肺炎的诊断和治疗

肺炎三院呼吸内科钱朝霞实用文档肺炎是指终末气道肺泡和肺间质间的炎症,可有病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致.细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一.它对儿童及老年人的健康威胁极大.近年来,尽管应用强力的抗生素和有效的疫苗,肺炎总的病死率不在降低,甚至有所升高.实用文档

病因、发病机制和病理1.是否发生肺炎决定于二个因素:病原体和宿主因素.病原体数量多,毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害即可发生肺炎.2.病原体引起社区获得性肺炎的途径:空气吸入;血流播散;邻近感染部位蔓延;上呼吸道定植菌的误吸.除金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构和功能均可恢复.实用文档

分类一.解剖分类1.大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔向其它肺泡扩散,致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症病变.肺实质炎症,不累及支气管,致病菌为肺炎链球菌,x线胸片显示肺叶和肺段的实变影.实用文档2.小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症.常继发于其它疾病,如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道感染以及长期卧床的危重患者.病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等.支气管腔内有分泌物,常可闻及湿罗音,无实变体征.x线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊,无实变征象.肺下叶常受累.实用文档3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫引起.累及支气管壁及其周围组织,有肺泡壁增生及间质水肿,因病变在肺间质,故呼吸道症状轻,异常体征少.x线显示一侧或双侧肺下部的不规则条索状影.,从肺门向外展开,可呈网状,其间可有小片肺不张影.

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二.病因分类1.细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单孢菌等.2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等.3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等.实用文档4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉菌、放线菌等.5.其它病原菌所致肺炎如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫等.6.理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎,胃酸吸入引起的化学性肺炎等.实用文档

三.患病环境分类:1.社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)是指在医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的炎症.

实用文档诊断依据1)新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛2)发热3)肺实变体征和(或)湿性罗音4)WBC>10×109或<4×109/L,伴或不伴核左移5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液.以上1-4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断.常见病原体肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体.实用文档

2.医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)亦称医院内肺炎,是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎.其临床诊断依据与CAP相同,但其临床表现、实验室和影像学所见的诊断特异性甚低,应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等鉴别.实用文档HAP无感染高危患者的常见病原体依次为:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等.有感染高危患者的常见病原体依次为:金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等.实用文档临床表现1.咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛,多伴有发热.病变范围大者可有呼吸困难,呼吸窘迫2.体征:早期无异常,重症可有RR增快、鼻翼扇动、发绀;肺实变体征,如叩浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿罗音,并发胸液可有胸液体征.实用文档诊断与鉴别诊断:一.确定肺炎诊断肺炎常需与下列疾病鉴别1.肺结核

多有全身中毒症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等.X线病变多在肺尖和锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散.痰中可找到结核分枝杆菌.一般抗菌药物治疗无效.2.肺癌

多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝.WBC计数不高,痰中发现癌细胞可确诊.可伴阻塞性肺炎、阻塞性肺不张、肺门淋巴结肿大.若经抗生素治疗肺炎不易消散,或反复在同一部位出现炎症,特别有吸烟史及年龄较大者,需进一步行CT、MRI、纤支镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断.实用文档3.急性肺脓肿早期表现与肺炎链球菌肺炎相似.但随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征.X线显示脓腔及气液面,易与肺炎相鉴别.4.肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎、心肺疾病、手术和肿瘤病史,可有咯血、晕厥、呼吸困难明显,颈静脉充盈,X线示区域性肺纹理减少,有时可见尖端指向肺门的锲形阴影,动脉血气见低氧血症及低碳酸血症.D-二聚体、CT肺动脉造影、肺动脉造影、放射性核素肺通气、灌注扫描和MRI检查有助于鉴别.实用文档

