临床医学概论教案

临床医学概论教案英文名：ClinicalMedicine课程类别：学科基础课开课对象：药学，药剂专业 开课学期：第3学期学分：3学分；总学时：48学时；理论课学时：48学时；实验学时：0学时； 上机学时：0学时先修课程：生化、解剖学、生理学、药理学教材：临床医学概论，吕卓人主编，科学出版社，2001年6月，第一版.参考书：内科学，陆再英，钟南山，主编，人民卫生出版社，2008年第七版.《外科学》 吴在德主编人民卫生出版社2008年第七版《实验诊断学》陈文彬，潘祥林主编，人民卫生出版社2008年第七版《妇产科学》乐杰主编人民卫生出版社 2008年第七版《儿科学》沈晓明王卫平人民卫生出版社2008年第七版课程性质、目的和任务临床医学是研究诊断和治疗疾病的学科群，属于应用科学。《临床医学概论＞＞把循证医学新概念和临床实践的新模式相结合，内容涵盖了诊断学、内科学、妇产科、儿科学等主要临床学科，并以常见病多发病为主，着重介绍有关疾病的诊断知识、发病机理、临床表现、治疗原则，适合非临床医学专业使用c学习该学科目的是为学生拓宽知识面、较全面了解临床医学知识，学习药学专业相关课程提供必要的医学基础。课程的基本要求握各种临床医学基本概念；悉各科主要疾病的临床特点'和药物治疗方法；3了解各科主要疾病发病机理及其诊断方法；了解本学科的新成就、新进展。三、 课程的基本内容及要求绪论(1h)学习要求：了解临床医学内容和发展趋势。临床医学(ClinicalMedicine)是研究诊断和治疗疾病的学科群，属于应用科学。医学模式的转变生物医学模式立足于生物科学的基础上，认为每一种疾病都必须也能够在器官、细胞和生物大分子上找到可测量的形态和/或化学变化，可以确定特定原因，找到相应的治疗手段。生物医学以分子生物学为带头学科，已形成一个有五十多个门类数百个分支的庞大学科体系，在阐明疾病机制和创新治疗技术方面获得了显著的成就，大大地促进了医学科学的发展。心理因素、社会因素对人体的健康和疾病有着不可忽视的影响，生活节奏加快、竞争激烈、环境污染、生态平衡失调等一系列社会因素，越来越严重地威胁着人类的健康。生物医学模式，不能解决上述日益增长的心理、社会因素对健康的影响。生物一心理一社会医学模式这一新模式在重视和肯定生物因素的前提下，把人类的健康置于社会系统中，恢复了心理、社会因素在医学研究对象中的地位。【临床医学的主要特征】.研究和服务对象的复杂性.临床工作的紧迫性.医学上的重大课题多在临床实践中提出.临床医学是检验医学成果的基础【临床医学的学科分类】.按治疗手段建立的学科以药物治疗为主的疾病归在内科科学实验，以手术治疗为主的疾病归在外科学。.按治疗对象建立的学科老年病学，围生医学，职业病学，男性病学等，.按人体的系统或解剖部位建立的学科眼科学、神经病学、耳鼻喉科学、内分泌学等。.按病种建立的学科结核病学、肿瘤学、精神病学.按诊断手段建立的科学临床病理学、医学检验学、放射诊断学、超声诊断学，诊断技术（X线、CT）成立医学【医学工程技术在临床医学发展中的地位和作用】医学工程技术从广义上讲，是泛指医学领域中使用的一切仪器设备、人工脏器等的开发、研制技术；狭义上指有关现代生物医学工程学应用研究的工程技术。生物医学工程学是用工程技术的原理和方法探索生命奥秘，并用于疾病诊治的一门新兴的边缘学科，成为生命科学与工程学相结合的独立学科。第一章症状学（3h）学习要求：1发热掌握诊断技术，熟悉热型的意义。2呼吸困难掌握定义。3呕血与咯血掌握定义和临床意义。4腹痛熟悉临床意义。5水肿掌握定义和临床意义。6昏迷掌握定义和临床意义。病人能够主观感受到的不舒适感、异常感觉或病态改变，称为症状，如头痛、乏力。医师或其他人能客观检查到的异常改变称为体征，如心脏杂音，肝脾肿大第一节发热定义：当体温调节功能发生障碍，如产热多于散热，体温超出正常范围，称为发热。大多数情况下发热是机体防御疾病的反应。问诊方法：仔细的询问，疲乏感、盗汗、头痛，寒战，起病情况，热形，有无寒战，对退热药的反应，用药情况等。常用于测体温的部位在腋窝、口腔和直肠，测得的体温分别简称为腋温、口温和肛温,健康人的肛温是36.5〜37.7℃,口温（舌下）在36.3〜37.2℃,口温比肛温低0.3〜0.5℃,腋温一般是36〜37℃。体温在早晨较低，下午略高，但24h波动范围一般不超过1℃,小儿体温较成人稍高，老年人体温稍低，女性月经期前一周的体温稍高，可较平时高0.2~0.5℃o发热机制（-）致热原性发热：包括外源性和内源性两大类（二）非致热原性发热：⑴体温调节中枢受损；⑵产热过多；⑶散热减少。病因与分类临床上大致将发热原因区分为感染性与非感染性两大类。（一）感染性发热各种病原体：病毒、细菌、肺炎支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等感染。（-）非感染性发热1、无菌性坏死物质的吸收：2、抗原-抗体反应：3、内分泌与代谢障碍：4、皮肤散热减少：5、体温调节中枢功能失常：6、自主神经功能失调：临床表现（一）临床分度：按发热高低划分：低热：37.3℃~38℃中等度热：38.1℃~39℃高热：39.1℃^41℃超高热：41℃以上（二）发热临床过程及特点：发热具有三个阶段：1、体温上升期：体温上升方式：（1）骤升型：如大叶性肺炎，败血症疟疾，肾盂肾炎等。（2）缓升型：如伤寒、结核病等。2、高热期：体温达高峰，皮肤潮红、灼热，呼吸加快、加深，出汗。3、体温下降期：体温下降方式：（1）骤降：如疟疾，大叶性肺炎，急性肾孟肾炎等。（2）渐降：如伤寒，风湿热等。热型及临床意义热型：指不同时间测量的体温，记录在体温单所上形成不同形状的体温曲线。.稽留热恒定地维持在39〜40C左右，一天之内波动范围不超过1℃,且持续时间长，多见于伤寒、大叶性肺炎等。.弛张热一般为39℃以上高热，一日间的体温波冻范围超过2℃,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。.间歇热体温急剧上升达39C以上，持续数小时或更长，然后下降至正常。反复发作，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。.波浪热体温逐渐上升，达高峰后又逐渐下降，至一定程度后又逐渐上升，如此反复，温度曲线是波浪型，见于布氏杆菌病等。.回归热高热持续一定时间后退热，高热又再次，如此反复数次，如回归热、淋巴瘤、周期热。.不规则热发热的体温曲线无一定规律，结核病、风湿热、支气管炎。第二节呼吸困难定义：呼吸困难是指患者感到空气不足、呼吸费力；客观表现呼吸活动费力。端坐呼吸：平卧位时感觉呼吸急促和呼吸困难，上部直立可消失或缓解。夜间阵发性呼吸困难：病人入睡后1〜2h因阵发性憋气或呼吸困难而醒。问诊方法病史；喘息或咳嗽；夜间因呼吸困难；端坐呼吸；发作的频度等。呼吸困难的病因（-）呼吸系统疾病：1、气道阻塞：2、肺部疾病3、胸廓、胸膜腔疾患：4、神经肌肉疾病：5、膈运动障碍（二）循环系统疾病：各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。（三）中毒：（四）神经精神疾病：（五）血液病：呼吸困难的发生机制及临床表现（一）肺源性呼吸困难：1、吸气性呼吸困难：特点是吸气费力、困难，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹征”。见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。2、呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼吸时间明显延长而缓慢。这主要是由于肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉挛或炎症）所致。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎等。3、混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅。主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少，影响换气功能所致。常见于重症肺结核、肺不张、大块肺栓塞、大量胸腔积液、气胸等。（二）心源性呼吸困难：左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：1、肺淤血；2、肺泡张力增高；3肺泡弹性减退；4、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。