限制心排量同步地增加。②运动加重心肌缺血，导致心排量降低。③运动时左心室压力的上升激活心室内压力感受器，反射性降低周围血管阻力。④体静脉回流减少。⑤休息时晕厥可由于心律失常导致。体征（1）心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或消失，常呈单一音，严重狭窄者呈逆分裂。可闻及明显的第四心音。先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度尚佳者，可在胸骨右、左缘和尖区闻及主动脉瓣喷射音，不随呼吸而改变；如瓣叶钙化则消失。（2）收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙的、递增-递减型杂音；在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，传向颈动脉，常伴震颤。老年人钙化性主动脉狭窄者，杂音在心底部粗糙，高调成分放射到心尖区并呈乐音性。狭窄越重，杂音越长。左心衰竭或心排血量减少时，杂音减弱或消失。（3）其他：脉搏上升慢、细小而持续，颈动脉搏动迟于心尖搏动。收缩压和脉压降低（合并关闭不全者则正常）。心尖搏动相对局限、持续和有力，向左下移位。检

查X线检查心影正常或左室轻度增大，左房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，在侧位透视下可见主动脉瓣钙化。晚期可有肺淤血征。超声心动图检查为定性和定量诊断主动脉瓣狭窄的重要方法。二维超声心动图探测主动脉瓣十分敏感，有助于确定狭窄和病因，经食管超声较经胸超声更为准确，而且可测量瓣口面积。连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰值跨瓣压以及瓣口面积。心电图显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，一部分病历尚可呈现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。治

疗内科治疗（1）预防感染性心内膜炎；（2）无症状者定期复查；（3）预防心房颤动；（4）心绞痛可用硝酸酯类药物；（5）心力衰竭者应限盐；（6）小心使用洋地黄和利尿剂；过度利尿可因低血容量致左室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压，故应小剂量应用利尿剂；（7）避免使用作用于小动脉的血管扩张剂，以防血压过低；（8）β受体阻滞剂也应该避免使用。外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术治疗的主要指征。无症状的重度狭窄患者，如伴进行性心脏增大和（或）明显左室功能不全时，亦应考虑手术。轻、中度无症状者无需手术。5主动脉瓣关闭不全临床表现症状（1）急性主动脉瓣关闭不全：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。（2）慢性主动脉瓣关闭不全：可多年无症状。最早的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现。心绞痛较主动脉瓣狭窄者少见。体位性头昏常见，晕厥罕见。体征（1）急性主动脉瓣关闭不全：动脉收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍减低伴脉压增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常，心动过速常见。二尖瓣舒张期提前关闭致第一心音降低或消失。P2增强。第三心音常见。因左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降，导致主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低。如出现Austin-Flint杂音，多为舒张中、晚期杂音。（2）慢性主动脉瓣关闭不全①心尖搏动：向左下移位，常呈抬举性搏动。②心音：A2减弱或缺如，但梅毒性主动脉炎者常亢进并呈击鼓音，第二心音多为单一心音。心底部闻及收缩期喷射音，心尖区第三心音。③心脏杂音：主动脉瓣关闭不全的杂音与第二心音同时开始，呈高调叹气样、递减型舒张早期杂音，前倾坐位和深呼气时易听及；杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。④血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见，包括：随心脏搏动的点头征（DeMusset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉或陷落脉、股动脉枪击音（Traube征）、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征等。主动脉根部扩大者，在胸骨旁右第2、3肋间隙可扪及收缩期搏动。检

查X线检查（1）急性主动脉瓣关闭不全：心脏大小正常。除原有主动脉根部扩大或主动脉夹层外，无主动脉扩大。常有肺淤血和肺水肿征。（2）慢性主动脉瓣关闭不全：心胸比率增大。主要为左心室增大，可有左房增大。升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓，严重者呈瘤样扩张。左心衰竭时见肺淤血征。超声心动图检查脉冲式多普勒及彩色多普勒血流显像在心室侧探及全舒张期反流束，是最敏感的确定主动脉瓣反流的方法。二维超声提示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于确定病因。经食管超声有利于主动脉夹层、先天性畸形和感染性心内膜炎的诊断。心电图显示电轴偏左和左心室肥大、劳损。治