5.非感染性肺部疾病如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等.实用文档二.评估严重程度如果肺炎的诊断的成立,评价病情研究程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要.肺炎严重性决定三个主要因素:局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度.患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险:实用文档1.病史年龄>65岁;存在基础疾病或相关因素,如COPD、DM、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除后状态、长期嗜酒或营养不良.2.体征RR＞30次/分;P≥120次/分;BP<90/60mmHg;体温≥400C或≤350C;意识障碍;存在肺外感染病灶如脑膜炎甚至败血症.实用文档3.实验室和影像学异常血WBC计数>20×109或<4×109/L,或中性粒细胞计数<1×109/L;呼吸空气时PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300,或PaCO2>50mmHg;血CR>106μmol/L或血BUN>7.1mmol/L;HB<90g/L或HCT<0.30;ALB<25g/L;感染中毒症或DIC的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、PT、APTT延长、BPC减少;X线病变累计一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液.实用文档

我国制定的重症肺炎的诊断标准:1)意识障碍;2)呼吸频率>30次/分;3)PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300,需行机械通气治疗;4)BP<90/60mmHg;5)胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病变扩大≥50%;6)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性肾衰竭需要透析治疗.

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三.确定病原体1.痰痰标本采集方便,最常用下呼吸道病原学标本.室温下采集后应在2h内送检.痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu/ml可认为是肺炎的致病菌;≤104cfu/ml,则为污染菌;介于二者之间建议重复培养.2.经纤支镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少,如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染致病菌.实用文档3.防污染样本毛刷(PSB)如细菌浓度≥103cfu/ml,可认为是感染致病菌.4.支气管肺泡灌洗(BAL)如细菌浓度≥104cfu/ml,防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml,可认为是致病菌.5.经皮针吸抽吸(PFNA)此方法的敏感性和特异性很好,为创伤性检查,易引起气胸、出血等并发症,应慎用.实用文档

6.血和胸腔积液培养是简单易行的病原学诊断方法.若血和痰培养分离到相同细菌,可确定为肺炎的致病菌.如仅血培养阳性,但不能用其它相关性感染解释,此细菌也可认为是肺炎的致病菌.胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌.

明确病原学诊断有助于临床治疗,尤其对于医院获得性肺炎,但病原学诊断阳性率不高,且培养结果滞后,不利于指导早期抗菌药物治疗.

实用文档四、

治疗

包括经验性治疗和抗病原体治疗1.青壮年和无基础疾病的CAP:常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等.2.老年人有基础疾病或需住院的CAP:常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,可联合大环内酯类和氨基甙类.

3.HAP:常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类、氨基甙类或碳青酶烯类,必要时可联合万古霉素.实用文档

4.重症肺炎:首先选用广谱的强力抗菌药物,足量联合用药,而后根据病原学结果调整抗菌素.5.抗生素治疗48-72h应对病情进行评价.实用文档

五.预防1.加强体育锻炼,增强体质2.减少危险因素如吸烟,酗酒.3.年龄>65岁者注射流感疫苗.4.年龄>65岁或<65岁,但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗.实用文档

肺炎链球菌肺炎实用文档

是由肺炎链球菌或肺炎球菌所引起的肺炎,约占CAP的半数.通常起病急骤,以高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛为特征.X线胸片呈肺段或肺叶急性炎症实变,近年来因抗生素的广泛使用,致使起病方式、症状及X线改变均不典型.实用文档一.病因和发病机制

肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌,在机体免疫功能正常时是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病.除肺炎外,少数可发生菌血症和感染性休克,老年人和婴幼儿的病情尤为严重.发病多见于健康青壮年或老年和婴幼儿,男性多见.吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心衰、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受此菌侵袭.实用文档

肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发组织坏死或形成空洞,致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用.多糖荚膜肺泡壁水肿WBC、RBC渗出渗出液经Cohn孔向肺中央扩散累及几个肺段或几个肺叶累及胸膜渗出性胸膜炎实用文档