（三）中毒性呼吸困难：（四）神经精神性呼吸困难：（五）血液性呼吸困难第三节呕血与咯血一、呕血定义：呕吐出肉眼可见的血称之为呕血。呕血是上消化道出血的结果，一般是因十二指肠空肠韧带以上部位出血，动脉或静脉血管破裂、毛细血管损害或凝血障碍所致。呕出的血液可能是鲜红色，且常用血块，也可能是暗褐色或咖啡渣样物质。呕出血液的颜色主要取决于出血量的多少，以及血液在胃内停留时间的长短；典型柏油样便来自上消化道出血；确立上消化道出血之前，必须排除以下干扰因素：食物、药物（铁剂）之干扰；来自口腔、咽喉以及下呼吸道出血被吞咽后再呕吐者。问诊方法：呕血的量，血性呕吐物的性状；与进餐、饮酒或药物的关系；过去病史，家族史等病因（一）食管疾病：（二）胃、十二指肠疾病：消化性溃疡，急性胃粘膜病变，胃癌，胃粘膜脱垂。（三）肝、胆、胰疾病：（四）血液系统疾病：（五）泌尿系统疾病：（六）传染病：综上所述，上消化道出血最常见病因为：消化性溃疡、急性胃粘膜病变、静脉曲张破裂出血。临床表现（一）呕血与黑便：（二）急性失血性贫血：（三）急性周围循环衰竭：（四）发热：（五）肠源性氮质血症：（六）实验室检查：血红蛋白、红血球压积改变。临床意义：上消化道出血和呕血常见于：.食管①返流性食管炎；②静脉曲张；③胃食管连接处撕裂；④食管癌；⑤主动脉瘤破裂。.胃和十二指肠①消化性溃疡；②急性（应激性）溃疡；③胃静脉曲张；④胃炎（阿司匹林、乙醇）；⑤遗传性出血性毛细管扩张症；⑥肿瘤.其他临床中，最常见的呕血原因是十二指肠溃疡、胃溃疡、糜烂性胃炎（乙醇或阿司匹林所致）、食管静脉曲张和返流性食管炎。二、咯血定义：咯出从肺或气管支气管系统出来的血或带血的分泌物称之为咯血。问诊方法：咳出血液或血性黏液的历史。了解咳出血量、颜色、性质和持续时间等。咳嗽、呼吸困难、咳痰、体重下降及吸烟情况。咯血与呕血的鉴别：鉴别要点咯 血呕 血病因肺结核、支气管扩张、肺癌、心脏病消化性溃疡、肝硬化、急性胃粘膜病变出血前的症状喉部痒感、胸闷、咳嗽上腹部不适、恶心、呕吐出血方式咯出呕出血的颜色鲜红棕黑色或暗红色、有时鲜红血中混有物泡沫或痰食物残渣、胃液酸碱反应碱性酸性有无黑便无（将血咽下时可有）有，可持续数日出血后痰的性状常有痰中带血，可持续数日无痰咯血的病因与发生机制（一）支气管疾病：（二）肺部疾病：（三）血管疾病：（四）其他：咯血的临床表现（-）年龄：（二）咯而.量：（三）颜色与性状：咯血的伴随症状（一）咯血伴发热：见于肺结核、肺炎、肺脓肿；（二）咯血伴胸痛：见于肺结核、肺梗塞、支气管肺癌等；（三）咯血伴呛咳：见于支气管肺癌、支原体肺炎；（四）咯血伴脓痰：见于支扩、肺脓肿、肺结核空洞等；（五）咯血伴皮肤粘膜出血：应考虑血液病、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病;（六）咯血伴杵状指（趾）：见于支扩、肺脓肿、支气管肺癌。（七）咯血伴黄疸：须注意钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗塞等。第四节腹痛定义：腹部疼痛称之为腹痛。问诊方法：疼痛部位？疼痛向何处放射？疼痛性质，严重程度，其他症状？诱发原因，缓解情况？对慢性腹痛病人应询问病人的日常生活情况。临床意义：腹腔任何部位和腹腔外各种器官组织的许多病理过程均可导致腹痛。常见原因：十二指肠溃疡，胃溃疡；胆囊疾患；胰源性疼痛；脐周疼痛提示小肠病变。第五节水肿定义：人人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为全身性水肿与局限性水肿。过多的液体积聚在体腔内称积水。问诊方法：时间；严重程度；药物；病史等。产生水肿的主要因素有：①钠与水潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如慢性肾炎、肾病综合征等；⑤淋巴液或静脉回流受阻，如丝虫病或血栓性静脉炎等。病因与临床表现.心源性水肿：主要是右心衰竭的表现，水肿特点是首先出现在身体下垂部位，并可随体位变化而改变。如非卧床病人的水肿先出现于下肢，尤以踝部较明显；卧床病人的水肿首先出现于腰舐部。止匕外，还有右心衰竭的其他表现如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时可出现胸水、腹水等。.肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。大量蛋白尿所致低蛋白血症和肾性钠水潴留是肾源性水肿主要机制。水肿特点是首先出现晨起有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿。常伴有尿改变、高血压、肾功能损害等表现。.肝源性水肿：常见原因是肝硬化失代偿期。门静脉压力增高、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加、继发醛固酮增多等是水肿与腹水形成的主要机制。特征为水肿发生较缓慢，常先出现于踝部，以后逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化失代偿期时，最突出的表现为腹水。.营养不良性水肿：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿从下肢开始逐渐蔓延全身第六节昏迷定义：昏迷是高级神经活动受到严重抑制的表现，是一种严重的意识障碍。患者可意识丧失，对刺激失去正常反应或全无反应。意识障碍定义意识障碍是指人对自身状态及周围环境的觉察和识别能力出现障碍。主要由高级神经活动功能受损所致，对刺激失去正常反应或全无反应。临床可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷以及澹妄。问诊方法：1.昏迷是急起的还是缓慢发生的；2.昏迷是在什么情况下发生的；3.昏迷前后伴有的症状。病因与发生机制.全身性疾病（1）急性重症感染：（2）内分泌与代谢障碍：（3）严重的循环障碍:（4）药物与化学毒品中毒：（5）物理因素：.颅脑疾病（1）感染性疾病：（2）非感染性疾病：以上各种原因引起脑缺血、缺氧、能量供给不足或酶及辅酶代谢障碍，或大脑神经细胞受到抑制等，导致脑细胞代谢紊乱、大脑高级神经活动功能受损，则可发生意识障碍。临床表现.嗜睡是最轻的意识障碍，呈一种病理性倦睡状态。患者可为轻刺激（包括语言刺激）所唤醒，醒后能正确回答问题，配合检查，但反应迟钝，停止刺激后即又入睡。.意识模糊是较嗜睡程度深的意识障碍。意识水平轻度下降，言语不连贯，有简单的精神活动；但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍；可有幻觉、错觉、思维紊乱等。.昏睡是较严重的意识障碍，患者处于接近人事不醒的状态；虽在强烈的刺激下（如压迫框上神经）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。.昏迷是最严重的意识障碍，预示病情危重。病人表现意识完全丧失，不能唤醒，无自主运动。按其程度可分为：（1）浅昏迷：对疼痛刺激（如压迫眶上缘或针刺等）有躲避反应或痛苦表情。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射、瞳孔对光反射等均存在。（2）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激尚可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。（3）深昏迷：对任何外界刺激均无反应，全身肌肉松弛，深浅生理反射及眼球运动等均消失。生命体征常有改变。.澹妄是在意识清晰度明显下降的情况下，患者精神异常、定向力丧失、错觉、幻觉、躁动不安、言语杂乱等；是以兴奋性增高为特征的高级神经活动急性失调状态；常见于急性感染发热期、急性酒精中毒、某些药物（如颠茄类）中毒等。【伴随症状】.意识障碍伴发热先意识障碍，后发热见于脑出血性疾病；先发热，后意识障碍，多见于急性重症感染，如流脑、脑型疟疾等。.意识障碍伴呼吸缓慢是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒等。.意识障碍伴心动过缓可提示颅内压增高、完全性房室传导阻滞、吗啡中毒等。.意识障碍伴血压改变若伴高血压，可见于高血压脑病，尿毒症等；如果伴低血压,可见于各种原因导致的休克。.