研究生神经病学授课第3讲-脑梗死20091022

1、定义1.1又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke）1.2因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。1.3血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。发病率：110/10万人～250/10万人口，约占脑卒中的60%～80%。1.5诊治要点：根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。2、分型2.1牛津郡社区卒中计划（OxfordshireCommunityStrokeProject,OSCP）完全前全循环梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI）表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。2.1.2部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。2.1.3后循环梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。2.1.4腔隙性梗死（lacunarinfarct）表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。Diagram

根据起病形式和病程可逆性缺血性神经功能缺失

完全性卒中

（completestroke）指起病6小时内病情达到高峰。（reversibleischemicneurologicaldefict,RIND）脑缺血导致神经功能缺损症状体征超过24小时，可在数日～3周内完全或近于完全消失。进展性卒中

（progressivestroke）病情逐渐进展，可持续6小时至数天。BlockDiagram根据发病机制（临床常用）

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死分水岭梗死腔隙性脑梗死

脑栓塞

动脉粥样硬化性脑梗死atherothromboticcerebralinfarction

1、定义最常见类型。脑动脉粥样硬化等原因引起血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血流供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。约4/5发生于颈内动脉系统，发生于椎－基底动脉系统者仅占1/5。2、病因及发病机制

2.1血管因素：如动脉粥样硬化，先天性血管畸形、动脉的炎症。血管痉挛（蛛网膜下腔出血）、偏头痛、子痫和头外伤等。

遇到血压下降、血流缓慢、血粘度增高等因素，则会加快血栓形成。2.2血液因素：

高血糖、高血脂、HCY、真性红细胞增多症、血粘度增高等。2.3血液动力学因素：高血压、低血压等。脑缺血改变的病理分期

超早期（1～6h）

急性期（6～24h）

坏死期（24～48h）

软化期（3d～3w）5恢复期（3～4w后）

3、诊断与鉴别诊断3.1大面积脑梗死梗死超过大脑半球平面面积的2/3，或梗死大于4cm，或位于一个脑叶或多个脑叶的称为大面积脑梗死。也有认为梗死灶必须累及到基底节才为大面积脑梗死。为脑卒中急危重症，起病急进展快预后差死亡率高。

病因及发病机制高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、高脂血症、高同型半胱氨酸等为其危险因素。

临床表现多发生于50岁以上。

通常是颈内动脉主干，大脑中动脉或皮质支的完全性卒中，表现为病灶对侧全瘫，偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，进行性加重。

辅助检查血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。

影像学检查的敏感性：

MRI：83%

CT:26%脑血管造影，尤其是DSA检查，是诊断较大脑血管狭窄或闭塞最可靠的方法。出血性脑梗死（hemorrhagicinfarction,HI）

脑梗死区内动脉坏死后血液漏出，继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。大面积梗死及溶栓易发生出血性脑梗死。病因及发病机制

1内源性纤溶机制或溶栓治疗引起的栓子溶解，导致血液从因缺氧而受损的血管壁渗出；2重度脑水肿压迫梗死区周围的小血管造成血流淤滞，水肿消退后，小血管重新灌流，但因长时间缺氧，血管内膜变性断裂，易发生漏血。3脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，HI的好发时机。分型

12血肿型（24％）不规则出血型（76％）临床表现1年龄：26～78岁，男﹕女为1.8﹕1，中青年多，多有高血压、高血糖、房颤。2病程进展性：梗死后第2周原有症状逐渐加重。发病距中风时间越短越重，预后越差。多发性脑梗死（multiplecerebralinfarction,MCI）2条以上动脉闭塞。由于颅内动脉粥样硬化与血流动力学改变，直接或间接的血栓形成，或由于粥样硬化斑块栓子而引起脑梗死。多为反复发生脑梗死的后果。临床表现

1由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多见。2部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。3神经系统局灶性症状多在发病后1～2天内达到高峰。4除脑干和大面积脑梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。危险因素

年龄、性别、高血压与动脉硬化、高脂血症、中风史慢性支气管炎、糖尿病等总之，MCI是一个多因素总和作用的结果，最终导致多发梗死性痴呆、假性延髓性麻痹、不自主舞蹈样动作、尿失禁等所谓腔隙状态。鉴别诊断

与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别。（详见下表）.

脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血

发病年龄老年人（60岁↑）青壮年中老年（50～65岁）青壮年多常见病因动脉粥样硬化各种心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤、血管畸形TIA史较多见少见少见少见起病时多在静态时不定，多由静态多在动态（激动、同左

状态到动态活动）时起病缓急较缓（时、天）最急（秒、分）急（分、时）急骤（分）意识障碍无或轻度少见、短暂多见、持续少见、短暂头痛多无少有多有剧烈呕吐少见少见多见最多见

血压正常或增高多正常多正常患侧有时大瞳孔多正常多正常患侧有时大多正常

眼底动脉硬化可见动脉栓塞动脉硬化、可见视网膜出血玻璃体膜下出血偏瘫多见多见多见无脑膜刺激征无无可有明显脑脊液多正常多正常压力增高，含血压力增高、血性颅脑CT

脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶蛛网膜下腔高密度影硬膜下血肿或硬膜外血肿

多有外伤史，进行性加重。某些硬膜下血肿外伤史不明确，发病慢，头痛不重。头CT在颅骨内板的下方可发现局限性梭形或新月形高密度区，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。颅内占位病变

某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT／MR检查不难鉴别。争分夺秒1234治疗---五大治疗原则

神经保护辨证论治综合治疗

整体观念3一般治疗

维持生命功能、处理并发症等。脱水降颅压，维持呼吸道通畅及控制感染，稳定心脏功能，维持血压血糖水电解质平衡。溶栓治疗

溶栓在6小时。尿激酶25～100万u+0.9%盐水静滴，2h内滴完；也可选择性介入动脉溶拴,但可诱发出血。致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓的潜在危险；再闭塞率达10%～20%，机制不清。抗凝治疗

目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用有肝素、低分子肝素及华法林等。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以处理可能的出血。降纤治疗

通过降解血中纤原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。抗血小板聚集治疗

发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100～300mg／d，可降低死亡率和复发率，但在溶栓及抗凝时不要同时用，以免出血。脑保护治疗

缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温。神经营养治疗

脑梗急性期血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y—氨基丁酸、脑活素、爱维治等；影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。卒中急性期使用影响能量代谢的药物可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2～4周)使用。其他

外科治疗，如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。卒中单元(strokeunit)将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体，使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、治疗、护理及康复，有效地降低患者的病死率、致残率，改进预后，提高生活质量，缩短住院时间，减少花费。康复治疗，其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。二级预防预后

急性期病死率为5％～15％。存活的患者中，致残率约为50％。影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度，其他包括年龄及病因等。脑栓塞

（cerebralembolism）1、定义血液中各种栓子（心脏内附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。栓塞性脑梗死（embolicinfarction）约占脑梗死15%～20％。病因及发病机制

心源性脑栓塞：最多，约75％心源性栓子于脑部。常见房颤、心瓣膜变、感染性心内膜炎、心梗、心肌病、心脏手术等。非心源性栓子：动脉粥样硬化斑脱落、肺静脉血栓或血凝块、骨折或手术时脂肪栓或气栓、气胸、潜水或高空飞行减压不当、孕妇生产等。来源不明：约30％脑栓塞不能明确原因。病理

缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时，称出血性或红色梗塞，否则称缺血或白色梗塞。临床表现

临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。高度提示栓塞性卒中的表现是，活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆，起病瞬间即达到高峰，多成完全性卒中，癫痫较常见。如有心瓣膜病变、心内膜炎、心脏肥大、心律失常等体征提示心源性栓子。起病极急，常在数秒钟或很短时间症状达高峰，少数呈阶梯式进行性恶化。部分病人有短暂意识模糊、头痛、抽搐，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起脑疝。神经系统局源症状和体征发生突然。

1大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫(程度严重)、偏侧麻木(感觉丧失)、同向偏盲，主侧半球(通常为左侧)受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。2

颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。3大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫，(下肢重上肢轻)、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。4大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。5

椎－基底动脉：眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍-死亡。辅助检查

头部CT及MRI：可显示脑栓塞部位和数量。CT检查在发病后24～48小时内病变部位出现低密度改变，发生出血性梗死时可见在低密度的梗死区出现1个或多个高密度影。脑脊液检查：压力正常或升高，在出血性梗死时红细胞增多。亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌的栓子，故脑脊液中白细胞增加。蛋白常升高，糖含量正常。其他：常规心电图、胸部X线片和超声心动图检查。怀疑亚心炎应进行血常规、血沉，及做细菌培养等检查。特殊检查还包括24小时Holter监护、经食管超声心动图等。颈动脉超声、颈部血管MRA和DSA检查对评价颅内外动脉的狭窄程度和动脉斑块有意义。BlockDiagramTEXT诊断TEXT本病任何年龄均可发病，以青壮年较多见