二.病理病理改变分四期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期肺组织充血水肿肺泡内浆液及红白细胞渗出白细胞吞噬细菌纤维蛋白渗出物溶解吸收肺泡重新恢复正常不留瘢痕,很少形成机化性肺炎实用文档

三.症状和体征

症状发病前常有上呼吸道感染.通常以突发短期寒战开始；紧接着出现发热、胸痛、咳嗽、呼吸困难及咳痰.疼痛可为放射性的,当病变在下叶时,会疑为腹腔内脓毒感染,如胰腺炎.体温迅速上升至38~40.5℃；脉搏通常达100~140次/分；呼吸加快到20~45次/分.伴或不伴恶心,呕吐,周身不适和肌肉疼痛.咳嗽一开始可能无痰,但一般逐渐变成带脓性,血丝或"铁锈"痰液.这些特点是原来健康人发生肺炎球菌性肺炎的典型表现.在很多情况下,特别是婴幼儿和老年患者,本病较为隐袭.实用文档

体征

体检无固定阳性体征,视病变特征及检查时病人所处的阶段而定.早期无明显异常,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音;肺实变时叩浊,触觉语颤增强,可闻及支气管呼吸音;消散期可闻及湿性啰音.HR增快,严重者可伴发休克、

ADDS及神经精神症状. 实用文档并发症

近年来很少见.严重感染中毒症者易发生成人呼吸窘迫综合征和/或感染性休克,尤其是老年人.其它并发症有胸膜炎、脓胸、化脓性心包炎、脓毒性关节炎,心内膜炎,脑膜炎及腹膜炎.实用文档

实验室和胸部X线检查血液检查常可见白细胞增多并左移.血培养阳性是肺炎链球菌感染的确切证据.由于肺充气减少可出现低氧血症,由于过度通气可出现呼吸性碱中毒.胸部X线检查早期肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶模糊,随病程进展表现为大片炎症浸润阴影或肺实变影,其间可见支气管充气征,肋膈角可有少量积液;消散期炎症逐渐吸收,形成假空洞征.3-4周完全消散,老年人易形成机化性肺炎.实用文档治疗:一.抗菌药物治疗1.对青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首选药物.非重症患者可口服青霉素G或V250~500mg,每6小时1次.对无并发症的肺炎球菌肺炎推荐给予水剂青霉素G50~200万u静脉注射,每4~6小时.2.

对青霉素过敏耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用喹诺酮类,头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素.疗程14天.实用文档

二.支持治疗

应卧床休息,补充足够蛋白质热量和维生素,密切监测病情变化,注意防止休克.剧烈胸痛者,可酌情用少量镇痛药.有发绀,明显缺氧,严重呼吸困难,循环紊乱或谵妄的病人应给氧.输氧时要不断检查血气,尤其是对慢性肺疾病的病人.实用文档

三.并发症的处理若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染,如脓胸心包炎或关节炎等,还应考虑有无耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热或并存其它疾病.实用文档

葡萄球菌肺炎实用文档

是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性肺部炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时也易罹患。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当，病死率甚高。

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病因和发病机制

葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌(主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌)及凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等)。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因，但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。随着医院内感染的增多，由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增多。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染占11％～25％。近年亦有耐甲氧西林金葡菌(MRSA)在医院内暴发流行的报道。

实用文档病理

经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。

皮肤感染灶(疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿(血源性感染)。

实用文档临床表现一、症状

本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39~40℃，胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见.实用文档二、体征

早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在湿罗音。病变较大或融合时可有肺实变体征。气胸或脓气胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶，静脉吸毒者多有三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。

实用文档x线检查

胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2～4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。

实用文档诊断

根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。

实用文档治疗

强调应早期引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。近年来，金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90％左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与β-内酰胺酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和噁唑酮类药物。万古霉素1-2g／d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后o.4g／d。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。

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支原体肺炎

实用文档肺炎支原体是5~35岁儿童和成人肺部感染常见的病原体,其他年龄并不多见.此种可传播的病原体可致流行,但由于有10~14天的潜伏期,流行扩散较慢.本病可在密切接触或在学校,军队等人群密集的地区和家庭中传播.支原体肺炎又称原发性非典型性肺炎；Eaton因子性肺炎.