意识障碍伴瞳孔改变如果伴瞳孔缩小，可考虑巴比妥类、吗啡、有机磷等中毒；若伴瞳孔散大，可见于颠茄类、乙醇、氟化物等中毒；也见于低血糖状态。第十一节黄疸一、定义：黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，并渗入组织，将巩膜、粘膜和皮肤染成黄色，称为黄疸；如只有血清胆红素浓度增高超过正常，而临床上没有出现皮肤粘膜的改变称为隐性黄疸。二、胆红素的来源：正常生理情况下血清胆红素80~85%来自衰老的和被破坏的红细胞，另外15%~~20%来自非红细胞生成系统(肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血而来)，即所谓旁路胆红素。三、胆红素的代谢包括摄取、结合、排泄；(一)黄疸分类1、按病因分类：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤滞性黄疸；先天性黄疸。、按胆红素性质分类：结合胆红素增高性黄疸；非结合胆红素增高性黄疸。、按解剖部位分类：肝前性黄疸；肝性黄疸；肝后性黄疸。(二)病因、发生机制、临床表现及实验室检查.溶血性黄疸：(1)黄疸：一般黄疸为轻度，呈柠檬色.(2)急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛，血红蛋白尿，严重时可以发生急性肾功能不全。(3)慢性溶血：多为先天性，除伴有贫血外尚有脾肿大。(4)实验室检查：血清间接胆红素增加，直接胆红素正常；尿胆原增加；粪胆原增加；血红蛋白尿；网织红血球增加，骨髓造血功能旺盛；.肝细胞性黄疸(1)黄疸成金黄色；(2)疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。(3)实验室检查：血中直接胆红素增加；血中间接胆红素增加；尿中尿胆元增加；肝功能异常。.胆汁淤滞性黄疸：(1)黄疸特点，呈黄绿或者黄褐色；(2)原发疾病的表现；皮肤瘙痒及心动过速。(3)实验室检查：血中直接胆红素增加；尿胆元减少或者缺如；血清碱性磷酸酶及胆固醇增加；影像学检查阳性发现。先天性非溶血性黄疸四、三种黄疸实验室检查的鉴别第二章 体格检查（3h）学习要求：了解基本检查方法；一般检查：明确疾病主要症状，临床意义。熟悉体检的部位、方法、意义。头颅、胸、腹部、脊柱、四肢、神经反射检查：熟悉检查方法。体格检查是医师运用自己的感官或借助于简单的检查工具来了解病人身体状况的最基本的检查方法，第一节 基本检查方法一、定义体格检查是医生运用自己的感官或借助于临床简单的检查工具（听诊器、血压计、叩诊锤等），对被检者进行规范的身体检查并提供其身体健康状况的一组最基本的检查方法。二、体格检查的基本方法视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。三、体格检查的注意事项.医生要态度和蔼，端庄大方。在体检前，应与被检者进行简短交谈，并说明检查目的，以尽可能地消除被检者的心理负担和紧张情绪，争取被检者的积极配合。.检查要在适宜的室温、充足的光线和安静的环境中进行。.医生应站在被检者的右侧进行体检，必要时（指对异性进行体格检查）要有第三者在场，以避免发生不必要的误会。.在病情许可的情况下，要求医生动作细致、轻柔、规范，全面系统地进行全身体格检查。但是对急危重病人，在简单地问诊，重点检查后，立即实施抢救。待病情稳定后，再进行全面系统地检查。1.体格检查要按照一定的顺序规范进行。体格检查的顺序为：先一般情况的检查，然后检查头、颈、胸、腹、肛门、直肠、生殖器、脊柱、四肢、神经反射等。6.病人的病情往往是在不断地变化。因此，及时反复体格检查可随时发现新的表现，以利于修改或补充诊断，并采取相应的医疗措施。视诊视诊是医生运用视觉来观察被检者全身或局部表现的诊断方法。视诊包括：全身视诊和局部视诊。全身视诊是医生利用自己的眼睛对病人的全身进行观察，如年龄、性别、发育、营养、体型、体位、面容、表情、姿势、步态、意识状态等。局部视诊则是医生利用眼睛对某一局部进行更为细致的观察（如巩膜有无黄染、扁桃体有无肿大、皮肤有无皮疹等）；触诊是医生通过手的感觉来判断所触内脏器官及躯体部分物理特征的一种诊断方法。触诊的范围很广，遍及全身各处，但以腹部触诊最重要。手的感觉以指腹和掌指关节部掌面的皮肤最敏感，因此，触诊时多用这两个部分。一、触诊方法触诊的方法根据触诊的部位和触诊的力量不同，可分为浅部触诊和深部触诊。（一）浅部触诊法（二）深部触诊法深部触诊法适用于腹部病变和内脏器官的检查。根据检查目的和手法的不同可分为下列几种方法：.深部滑行触诊法这种触诊方法适用于腹腔脏器、肠管或包块的检查。.深压触诊法又称插入触诊法。以探测腹腔深在的病变部位或确定腹腔压痛点，.冲击触诊法又称浮沉触诊法。这种触诊方法适用于大量腹水病人的肝、脾或肿块的触诊。.双手触诊法双手触诊法适用于肝、脾、肾、子宫及肿块的触诊。二、触诊注意事项.医生首先向被检者说明检查的目的和需配合的方法，检查时手要温暖，指甲要剪短，先触健侧，后触患侧，以尽可能地减轻被检者的紧张和痛苦。.腹部触诊时，医生可根据检查部位或目的的不同，让病人采取不同的体位，并指导被检者作深而均匀的腹式呼吸，以利于腹肌放松和便于腹部脏器或肿块的触诊。.下腹部触诊时，可嘱被检者先排尿、排便，以免将充盈的膀胱和粪团误认为腹部肿块。叩诊叩诊是医生运用手或叩诊锤叩击身体某部表面，使之震动产生音响后，根据音响和震动的特点及是否产生疼痛来判断该部位脏器的状态及病变情况，这种检查方法称为叩诊。一、叩诊方法根据叩诊的手法及目的不同，通常将叩诊分为直接叩诊法和间接叩诊法。.直接叩诊法这种叩诊法适用于胸部或腹部大面积的病变，如大量胸水、气胸或大量腹水、气腹等。.间接叩诊法又称指指叩诊法，是临床常用的叩诊方法。这种叩诊法主要适用于心界的叩诊。二、叩诊音临床上将叩诊音区分为清音、鼓音、过清音、浊音、实音等五种。（一）清音此音提示肺组织弹性、含气量、致密度均正常。（二）鼓音此音见于叩击正常人的胃泡区或腹部脐周，也见于病理情况下的气胸、肺内大空洞及气腹等的胸、腹部的叩诊。（三）过清音此音提示肺组织的含气量增多和弹性减弱，主要见于肺气肿。（四）浊音此音见于生理情况下，实质器官（如心脏、肝脏等）被少量含气组织覆盖时叩诊所得；病理情况下，如肺炎（肺组织含气量减少）时所叩得的叩诊音。（五）实音此音见于叩击实质器官（如心脏、肝脏等）时所产生的叩诊音；病理情况下，见于大量胸腔积液或肺组织实变等。三、叩诊的注意事项.为准确判断病变部位及范围，叩诊时要在对称部位对比叩诊。.叩诊时，被检者可采取适宜的体位，如胸部叩诊多取坐位或卧位，腹部叩诊多取仰卧位。.间接叩诊时，根据病变部位的大小和深浅，可轻叩或重叩。.借助于叩诊锤的叩诊，多适用于脊柱和神经反射的检查。.叩诊既要方法准确，又要判断结果无误，需反复练习才能真正掌握这一技术。听诊听诊是医生直接用耳或借助于听诊器来听取被检查脏器在运动时所发出的声音是否正常的一种诊断方法。临床上常借助于听诊器进行听诊。这种听诊方法既重要又难以掌握，尤其是临床常用的心肺听诊。一、听诊的方法（一）直接听诊法医生直接用耳紧贴被检者体表的某一部位所进行的一种听诊方法。有时仅在某种特殊或紧急的情况下才采用。（二）间接听诊法医生借助于听诊器对被检者体表某部分听诊的一种检查方法。二、听诊的注意事项.听诊前医生应注意听诊器耳件的方向是否正确，管腔是否通畅，胶管是否断裂，体件密切贴于被检查部位，避免产生皮肤摩擦音。.听诊时，环境要安静、温暖、避风，以避免因寒冷病人出现肌束颤动产生附加音而影响听诊。.根据病情及诊断的需要，选择适当的听诊体位c.肺部听诊时，应注意听诊顺序及左右对称部位的听诊，以免漏查或误听。嗅诊嗅诊是医生运用嗅觉来判断来自病人的异常气味与疾病之间关系的一种诊断方法。检查时，医生可借助于手将病人身体上的异常气味扇向自己的鼻孔，临床上常见的异常气味和临床意义如下：.呼吸气味有浓烈酒味见于酒精中毒或饮酒后；大蒜味见于有机磷农药中毒或食用大蒜后；烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒；氨味见于尿毒症；肝腥味见于肝性脑病。.痰液味血腥味见于大咯血患者；恶臭味见于支气管扩张并发感染或肺脓肿病人。.汗液味酸性汗味见于长期服用水杨酸或阿司匹林等药物者以及活动性风湿热的病人；脚臭味见于多汗者或脚癣合并感染者；特殊的狐臭味见于腋臭。.脓液味恶臭的脓液味多考虑气性坏疽。.呕吐物味酸味过浓的呕吐物，多提示胃潴留；粪臭味的呕吐物，见于肠梗阻或胃结肠瘦者。.