疗1.急性主动脉瓣关闭不全：外科治疗为根本措施。内科治疗为过渡措施，可以使用血管扩张剂、利尿剂、正性肌力药物。2.慢性主动脉瓣关闭不全：包括内科及外科治疗。在外科治疗中，人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法。下列情况的严重反流则需手术：①有症状和左室功能不全者；②无症状者伴左室功能不全者应手术；③有症状而左室功能正常者，先试用内科治疗，如无改善，不宜拖延手术时间。手术禁忌为LVEF≤0.15～0.20、LVEDD≥80mm或LVEDVI≥300ml/m2。部分病例（如创伤、感染性心内膜炎致瓣叶穿孔）可行整复术。无症状及左心室功能正常的严重反流者不需要手术，须要严密随访。出现心绞痛或者左心衰竭症状，则在数年内恶化或者猝死，应该尽早行心脏瓣膜置换术。6冠状动脉粥样硬化性心脏病定

义冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）左主干回旋支前降支右冠病

因40岁以后增加，每增加10岁，患病率增加一倍。冠心病在男女性别间有显著性差异。男：女＝2-5:1。男女性别差异主要在50岁以前，女性闭经后冠心病发病率和男性相同。最重要的危险因素，Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是对冠心病死亡具有预报意义。冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。HDL-C与冠心病呈负性关系。年龄性别高脂血症病

因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4倍。吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟者高2-6倍，与吸烟量成正比。糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染

发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)治

疗经皮冠状动脉介入治疗(PCI)：包括单纯球囊扩张、冠状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切术等。冠状动脉旁路移植术(CABG)介入治疗药物治疗外科治疗介入治疗前介入治疗后冠状动脉搭桥术治疗冠心病的外科手术方法。冠脉管径狭窄超过50%，此时管腔的面积即减少超过75%，临床上出现明显缺血症状。左冠状动脉主干狭窄和前降支狭窄；前降支合并回旋支和右冠状动脉两支以上狭窄；合并左心功能不全（二尖瓣关闭不全、室壁瘤）；合并糖尿病。冠状动脉狭窄远端的冠脉血流通畅，吻合处的冠脉分支直径在1.5mm以上。乳内动脉吻合胸部的乳内动脉可作为旁路的移植物。乳内动脉的上末端已与主动脉分支相连。切断该动脉，使其与胸部的肌肉和软组织分离。乳内动脉与堵塞区域远处的冠状动脉行端-侧吻合。乳内动脉管径较小，非常精细。由于管径较小，缝针的不精确的缝合（缝针变形或规格较大）常可导致血管后壁或相对另一面的血管内膜被同时缝合，以至造成吻合口闭塞。冠状动脉搭桥术桡动脉移植物:作切口使血管足够暴露。移去该血管。

适当长度的血管将被用于移植。

动脉移植段用端-侧吻合与主动脉相连，在堵塞处远端与冠状动脉吻合。隐静脉移植物：取出腿内部的静脉段。最初的切口临近腹股沟或踝部。然后根据需要扩展伤口直到暴露足够长度的静脉。

切除适当长度的静脉作为移植物。

处理过的隐静脉与主动脉缝合。在堵塞处远端与冠状动脉进行端-端吻合完成旁路的设置。7心脏黏液瘤心脏肿瘤概述心脏原发性肿瘤和继发性肿瘤，除粘液瘤外均较少见。心脏原发性肿瘤中良性肿瘤占75％，如心脏粘液瘤(cardiacmyxoma)(50%)、横纹肌瘤(20％)以及纤维瘤、血管瘤、畸胎瘤等;恶性肿瘤占25％，如各种肉瘤(20％)、淋巴瘤、间皮瘤等。由于心脏粘液瘤占原发性心脏肿瘤的50％，有其独特的临床过程，在心脏外科中比较重要。病

理粘液瘤起源于心内膜下具有多向分化潜能的间叶细胞。肿瘤长大后呈息肉样肿块突入心脏，常有瘤蒂附着于房间隔或心房壁，瘤体能随心动周期而活动。组织学表现为在酸性粘多糖基质上存在特征性的星形细胞和梭形细胞，其细胞核为卵圆形，周围有薄壁的毛细血管。临床表现

血流阻塞现象左心房粘液瘤最常见的临床症状是由于房室瓣血流受阻引起心悸、气急等，与风湿性二