起病急，症状常在数秒或数分钟达到高峰表现为偏瘫失语等局灶性神经功能缺损；

头颅CT和MRI有助于明确诊断

病前有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史；鉴别诊断应与其他脑血管病如脑血栓形成和脑出血等相鉴别。

治疗

一般治疗与脑血栓形成相同；同时治疗原发病抗凝治疗

气栓：头低左侧卧位，减压病尽快高压氧治疗，减少气栓，气栓常引起癫痫发作，严密观察并抗癫痫治疗。脂肪栓：可用扩容剂、血管扩张剂静脉滴注感染性栓塞：需选用足量有效的抗生素治疗预后

脑栓塞急性期病死率为5％～15％，多死于严重脑水肿、的脑疝、肺炎和心力衰竭等。脑栓塞容易复发，如栓子来源不能消除，约10％～20％在10天内发生第二次栓塞，再发病死率高。腔隙性脑梗死

（lacunarinfarction）1、定义大脑半球或脑干深部的小穿通动脉在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。常见发病部位：壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等。2、病因和发病机理

类纤维素性改变：见于严重高血压，血管壁增厚，小动脉过度扩张，呈节段性，血脑屏障破坏，血浆性渗出。

脂肪玻璃样变样：多见于慢性非恶性高血压患者，直径小于200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。

小动脉粥样硬化：见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。

微动脉瘤：常见于慢性高血压患者。临床表现

多见中老年人，长期高血压病史。急性或逐渐起病，症状较轻。Fisher将本病症状归纳为21种综合征。临床较为常见的有下列几种：3.1纯运动性轻偏瘫（PMH）：约占60％。表现为无感觉缺失的一侧面部、上肢和下肢纯运动性功能障碍，无偏盲、失语、失认和失用。病灶多位于内囊、放射冠或脑桥等处。3.2纯感觉性偏瘫（PSS）：约占10％。表现为偏身感觉障碍，可伴有感觉异常。病变多位于丘脑腹后外侧核。3.3共济失调性轻偏瘫（AH）：约占8％～％。表现为病灶对侧肢体轻～中度偏瘫与小脑性共济失调，常下肢重于上肢。病变多位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。3.4构音障碍－手笨拙综合征（DCHS）：约占20％。表现为中至重度的构音障碍、吞咽困难，病灶对侧面的面瘫、手轻度无力及精细运动障碍。病灶位于桥脑基底部或内囊。辅助检查

头颅CT可发现病变部位出现低密度改变，对于小病灶或病变位于脑干时，MRI更有帮助。DWI、PET和SPECT通常在早期即可发现脑组织缺血变化，但这些检查的普及率较低。颈动脉Doppler可发现颈动脉粥样硬化性斑块。Diagram中年以后发病，有长期高血压病史急性起病，出现局灶性神经功能缺损头颅CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶诊断及鉴别诊断鉴别诊断

腔隙综合征的病因除梗死之外，还包括小量脑出血、感染、囊虫病、烟雾病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等，故在临床诊断中应注意鉴别非梗死性腔隙病变。治疗

一般不脱水，主要是改善微循环。对危险因素进行治疗在腔隙性脑梗死治疗中起重要作用。以预防为主，积极控制高血压，处理各种危险因素，作好脑血管病的二级预防。预后

预后良好，病死率与致残率低，但易反复。分水岭梗死（cerebralwatershedinfarction,CWI）

1、定义脑内相邻的动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死，又称边缘带梗死（borderzoneinfarction）,约占全部脑梗死的10％。2、病因与发病机制2.1体循环低血压与低血容量。由于脑分水岭距离心脏最远，又是动脉的末梢部分，最易受体循环血压及有效循环血量的影响，特别是原有动脉硬化以导致慢性脑供血不足的老年人一旦血压降低即可出现症状。2.2引起体循环低血压或心排血量减低的原因有：休克、不当应用降压药、麻醉药过量、严重腹泻或呕吐、脱水、外科手术失血