粪便味腐败性粪臭味，见于消化不良或胰腺功能不全；腥臭味见于细菌性痢疾；肝腥味见于阿米巴痢疾。.尿液味尿液有大蒜味，见于有机磷农药中毒或近日大量食蒜者；浓烈的氨味，见于膀胱炎，是尿液在膀胱内被细菌发酵所致。第二节一般检查一般检查是对病人全身状态的概括性观察，其检查方法以视诊为主，配合使用触诊，检查的内容包括：性别、年龄、体温、呼吸、脉搏、血压、发育与营养、意识状态、面容表情、体位姿势、步态、皮肤、淋巴结等。性别：1.某些疾病对性征的影响；2.性别与某些疾病的发生率有关。年龄：与疾病的关系生命体征：1.体温；2.呼吸呼吸频率成人为16—18次/min。新生儿呼吸约44次/min；3.脉搏状态时的正常脉搏为60〜100次/min,专业运动员可V50次/min,＜60次/min的常称这炎心动过缓，＞100次/min的则称之为心动过速；4.血压(1)正常血压收缩压VI40nlmHg,舒张压V90mmHg；(2)临界高血压收缩压140〜149nunHg,舒张压V90mmHg为临界性单纯性收缩期高血压；(3)高血压未服用抗高血压药情况下，收缩压2140mmHg,和/或舒张压290mmHg。收缩压2140mmHg和舒张压V90mmHg单独列为单纯性收缩期高血压；(4)脉压差30〜40mniHg。.血压变动的意义(1)高血压见于其他疾病如肾上腺皮质和髓质肿瘤、甲亢等，称继发性高血压。(2)低血压收缩压V90mmHg时称为低血压，见于休克、急性心肌梗、心力衰竭、心脏压塞、肺梗死、肾上腺皮质功能减退等，也可见于极度衰弱者。(3)上下肢血压差异常，见于主动脉管炎狭窄、胸腹主动脉管炎型大动脉炎、闭塞性动脉硬化(4)两上肢血压不对称先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎等。(5)脉压增大和减少脉压＞40mmHg称为脉压增大，见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进和严重贫血、老年性主动脉硬化；脉压V30nmiHg称为脉压减小，主要见于主动脉管炎瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液和缩窄性心包炎。皮肤：颜色：苍白；发红；发缙；黄染；皮疹；蜘蛛痣淋巴结：触诊，应描写其：部位、大小、压痛、硬度、活动度、有无粘连、局部皮肤有无红肿、疹管等特征。第二节头颈部头部.头发，注意颜色、疏密度、脱发的类型与特点。.头皮.头颅大小、外形①小头②尖颅③方颅④巨颅⑤长颅颜面及其器官.眼(1)眼眉，稀疏或脱落，黏液性水肿，垂体前叶功能减低症，麻风病。(2)眼睑，①睑内翻，砂眼；②上睑下垂，先天性睑下垂、重症肌无力，动眼神经麻痹；③眼睑闭合障碍，双侧，甲亢；单侧闭合障碍见于面部神经麻痹；④眼睑水肿：常见于肾炎、肝炎、营养不良、贫血、血管神经性水肿。(3)结膜，充血时，见于结膜炎、角膜炎；颗粒与滤泡见于砂眼；苍白见于贫血，结膜发黄见于黄疸，(4)眼球：眼球突出：甲状腺功能亢进，单侧眼球突出，多见于局部炎症或眶内占位性病变；眼球运动：斜视，麻痹性斜视；眼球压力增高：青光眼。(5)巩膜，结膜：黄疸；(6)角膜，角膜周围血管增生：严重砂眼。角膜软化，维生素A缺乏等，(7)虹膜：粘连、外伤、先天性虹膜缺损；(8)瞳孔：缩小，瞳孔大小不等：常提示有颅脑病变，如脑外伤、脑肿瘤。对光反射;咽部及扁挑体：咽部黏膜充血、黏膜分泌增多，多见于急性咽炎。扁桃体增大一般分为3度。颈部：气管的偏移；颈静脉怒张；甲状腺肿大：可分3度，I度，口度，IH度见于甲亢、单纯甲状腺肿、甲状腺癌、慢性淋巴性甲状腺炎。第四节胸部——、肺.呼吸运动，胸式呼吸，腹式呼吸；.呼吸频率，正常成人静息状态下，呼吸频率为16〜18次/min。(1)呼吸过速，指呼吸频率＞24次/min,(2)呼吸过缓，呼吸频率V12次/min。(3)呼吸深度的变化呼吸浅快，见于呼吸肌麻痹，鼓胀、腹水和肥胖，也可见于肺、胸腔各液和气胸等肺部疾病。.呼吸节律(1)潮式呼吸，脑炎、脑膜炎、颅内压增高等，糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。(2)间停呼吸，预后不良(3)抑制性呼吸，急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外作致胸部剧烈疼痛时。（4）叹气样呼吸，神经衰弱、精神紧张或忧郁症。听诊：.正常呼吸音：（1）肺泡呼吸音；（2）支气管呼吸音；（3）支气管肺泡呼吸音；2.异常呼吸音：（1）异常肺泡呼吸音；（2）异常支气管呼吸音；（3）异常支气管肺泡呼吸音；3.啰音：（1）湿啰音；（2）干啰音等。二、心脏视诊：.心前区隆起与凹陷，心脏增大，儿童期器质性心脏病多为先天性心脏病、风温性心脏病和心肌炎后心肌病，鸡胸和漏斗胸，先天性心脏病。.心尖搏动：（1）正常心尖搏动，一般位于第5肋间左锁骨中线内0.5〜1.0cm处，距正中线约7.0〜9.0cm,搏动范围直径约2.0〜2.5cm。（2）位置的变化：心脏疾病：①左心室增大，心尖搏动向左下移位，甚至移至腋中线；②右心室增大，尖搏动向左移位，③全心增大时，心尖搏动向左下移位，心界可向两侧扩大；胸部疾病：①一侧胸腔积液或气胸，心尖搏动亦稍向健侧移位；②一侧肺不线或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动稍向患侧移位；③胸部或脊柱畸形。腹部疾病：腹水，巨大肿瘤，心尖搏动位置上移。（3）心尖搏动强度及范围的变化：病理条件下的变化：心脏疾病：①左心室肥大时心搏有力；②心肌病变,搏动减弱；③心室腔扩大时，搏动弥散；④心包积液时，心尖搏动减弱；肺部或其他疾病如甲状腺功能亢进。.心前区异常搏动；震颤是指心脏跳动时，触诊感觉到的一种细小震动，摸到的呼吸震颤类似，猫喘，叩诊：叩诊可确定心界。正常心浊音界；心浊音界改变的临床意义：左心室增大；右心室增大；左右心室增大；左心房增大；心包积液；（2）心外因素等。听诊：内容（1）心率；（2）心律；（3）心音：第一心音；第二心音；（4）心脏杂音：收缩期杂音；舒张期杂音；（7）心包摩擦音等。第五节腹部一、肝触诊：了解肝脏，位置、质地、表现边缘等。1.大小；2.表面状态和边缘；3.压痛;4.搏动等。二、脾：脾脏肿大第六节脊柱四肢病理性变形：脊柱后凸：①佝偻病；②结核病；③强直性脊柱炎活动度：1.正常活动度；2.活动受限；压痛与叩击痛：1.压痛2.叩击痛匙状甲；杵状指（趾）；肢端肥大症；骨折与关节脱位等。第七节神经反射检查浅反射：1.角膜反射；2.腹壁反射。深反射：1.肱二头肌反射；2.膝反射；病理反射：1.Babinski征；2.脑膜刺激征：颈强直；Kerning征Brudzinski征。第三章器械检查（2h）学习要求：了解下列器械检查内容、临床意义1心电学检查超声检查X线,CT,MR1检查核医学检查生物电测量纤维内镜检查穿刺术第一节心电图第一节临床心电图的基本知识一、心电产生原理二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向,故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。三、心电图导联与导联轴：电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称导联。（一）常用心电图导联：.标准导联：（L1）左上肢（+）右上肢（一）（L2）左下肢（+）右上肢（一）I（L3）左下肢（+）左下肢（一）.加压单极肢导联aVR：右上肢（+）；aVL：左上肢（+）；aVF：左下肢（+）.胸导联：I：胸骨右缘第四肋间2：胸骨左缘第四肋间3：在V2和V4连续的中点4：在第5肋间与锁骨中线相交处5：在腋前线与V4同一水平6：在腋中线与V4同一水平1,aVL反映左室外侧壁的电位II、III、aVF反映左室下壁（膈面）的电位3R、VI、V2反映右室壁电位3反映室间隔的电位4〜V6反映左室前壁和前外侧壁的电位7〜V9反映左室后壁的电位（二）导联轴：某一导联正、负极之间的假想边线，称该导联的导联轴。四、心电轴：指心室除极过程中，额面各瞬间综合向量的总和，即称为平面QRS电轴（简称心电轴）。.测定方法：①目测法：I与III导联QRS主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。②振幅法：.临床意义：0〜90°之间为正常；0〜30°为轻度左偏，见于横位心及左室大；-30〜90°为显著左偏，见于左前分支阻滞；+90°〜110°为轻度右偏，见于垂直心，右室大；+110°以上为显著右偏，见于左后分支阻滞及重度右偏。