实用文档肺炎支原体可附着并破坏呼吸道粘膜纤毛上皮细胞.在显微镜下,可见间质性肺炎,支气管炎和细支气管炎.支气管周围有浆细胞和小淋巴细胞浸润；支气管腔内有多形核白细胞,巨噬细胞,纤维蛋白束和上皮细胞碎片.实用文档症状和体征最初症状类似于流感,有周身不适,咽喉疼痛和干咳.随疾病进展,症状加重,可出现阵发性咳嗽,且咳嗽时有粘液样或粘液脓性或有血丝的痰液.与典型肺炎球菌性肺炎不同,本病发展缓慢.急性症状一般持续1~2周,随即逐渐恢复.本病症状一般较轻且通常可自愈.但少数病人有严重肺炎,有时引起成人呼吸窘迫综合征.肺外并发症常见,包括溶血性贫血,血栓栓塞性并发症,多发性关节炎或神经系统综合征,如脑膜炎,横贯性脊髓炎,周围神经病或小脑共济失调等.

实用文档体检无重要发现,与病人的主诉和X线改变不相一致.有10%~20%病人出现斑丘疹,此为重要线索.少数病人出现多形性红斑或Stevens-Johnson综合征.实用文档诊断肺炎支原体可从咳痰或咽拭子中培养出来,但分离和鉴定需7~10天,但许多医院的实验室无法作此项检查.胸部X线改变多种多样,但最常见的是两肺下叶片状支气管肺炎,大叶性实变和胸腔积液不多见.周围血白细胞一般正常或有轻度增多.实用文档冷凝集反应如连续有滴度升高4倍者或一次滴定效价≥1:64,一般认为是阳性.但只有50%~75%的病人呈阳性,并不绝对可靠.最实用的是采用血清学检测(最常用的标准是)IgM单独升高,或滴度有4倍升高且在症状出现2~4周之后出现滴度高峰(≥1:64).实用文档预后和治疗不管是否治疗,几乎所有病人都能恢复.由于支原体无细胞壁,故对作用于细胞壁的抗生素无效,包括所有β-内酰胺制剂.常用药物是四环素或红霉素,成人500mg口服,每6小时1次；8岁以下儿童给予红霉素每日30~50mg/kg.克拉霉素和阿奇霉素亦有效.抗生素治疗可缩短发热期限并减轻肺部浸润,从而加快症状的改善.但抗生素并不能消灭支原体,因经治疗的病人仍持续携带支原体数周.实用文档

病毒性肺炎

实用文档很多病毒都能引起支气管炎,少数可引起肺炎.婴儿和儿童最常见的是呼吸道合胞病毒,腺病毒,副流感病毒,甲型和乙型流感病毒.在健康成人中,唯一常见的病毒性病原体是甲型,乙型流感病毒.有时,成人病毒性肺炎可由腺病毒,水痘-带状疱疹病毒,Epstein-Barr病毒,柯萨奇病毒和Hanta病毒引起.老年人当中重要的病原体是流感病毒,副流感病毒和呼吸道合胞病毒.细胞免疫受损的病人经常由潜伏病毒,特别是巨细胞病毒(CMV)或单纯疱疹病毒引起肺部感染.除此,大多数病毒感染是由于无免疫力的人接触带有该病原体的人所引起的.

实用文档病理学

病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎,感染可播及肺间质和肺泡而引起肺炎.病变部位充血,有时出血；出现由单核细胞参与的强烈的炎症反应.肺泡内可含纤维蛋白,单核细胞,偶尔还有多形核白细胞.严重病例可出现透明膜.腺病毒,巨细胞病毒,呼吸道合胞病毒或