第二节正常心电图一、心电图的测量方法（一）心电图记录纸的组成：（二）心率=60/P-P（或R-R）间期（三）心电图各波段的测量方法：.电压的测量：向上的波，从基线上缘垂直量到波顶；向下的波，从基线下缘重直量至波谷。.时间：从波的起始部内缘，量至该波终止部内缘。.P-R间期：从P波起始点量至QRS波起点之间的距离。Q-T间期：从QRS波起点量至T波终点。.室壁激动时间（测VI或V5）VAT：从Q波起始点内缘量至R波顶点垂直线之间的距离。.ST段移位：上升时，自基线上量至ST段上缘。下移时，自基线下缘量至ST段下缘。二、心电图各波段的正常值及临床意义。（-）P波：代表左右心房除极的电位和时间变化。.形态和方向：圆钝平滑，I、II、aVF、V3~V6直立，aVR倒置.时间：小于0.11秒.电压：肢导小于0.25毫伏，胸导小于0.2毫伏.意义：P波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。（二）P-R间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为0.12~0.20秒，老年人不超过0.22秒。P-R间期延长，见于房室传导阻滞。（三）QRS波群：代表左右心室除极时的电位和时间变化。时间为0.06~0.10秒，最宽不超过0.11秒。三个标准导联或三个加压单极肢体导联中，每个导联的R波加S波的绝对值均小于0.5毫伏，称肢体导联低电压，可见于肺气肿，心包积液等。（四）S-T段：自QRS波的终点至T波起始点间的线段。正常为S-T段为一等电位线。ST段下移任何导联不应超过0.05毫伏。ST段抬高，VI及V2不大于0.3毫伏,V3不大于0.5毫伏，V4〜V6导联不大于0.1毫伏。意义：ST段下移超过正常，是心肌损伤，心肌缺血的象征。ST段上抬呈弓背向上，见于急性心梗。（五）T波：代表心室快速复极的电位变化。正常T波方向一般和QRS波群方向一致,I、II、V4〜V6导联T波直立，在R波为主的导联中，T波的振幅不小于同导R波的1/10。T波显著升高，见于心梗早期与高血钾。T波低平或倒置，见于心肌损伤，心肌缺血，低血钾。（六）QT间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间，正常为0.32〜0.44秒。第二节监护监护内容：.循环系统：（1）心率、心律；（2）而,压；（3）血流动力学监测.呼吸系统：（1）呼吸频率、节律；（2）血气分析；（3）肺功能；（4）呼吸机治疗期间的监测。.肾脏系统：（1）尿量、比重、尿常规；（2）血生化检查。第三节超声检查B型超声诊断法；多普勒超声诊法（D型）超声检查的主要用途：检测实质性脏器的大小；某些囊性器官；脏器内各种占位性病变的物理特性；积液；产科上可确定妊娠，判断胎位、胎儿数目；脏器移植排异反应及其并发症；随访经药物或手术干预后各种病变的变化；在超声引导下进行穿刺，作针吸细胞学或组织活检。第四节X线、CT和MRI检查X线检查X线检查优点与限制：（1）优点，其为目前呼吸系统、骨关节系统、消化系统等疾病的首选影像学检查方法。（2）限制，组织密度差小的器官组织较难分辨，造影检查为有创伤和有碘造影剂过敏反应危险的检查。检查手段：直接引入检查；分泌排泄性引入检查；高密度造影剂等。检查方法：（1）透视检查；（2）摄影检查。临床应用：（1）中枢神经系统；（2）脊柱；（3）头颈；（4）呼吸系统；（5）循环系统;（6）消化系统；（7）泌尿生殖系统；（8）骨关节系统等。CT检查是X线人体层面扫描后计算机处理重建层面图像的成像方法。CT检查优缺点：（1）优点CT图像为人体组织断面像，其密度分辨率明显优于X线检查图像。（2）缺点CT检查是有射线检查方法，较难发现器官组织结构的功能变化，不宜检查四肢小关节，难以显示空腔器官的黏膜变化；强化扫描时有造影剂的副反应存在。MRI检查（1）优点：无射线损害；图像不受人体常组织的干扰。（2）缺点MRI成像检查时间较大。机器昂贵，运行费用高，检查费第五节 核医学检查放射免疫分析（RIA）第七节 纤维内镜检查纤维内镜的特点及用途：导光性强、成像清晰、柔软可曲；采用冷光源（卤素灯泡）照明；广泛用于临床诊疗。第八节穿刺术胸腔穿刺术和腹膜腔穿刺术：了解积液的性质，协助确定病因，抽液减压，穿刺给药达到治疗。骨髓穿刺术：取骨髓液行细胞学、原虫和细菌学等检查，是一种常用的诊断技术。腰椎穿刺术：了解脑脊液性质，明确诊断；鞘内注射药物；测定颅内压和了解蛛网膜下腔是否阻塞。第四章实验室检查 （3h）熟悉下列实验室检查内容、临床意义：1血液学检查

排泄物、分泌物、体液检查临床生化学检查临床免疫学检查血气分析与酸、碱平衡临床病理学检查临床工程师在诊断和处理病人疾病时，对实验室检查的依赖性日渐增强。临床上应用实验室资料要求了解相应试验的特点以及与临床表现的相关性。试验的特异性是指在没有某一特定疾患的人群中，试验结果真正阴性（或正常）的发生率，试验的敏感性是指在某一特定疾患的人群中，检查试验的结果克为阳性（或异常）的发生率。在所有的实验室检查中，正常人和患请帖人的结果常有重叠，这一点在临床判断时必须高度重视。第一节临床血液学检查而.液一般检验以往称为血常规检查，指对外周血中红细胞和白细胞数量和质量的化验检查，包括红细胞计数（RBC）、血经蛋白测定（Hb）、白细胞计数（WBC）及白细胞分类计数（DC）。同时注意观察血涂片中红细胞和白细胞的形态有无异常；一、红细胞和血红蛋白【定义】红细胞（RBC）直径为6〜印m,中心苍白区，常红细胞为圆形、褐色，主要含血红蛋白。当RBC在周围血膜上表现为正常时，其形态学被描述为正色素性和正细胞性。异常小RBC称之为小细胞性；RBC称之为巨细胞性。“细胞大小不匀”这个术语表明细胞大小差异较大。【正常参考值】血红蛋白120〜血红蛋白120〜160g/L(12〜16g/dL)110-150g/L(ll-15g/dL)170〜200g/L(17〜20g/dL)成年男性：（4.0~5.5）X1012/L（400〜550万/mm,成年女性：（3.5-5.0）X1012/L（350〜500万/皿与新生儿：（6.0—7.0）X1012/L（600〜700万/mmD括号内为旧计量单位的数值。【临床意义】100：3及血红蛋白增多，指单位容积循环血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限。成年男性红细胞＞6.0X1012/l,血红蛋白＞170g/L；成年女性红细胞＞5.5X1012/l,血红蛋白＞160/L时即认为增多。（1）相对性增多，见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等，血浆中水分丢失、血液浓缩所致。(2)绝对性增多，临床上称为红细胞增多症，继发性红细胞增多症：是非造血系统疾病，血.中促红细胞生成素增多。真性红细胞增多症：是一种原因未明的以红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病，其特点为红细胞持续性显著增多，可高达(7-10)X1012g/L,血红蛋白达180〜240g/L。及血红蛋白减少，单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及红细胞比种低于参考值低限，通常称为贫血。(1)生理性减少(2)病理性减少红细胞生成减少：见于再生障碍性贫血，白血病、骨髓瘤等伴发的贫血，慢性系统性疾病伴发的贫血。红细胞破坏过多，溶血性贫血、地中海贫血、异常血失血，形态学改变(1)大小异常小红细胞：红细胞直径＜6|Jm,缺铁性贫血大红细胞：直径＞15pmo溶血性贫血。巨红细胞：直径于叶酸和(或)维生素B12缺乏所致的巨幼细胞。红细胞大小不均：见于病理性造血，(2)形态异常球形细胞：于遗传性球形红细胞增多症。椭圆开细胞：呈卵圆形，遗传性椭圆形红细胞增多症。靶细胞：地中海贫血镰形细胞：如镰刀状，见于镰形细胞性贫血。二、白细胞计数和分类【定义】白细胞(WBC)计数是指每立方毫米全血中WBC的数目。分类是将各种不同类型的白细胞列出来。按100个白细胞计数，其中每一种白细胞的数目即代表其所占有百分数值。【正常参考值】WBC计数：成人(4—10)X109/L(4000—10000/mm3)；WBC分类：多核和分叶核50%—60%,淋巴细胞25%—30%,单核细胞3%—7%,嗜酸粒细胞嗜碱料细胞0%—1%。幼稚型细胞。【临床意义】肾上腺互能类固醇化，淋巴细胞，B淋巴细胞，T淋巴细胞，B淋巴细胞可引起抗体，T淋巴细胞则可引起细胞介导免疫。晚幼粒细胞、中幼粒细胞、早幼粒细胞。中性白细胞增多一般看作是细菌感染的表现，中性白细胞减少多因药物所致，但也可能是骨骼受损或脾肿大的结果。淋巴细胞增多常见于病毒感染，传染性单核细胞增多症，发现不典型的淋巴细胞是支持病毒感染的良好证据。慢性淋巴性，淋巴，血象中出现原始淋巴细胞。单核细胞增多伴发于某些感染如结核，嗜酸性粒白细胞增多的常见原因是寄生虫感染、过敏和皮肤疾患。周围血象中存在未成熟的白细胞是一种严重疾病的征象，严重细菌感染的病人血液中可见到幼稚型白细胞，没有感染的情况下血液中出现未成熟的骨髓成分时，提示骨髓有重要病变。二、血小板【定义】血小板是由骨髓中巨核细胞的胞浆分离之膜片年形成，通常寿命为7—10d。【正常参考值】直接计数法(100—300)X107L脾肿大时，血小板就会减少。血小板生长率下降是骨髓受损的后果。当血小板计数升高时，血栓形成的危险性大大增加。血小板计数低于20X107L(2000/mm3)时，出血的可能性极大。血液、血红蛋白或肌红蛋白可使尿液呈红色直至黑色，口卜琳可使之呈紫色至棕色。膀胱炎、阴道炎和尿道炎等疾患可引起尿液出现大量上皮细胞，使尿淮呈乳白色，感染和肾盂肾炎是排出大量脓细胞的病原，也可使尿液混浊。二、尿蛋白【定义】蛋白尿是指蛋白分泌于尿中。【正常参考值】尿蛋白定性一般不超过(+),定量不超过0.5g/24h。【临床意义】.生理性.病理性，系指肾小球器质，持续出现蛋白而言。.继发性，继发于全身性疾病者称为继发性蛋白尿，糖尿病型肾病综合征、系统性红斑狼疮性肾炎。二、糖尿和酮尿【定义】血糖浓度超过8.88mmol/L(160mg/dl),尿中糖量增高，定性方法测定尿糖为阳性时称为糖尿。酮尿是指尿液中含有超常量的酮体，酮体是羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。一般检查法为阴性，血内浓度增高而由尿排出，称为酮尿。【正常参考值】尿中未测出。.血糖增高性糖尿，糖尿病时，甲状腺功能亢进、嗜辂细胞瘤、库欣综合征等可引起糖尿，继发性高血糖性糖尿。.糖尿病性酮尿，酮症酸中毒。四、粪【临床意义】.外观(1)颜色，黑便或柏油样便见于，上消化道出血；白色粪便见于阻塞性黄疽和领餐造影，红色粪便可见，消化道出血。(2)性状，稀粥状便见于服用缓泻剂后，水样便见于急性胃肠炎、食物中毒等，婴儿腹泻时粪便常呈蛋花样，成人在服用大量抗菌素后，出现蛋花样便时，应考虑有伪膜性肠炎的可能，霍乱、副霍乱的粪便呈米泪■水样，出血性小肠炎可呈经小豆汤样便，黏液便见于结肠过敏、慢性结肠炎；黏液脓血便见于包性和慢性痢疾。3.隐血试验，血试验是测定粪便中含有肉眼看不见的少量血液的一种方法，隐血阳性表明上消化道出血；持久阳性时提示消化，老年患者，应警惕有胃肠肿瘤之可能。五、痰液【定义】从呼吸道排汇出的分泌物称之为痰液。【临床意义】痰液稀薄带有泡沫者称浆液性痰，见于肺瘀血或肺水肿；痰黏稠呈灰白色或无色透明者称黏液性痰，支气管炎或肺炎的初期和支气管哮喘发作时；稠或稀薄呈黄色或黄绿色混浊者称脓性痰，见于肺脓肿、支气管扩张等。2.显微镜检查(1)细胞，痰中出现大量脓细胞，见于呼吸道化脓性感染；出现大量嗜酸性粒，见于支气管哮喘；出现大量红细胞见于呼吸道或肺出血一，特殊细胞有：①心力衰竭细胞：为胞浆中含有黄色含铁血黄素颗粒的单核细胞，常见于心功能不全、肺瘀血病人的痰液中；②肿瘤细胞。(2)弹力纤维，表示肺有破坏性疾病，如肺结核、肺癌、肺脓肿等。第三节临床生物化学检查一、血清尿素氮【定义】血中尿素氮是蛋白质和氨苦酸代谢的主要含氮产物。【正常参考值】成人3.7〜7.Immol/L；【临床意义】血中尿素氮增高见lo肾脏疾病，慢性肾炎、肾动脉硬化症，严重肾盂肾炎、肾结核，浆尿素氮不能作为早期肾剪裁疾病功能测定的指标，但对肾功能衰竭，尤其是尿毒症的诊断有特殊价值。其增高的程度与病情严重性。2.肾前或肾后因素引起尿量显著减少或尿闭，如脱水、循环功能衰竭、尿路结石或前列腺肿大引起的尿路梗阻等。3.体内蛋白质分解过多，如急性传染病、大面积烧伤、大手术后。二、血清肌酎【正常参考值】全面肌酎为88.4-176.8mmol/L；血清或血浆肌酎男性53〜106口mol/L,女性44〜97|Jmol/L。【临床意义】.急性、慢性肾小球炎等肾小球滤过功能减退。.肾源性或非肾源性血肌酎增高程度有所不同.血肌酎和尿素氮同时测定更有意义，如两者同时增高，表示肾功能已严重受损。二、血糖【定义】血糖是指血液中的葡萄糖浓度。【正常参考值】Folin-吴法4.5~6.7mmol/L(80—100mg/dl)o邻甲苯胺法3.9〜6.2mmol/L(70—110mg/dl)【临床意义】.增高(1)生理性血糖升高，于饱食、高糖饮食及剧烈运动后或情绪紧张等。(2)病理性血糖升高，①糖尿病；②其他内分泌疾病。.降低(1)生理性降低(2)病理性降低，血中胰岛素增多的疾病；缺乏抗胰岛素的激素；肝糖原贮存缺乏的疾病，如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌。五、血清总胆红素【定义】胆红素，血是基质的分解产物。结合胆红素与非结合胆红素总和即血清总胆红素。【正常参考值】1.7~17.Ipmol/L.判断明无黄疸及黄疸的程度，总肝红素17〜34Pmol/L为隐性黄疸，34〜17Pmol/L为轻度黄疸；170〜340pmol/L为中度黄疸；＞340pmol/L为高度黄疸。.判断黄疸的类型，血清总胆红素在340〜510Pmol/L者为阻塞性(完全梗阻)黄疸;不完全性梗阻为170〜265pmol/Lo肝细胞性黄疸为17〜200|jmol/L；溶血性黄疸很少超过85pmol/Lo.结合血清胆红素分类判断黄疸类型，血清总胆红素和非结合胆红素增高为溶血性黄疸，血清总胆红素和结合胆红素，阻塞性黄疸。总胆红素、结合胆红素及非结合胆红素皆增高为肝细胞性黄疸。六、血清总胆固醇【定义】胆固醇是合成胆法酸、肾上腺皮质激素、性激素，维生素D等生理活性物质的重要，构成细胞膜的主要【正常参考值】成人胆固醇2.86~5.98mmol/L（110-230mg/dl）,【临床意义】.增设，甲状腺功能减退、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症及原发性高血压等；糖尿病；慢性肾炎肾病、肾病综合征、类脂性肾病等；胆总管阻塞。.降低，①严重的肝脏疾病；②严重贫血；③甲亢严重营养不良。七、血清总蛋白、白蛋白和球蛋白血清总蛋白包括酶、转运蛋白、抗体和凝血因子。血清总蛋白根据其深解特性分为白蛋白和球蛋白。纤维原蛋白不包括在血清总蛋白中。【正常参考值】血清总蛋白60〜80g/L,白蛋白35〜50g/L,球蛋白约为20〜45g/L,白蛋白/球蛋白为1.5〜2.5：1。【临床意义】白蛋折与球蛋白比率的测定曾用来表示血清蛋白的异常。白蛋白/球蛋白倒置见于肝功能严重损害。慢性活动性肝炎、肝硬化。酶联免疫试验（ELISA）杆菌脂多糖为抗原病人血清的HIV抗体。第六节临床病理学检查.病理学的研究方法体解剖检查活体组织检查细胞学检查.病理检查方法大体标本切片标本.组织的损伤（1）变性颗粒变性，细胞肿胀即细胞内水和钠过多积聚，又称细胞水肿，最常见的一种轻度变性。脂肪变性玻璃样变性缔组织下班样变性；血管壁玻璃样变性；细胞内玻璃样变性。（2）坏死，机体局部组织、细胞的残废称为坏死。.组织的修复（1）再生，缺损后由其邻近的健康细胞分裂增生来完成修复的过程。称为于生，再生可分为生理性再生和病理性再生。重量性再生完全再生是缺损的组织不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要由肉芽组织代替最后形成瘢痕。(2)肉芽组织，组织是由新生的成纤维细胞和毛细血管构成的幼稚的结缔组。鲜红色、颗粒状，神经，触之易出血，但无痛感。(3)创伤愈合一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，接合严密，无感染的创口，愈合后仅留有少量瘢痕,称为一期愈合。二期愈合：组织缺损大，创缘不整齐，拼命的或伴有感染的创口，愈合后留有明显的瘢痕，称为二期愈合。痂下愈合，皮再生完全后，结痂即自行脱落，称为痂下愈合。.组织的适应(1)萎缩，正常的器官、组织或细胞的体积缩小。(2)肥大、增生肥大：组织、细胞何种的增大称为肥大。增生：器官、组织内细胞数目的增多称为增生。化生：一肿分化成熟的组织类型转变为另一种分化成熟的组织类型的过程称为化生。.局部血液循环障碍(1)充血静脉性充血(2)出血，自心脏和血管腔外逸至组织间隙、体腔或体外，称为出血。流出的血液进入组织间隙或体腔内，称内出血；血液流出体外，则称外出血。.炎症假膜性炎(白喉)脓肿①脑脓肿；②肝脓肿；③肺脓肿化脓性阑尾炎变质性炎增生性炎.肿瘤乳头状瘤，肿瘤突出于皮肤或黏膜表面，呈凹凸不平腺瘤(肠壁息肉状腺瘤)肠黏膜有一表面光滑之圆形肿物，垂于肠腔内。表面有完整之包膜。鳞状细胞癌(阴茎或宫颈鳞状细胞癌)灰白色瘤组织所代替，外观呈菜花状，表面破溃而粗糙不平，瘤组织与周围组织分界不表。腺癌（胃或结肠腺癌）肿瘤呈结节状突向腔内，表面坏死形成溃疡，并向壁内呈弥漫性浸润，瘤组织灰白色，与周围组织边界不清。纤维瘤，标本全部为肿瘤组织，椭圆形结节状，有包膜。恶性肿瘤细胞的形态特点，瘤细胞大小形态不一，核大小形态不一，可见瘤巨细胞。鳞状细胞癌，纤维癌；纤维肉瘤。第五篇内科常见病学习要求：基本掌握下列各系统疾病的临床表现和药物治疗:第一章呼吸系统（4h）3.1.1急性、慢性支气管炎3.1.2支气管哮喘3.1.3肺炎、肺结核第二章循环系统（4h）3.2.1心力衰竭3.2.2高血压3.2.3冠状动脉硬化性心脏病3.2.4风湿性心脏病第三章消化系统（4h）3.3.1胃炎、消化性溃疡3.3.2胃癌3.3.3肝硬化3.3.4上消化道出血第四章泌尿系统（lh）3.4.1泌尿系统感染3.4.2慢性肾功能不全第六章内分泌系统（2h）3.6.1甲状腺机能亢进3.6.2糖尿病第七章神经系统（2h）3.7.2急性脑血管病3.7.3癫痫第八章传染病（4h）3.8.1病毒性肝炎8.2细菌性痢疾艾滋病非典第五篇 内科常见疾病第一章呼吸系统第一节急慢性支气管炎一、急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。临床表现咳嗽、咳痰等。常在寒冷季节发病。【病因和发病机制】.感染：病毒主要为腺病毒、流感病毒；细菌以感嗜血杆菌、肺炎球菌多见。.物理、化学因素：空气、粉尘、刺激性气体或烟雾的吸入。.过敏因素花粉、尘螭。【临床表现】.全身表现起病较急，全身症状轻，有轻度畏寒、发热、乏力等。.呼吸道表现：急性干咳，胸骨后灼痛，2〜3d后咳出少量黏液脓痰，痰中带血，呼吸音粗糙，胸闷等。【辅助检查】细菌感染：白细胞总数和中性粒细胞均增高，胸部X线检查仅有肺纹理增粗或正常。【诊断依据】1.诊断主要根据病史、症状和体征，结合血象和X线检查进行。【治疗原则】.一般治疗.对症治疗镇咳、祛痰、解痉.抗感染治疗二、慢性支气管炎慢性支气管炎（简称慢支）是指感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以慢性、反复性咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。病因到及机制尚未完全明确，外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、寒冷气候、过敏等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。【临床表现】起病缓慢，常于受凉、感冒后诱发。咳嗽、咳痰或伴喘息，慢性或反复发作为主要表现。1.症状(1)咳嗽长期、反复、逐渐加重，早、晚咳嗽明显，受凉后常加重。(2)咳痰白色黏痰或浆液泡沫痰(3)喘息见于喘息型慢性支气管炎肺部闻及散在干、湿啰音。【辅助检查】.血液检查急性发作期白细胞总数及中性粒细胞升高。.X线检查可见肺纹理增重、紊乱。【诊断依据】.诊断①慢性、反复发作咳嗽、咳痰或伴喘息，发病至少持续3个月，并连续2年或以上者；②除外其他心、肺疾病分型：单纯型和喘息型分期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。.鉴别诊断(1)支气管哮喘，哮鸣音的呼气性呼吸困难为主要表现(2)肺结核常有典型的结核中毒症状(3)支气管扩张症支气管碘油造CT可确诊(4)肺癌(5)、矽肺或其它尘肺：职业或粉尘史。【治疗原则】.急性发作期及慢性迁延期治疗以控制感染为主，辅以祛痰、镇咳、解痉平喘。(3)解痉平喘.缓解期治疗应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。第四节支气管哮喘支气管哮喘是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞介导的慢性变态反应性气道炎症。使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，临床表现为反复发作性的喘息、胸闷或顽固性咳嗽、常在夜间或清晨加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。支气管哮喘是一种常见疾病，半数哮喘患者从12岁以前起病，许多患者病程长达十几年至几十年。【病因和发病机制】尚未十分明确。主要病因有过敏、感染、药物、冷空气、运动等。I型变态反应，肥大细胞或嗜碱性料细胞释放出组胺、白三烯等介质使支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、分泌增多，支气管腔狭窄，引发哮喘反应。二、病因及机制：【临床表现】典型的支气管哮喘大多数有季节性，日轻夜重，常常与吸入外源性过敏原有关，具有“三性”，即喘息症状的反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性；发作时的症状和体征可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解。.分型外源性哮喘内源性哮喘。外源性哮喘常在青少年发病，内源性哮喘无已知的过敏原，多持续发作。部分患者难以区分，称为混合型哮喘。还有运动型哮喘、药物性哮喘，职业性哮喘【诊断依据】.诊断典型的支气管哮喘根据“三性”有关检查：1、肺功能检查：可了解病情程度和观察治疗效果。必要时作气道激发试验。2、血气分析：呼吸衰竭判断。3、胸片检查：排除其它疾病，有无并发气胸。4、变应原检测：5、其它：如血嗜酸性粒细胞计数、痰检等。.鉴别诊断(1)心源性哮喘。(2)慢性支气管炎有慢性咳嗽(3)支气管肺癌【治疗原则】目的在于控制症状，减少发作，提高生活质量。控制环境中的致喘原；慢性哮喘的分级治疗；哮喘急性发作时的治疗；定期随访。.慢性哮喘的分级治疗(1)常用平喘药物 尽可能采用吸入疗法，用手控定量气雾剂(MDI)o缓解哮喘症状的首选药物 短效02受体，沙丁胺醇，特布他林，丙卡特罗、沙美特罗。茶碱(黄喋吟)类药物抗胆碱能类药物糖皮质激素吸入剂：二丙酸培氯米松、布地奈德和丙酸氟替卡松吸入剂。非激素类抗炎剂：甘酸二钠其他药物，钙拮抗剂，酮替芬。.哮喘急性发作的治疗：(1)纠正缺氧；(2)02兴奋剂；(3)氨茶碱；(4)抗胆碱药溟化异丙托品；(5)糖皮质激素泼尼松*重度及危重哮喘治疗：1、吸氧；2、持续雾化吸入B2受体激动剂或静脉滴注；3、静脉给予氨茶碱；4、静脉滴注激素（氢化可的松等），症状控制后减量口服5、注意补液，纠正电解质大衡：6、纠正酸中毒，尤其是解痉剂效果差时；7、机械通气（无创和有创）；8、防治感染；9、并发症的防治（如气胸、纵隔气肿）。第五节肺炎肺炎是指肺实质的炎症，多种感染性和非感染性因素均可引起肺炎。【分类】按解剖学分类①大叶性肺炎：称肺泡性肺炎；②小叶性肺炎：称支气管肺炎；③间质性肺炎：以肺间质炎症为主。肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌引起的肺炎【临床表现】.症状典型临床表现①起病急骤：可在数小时内突然起病；②寒战高热：可出现寒战，体温右高达39—40℃,呈稽留热；③咳嗽、胸痛：咳嗽伴患侧胸痛，深呼吸时加重；④铁锈色痰。不典型临床表现 可有上腹或下腹痛，或恶心、呕吐、腹泻等而导致误诊。休克型肺炎感染性休克，循环障碍.体征多呈急性，口角和鼻周可出现疱疹，呼吸运动幅度减小，呼吸音减低，闻及胸膜摩擦音【辅助检查】.外周血象白细胞计数一般在10—30X107L,中性粒细胞多在80%以上.病原学检查痰涂片见短链状球菌.胸部X线检查大片炎性阴影及支气管充气征，少量胸腔积液，吸收消散期可出现“假空洞”。咳出大量脓臭痰及胸部X线显示出脓腔和液平为其特征【诊断依据】根据诱因、典型临床症状与体征、结合胸部X线等辅助检查。【治疗原则】.抗菌药物治疗青霉素为首选药物。.对症、支持疗应卧床休息，高热者支物理降温缺氧者应给予氧；止咳、祛痰.感染性休克的抢救（1）补充血容量（2）血管活性药物的应用，多巴胺等血管扩张药物（3）积极控制感染 青霉素400万一1000万U/d（4）糖皮质激素（5）其他纠正水、电解质和酸碱紊乱，适当强心、利尿。第六节肺结核(pulmonarytuberculosis)一、病因：结核分枝杆菌，有人型、牛型和鼠型，人类感染主要为前两种。（一）特点：抗酸染色阳性，故又称抗酸杆菌；生长缓慢，临床做细菌培养需4~6周（不利于早期诊断）；抵抗力强，容易向周围传播；对普通抗菌素不敏感（链毒素除外）。（二）感染途径：呼吸道是主要途径；其次为消化道（饮用未消毒的牛奶时），其它少见。（三）初感染与再感染：未感染过的豚鼠一接触结核杆菌一10~14天后局部红肿、溃疡一经淋巴结、血液全身播散一死亡；已感染过的豚鼠一接触结核杆菌一2~3天后局部红肿、溃疡一逐渐愈合一恢复科赫（Koch）现象（四）基本病理变化1、渗出为主的病变：早期或恶化时或浆膜结核结核性胸膜炎结局：一恶化好变质坏死一好转吸收消散2、增生为主的病变：多发生在菌量少、机体免疫力占优势时。典型者形成为结核结节一纤维增生、形成纤维瘢痕。3、变质为主的病变：多发生在菌量多、机体抵抗力降低、变态反应强烈时，典型者形成干酪样坏死。一坏死液化、空洞形成，支气管播散；一较小病灶时纤维增生、形成纤维瘢痕；一周围纤维包裹形成结核球。二、临床类型（一）原发型肺结核特征：1、儿童或初入城市的人；2、部位：上叶下部、中叶或下叶上部；3、原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎（原发综合征）；4、症状多轻微，可在不知不觉中痊愈；5、可少量进入血循环，有以后复发可能。（二）血行播散型肺结核：特征：1、源于原发性，但更多见于继发性结核破入血管时；2、急性者全身症状重，发病急,双肺如粟粒状阴影（易漏诊），大小分布一致，可波及至脑膜；3、亚急性或慢性者全身症状轻，发病慢，双肺病灶大小分布不一致。（三）浸润型肺结核：特征：1、再次感染，但更多为内源性感染（潜伏病灶重新活动）；2、部位锁骨上下，病灶呈片状、絮状阴影，或肺叶分布（干酪性肺炎）；3、最常见类型。（四）慢性纤维空洞型肺结核：特征：1、治疗不当或不及时，病情长期波动所致；2、纤维化+空洞形成；3、重要的传染源;4、对肺功能有影响，可导致毁损肺，并发肺心病。三、临床表现：1、全身中毒症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦等。2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血（可有不同程度咯血，从痰中带血到大量咯血）、胸痛（与病灶部位有关）、其它。3、体征：典型者局部小量湿罗音，叩诊略浊。四、检查：1、影像学检查：最重要方法之一。可诊断、定位及定性（活动与静止）。2、结核杆菌检查：最特异及准确，是治疗与判断疗效的最好方法。有涂片、集菌、培养、DNA检测（PCR法）等。3、结核菌素实验：旧结素（0T）或结素纯蛋白衍化物（PPD）皮试。方法：5IU0.1ml1:20000T或0.1mlPPD,左前臂皮内，48~72小时观察结果，测量硬结直径。结果判断：5mm以下（一），5~9mm（+）,10~19mm（++）,20mm以上或有水泡坏死者（+++）。临床意义：阳性只表示曾感染过结核，但强阳性或3岁以下者有价值。阴性：要除外下列情况：1、感染极早期；2、伴营养不良、麻疹、激素或免疫抑制剂时；3、严重感染；4、淋巴细胞免疫缺陷时如淋巴瘤、结节病或AIDS时；5、假阴性。五、诊断与鉴别：1、肺部阴影时：结核、肿瘤、肺炎、肺脓肿。2、咯血时:支扩。3、急性高热：伤寒。六、治疗：（一）化学药物治疗（化疗）。原则：早期、联合、适量、规律、全程。药物：全杀菌剂：异烟肌（INH,I）；利福平（RFP,R）半杀菌剂：链霉素（SM,S）；口比嗪酰胺（PZA,Z）抑菌剂：乙胺丁醇（EMB,E）方案：初治方案：2RHZ/4RH；复治方案：未用过或少用的药物，或规则联合使用的药物（二）对症治疗：1、毒性症状：多不需特殊处理。如粟粒性肺结核、结脑、结核性胸膜炎伴大量胸腔积液时，可在有效抗结核基础上加用激素，注意逐渐减量停药。2、咯血治疗：特别注意保持呼吸道通畅；适当镇静、镇咳（年老体弱慎用）；垂体后叶素静推、静滴；止血药物的使用；支气管镜局部确止血；支气管动脉造影、栓塞，手术治疗。第二章循环系统第一节心力衰竭心力衰竭指在静脉回流正常的情况下，原发的心脏损害或心室负荷过重，引起心排出量减少，不能满足组织代谢需要的综合征。以肺循环和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性慢性心功能不全（CHF）——病因各种器质性心脏病均可引起CHF1心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍2负荷过重压力负荷过重容量负荷过重慢性心功能不全 诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、SIE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞慢性心功能不全——代偿机理压力反射f一交感神经t-HRt心肌收缩tCHF-每搏量I-前负荷t-心肌收缩ft一心肌肥厚周围组织摄氧t左心功能不全——临床表现1、症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难一夜间阵发性呼吸困难一端坐呼吸一急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血CO!：疲劳、乏力、神智异常2、体征：原心脏病体征、HRf、奔马律、P2T、两肺底湿罗音右心功能不全一一临床表现1、症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。2、体征颈静脉充盈肝脏肿大肝一颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绿周围性心脏体征慢性心功能不全——辅助检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血心电图：无特异性UCG：心脏扩大、EFI（收缩性）；心房扩大而EF不I（舒张性）血流动力学：LVEDP215mmHg右心衰：周围静脉压升高慢性心功能不全——诊断慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级:I、H、III、IV级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级病因诊断慢性心功能不全——治疗治疗目的1、缓解症状——纠正血流动力学2、改善生活质量——提高运动耐量3、延长寿命防止心肌损害加重治疗方法1、病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。2、一般治疗：休息、限盐、限水3、基础治疗：强心、利尿、扩管4、治疗进展：ACERp-B、ARB、起搏器慢性心功能不全的治疗——利尿剂机理——降低心脏前负荷分类一一排钾类和保钾类1、速尿：排钾类，快速、强效，静脉、口服，用于急性和重度心功能不全，低钾、低血压2、DHCT：排钾类，口服，缓较和，低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常3、安体舒通：保钾类，口服，更缓慢，高钾应用：排钾类和保钾类联用，小剂量间断用慢性心功能不全的治疗——扩管剂机制——扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型——扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉1、扩张静脉：硝酸酯类一肺淤血，各型均可2、扩张动脉：硝苯毗咤、酚妥拉明，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。3、扩张动、静脉：硝普钠、哌哇嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。慢性心功能不全的治疗——强心剂洋地黄类非洋地黄类：1、多巴胺：兴奋。和。受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。2、多巴酚丁胺：作用于01受体。3、米力农：短期应用于顽固性心功能不全，现在已基本淘汰洋地黄（1）机理——